• FOXP2通过转录抑制FBXW2促进WASL降解抑制胃癌进展的机制研究

  胃癌是全球范围内发病率和死亡率均居高不下的恶性肿瘤，尤其在中国等东亚国家疾病负担尤为沉重。尽管诊疗技术不断进步，晚期胃癌患者的5年生存率仍不足30%，其中肿瘤转移和化疗耐药是导致治疗失败的主要原因。近年来研究表明，F-box蛋白家族成员在肿瘤发生发展中扮演重要角色，但FBXW2在胃癌中的生物学功能尚不明确。与此同时，细胞骨架调控蛋白WASL（又称N-WASP）已被证实参与多种肿瘤的侵袭转移过程，但其在胃癌中的调控机制仍有待阐明。浙江省人民医院的研究团队通过整合生物信息学分析和临床样本验证，首次系统阐述了FBXW2在胃癌中的抑癌作用及其分子机制。研究发现FBXW2通过泛素-蛋白酶体途径降解WAS

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-07-30

• 靶向B7-H3的CAR-T细胞在结直肠癌类器官和肝转移模型中的显著抗肿瘤效应

  结直肠癌作为全球发病率第三的恶性肿瘤，其转移性病例的治疗仍是临床重大挑战。尽管免疫检查点抑制剂为部分患者带来希望，但微卫星稳定型(MSS)肿瘤仍缺乏有效治疗方案。传统CAR-T疗法在实体瘤中面临靶点稀缺、肿瘤异质性等瓶颈，特别是在结直肠癌领域，Claudin18.2等胃癌靶点在此类肿瘤中几乎不表达。这种治疗空白促使科学家们寻找新的突破口。南方科技大学等机构的研究人员将目光投向B7-H3（又称CD276）——一个在多种实体瘤中高表达的免疫调节分子。这项发表在《British Journal of Cancer》的研究通过多维度验证，证实B7-H3 CAR-T细胞能有效清除结直肠癌细胞，并在模拟临

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-07-30

• 黄嘌呤核苷通过抑制心肌细胞铁死亡减轻心肌缺血再灌注损伤

  心血管疾病是全球死亡的主要原因，其中急性心肌梗死(AMI)后的缺血再灌注(I/R)损伤严重制约着血运重建治疗效果。尽管及时恢复血流能挽救缺血心肌，但再灌注过程产生的活性氧(ROS)风暴会引发程序性细胞死亡，尤其是近年来备受关注的铁死亡(Ferroptosis)——一种由脂质过氧化驱动的细胞死亡形式。新生儿心脏具有显著优于成人的再生能力，这种差异是否与代谢调控相关？来自东南大学附属中大医院心血管内科的研究团队通过创新性的代谢组学分析，发现嘌呤代谢中间体黄嘌呤核苷(Xanthosine, XTS)可能是心脏自我保护的关键分子，相关成果发表在《Cellular & Molecular Bio

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2025-07-30

• 综述：TRPV1信号在骨骼肌中的生理和病理作用

  TRPV1的结构与功能特性作为TRP家族的重要成员，TRPV1具有六次跨膜结构域（TM1-TM6），其电压敏感区（VSD）和离子通道核心区分别由TM1-TM4和TM5-TM6构成。该通道可被≥42°C高温、pH<6的酸性环境及辣椒素激活，引起Ca2+内流，进而影响肌肉收缩、基因转录等生理过程。骨骼肌中TRPV1的调控网络在热应激条件下，TRPV1通过上调成肌细胞转录因子促进肌管形成。实验显示，42°C处理1小时的C2C12肌母细胞中，TRPV1低表达会显著抑制该过程。此外，TRPV1还参与：炎症调控：影响促炎因子释放自噬平衡：调节骨骼肌细胞更新能量代谢：改变葡萄糖摄取效率线粒体功能：影响ATP

  来源：Cell Calcium

  时间：2025-07-30

• 综述：牛磺酸与癌症：生物学特性及其在癌症进展中的多面作用

  Abstract癌症作为全球主要死因之一，其进展与肿瘤微环境（TME）中氨基酸代谢的异常密切相关。牛磺酸作为一种含硫非蛋白源性氨基酸，虽不参与蛋白质合成，却凭借抗氧化、抗炎及细胞保护特性，在肿瘤调控中展现出双向作用：既可通过抑制ROS积累和NF-κB通路激活延缓肿瘤生长，又可能通过代谢重编程促进某些癌症的进展。Introduction2022年全球癌症新发病例达2000万例，凸显代谢重编程在癌症中的核心地位。牛磺酸作为动物组织中高丰度的代谢物，其独特的磺酸基结构赋予其强亲水性，并通过调节TME中免疫细胞（如巨噬细胞和T细胞）功能影响肿瘤免疫逃逸。Basic chemical propertie

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-07-30

• 综述：结直肠癌肝转移中失巢凋亡与NETosis的关系及研究展望

  失巢凋亡的分子机制失巢凋亡(anoikis)是细胞脱离细胞外基质(ECM)后触发的程序性死亡，由整合素介导的PI3K/AKT和MAPK信号通路调控。在结直肠癌(CRC)中，肿瘤细胞通过上调MUC13、GLI2等基因获得失巢凋亡抗性，使其能在循环系统中存活并转移至肝脏。上皮-间质转化(EMT)过程进一步促进细胞迁移能力，其中SIRT6和FASN等分子通过代谢重编程增强肿瘤细胞的转移潜能。NETosis的双刃剑效应中性粒细胞通过NETosis释放富含蛋白酶和DNA的网状结构(NETs)，最初作为抗菌防御机制。但在CRCLM中，NETs形成物理屏障协助肿瘤细胞逃避免疫清除，并通过MMP9介导的ECM

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-07-30

• 综述：膳食糖干预：一种有前景的癌症治疗策略

  Abstract癌症作为全球健康重大挑战，其标志性特征之一是癌细胞的代谢异常。饮食可直接调节系统代谢物水平，通过三种核心机制影响肿瘤：直接调控肿瘤细胞增殖/凋亡信号通路；改变TME中营养供应或免疫细胞功能；通过肠道菌群代谢活动间接发挥作用。膳食糖类作为关键营养素，在能量供应和信号转导中扮演重要角色。IntroductionOtto Warburg提出的有氧糖酵解现象（Warburg效应）揭示了癌细胞即使在氧充足时仍依赖糖酵解的特性。最新研究表明，饮食干预如热量限制（CR）能通过抑制Akt/mTOR通路抑制乳腺癌，甘露糖可缓解T细胞耗竭，而生酮饮食（KD）则通过菌群代谢产物硬脂酸诱导癌细胞凋亡。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-07-30

• PRAG1通过FBXO11-SNAIL1轴促进胆管细胞上皮-间质转化并加速胆道闭锁肝纤维化进程

  胆道闭锁(BA)是婴儿期最严重的胆汁淤积性肝病，尽管早期进行Kasai手术，仍有超半数患儿面临进行性肝纤维化(LF)的威胁。这种纤维化进程与胆管细胞的上皮-间质转化(EMT)密切相关——当胆管上皮细胞失去极性获得迁移能力时，会加速细胞外基质(ECM)沉积。然而，驱动这一过程的关键分子机制尚未阐明。南京医科大学附属儿童医院的研究团队在《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease》发表的研究，首次揭示假激酶PRAG1通过调控FBXO11-SNAIL1轴促进EMT的新机制。研究人员采用46例BA患儿肝组织样本和胆管

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-07-30

• 量子哈密顿算法求解最大独立集问题的等效机制与性能优势研究

  在组合优化领域，最大独立集（MIS）问题犹如一座难以攻克的高峰——给定一个图结构，寻找互不相连的最大顶点子集。这类NP难问题在物流路径优化、芯片设计等领域具有重要应用价值，但经典算法最优时间复杂度仍高达1.1996nnO(1)。近年来，基于Rydberg原子阵列的量子模拟器为实现MIS量子求解带来曙光，但不同算法间的内在联系与性能差异始终迷雾重重。北京大学量子材料科学中心吴飙团队与诺贝尔奖得主Frank Wilczek合作，在《National Science Review》发表的研究犹如拨云见日。研究人员通过严密的数学推导，首次证明两种主流量子算法——基于非阿贝尔规范势的PK算法与基于单比特

  来源：National Science Review

  时间：2025-07-30

• 激素受体阳性HER2阴性转移性乳腺癌患者接受帕博西尼联合内分泌治疗的临床预后分析及列线图模型构建

  Abstract激素受体阳性(HR+)/人表皮生长因子受体2阴性(HER2-)亚型占乳腺癌病例的70-80%，内分泌治疗(ET)联合细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂(CDK4/6i)已成为转移性乳腺癌(MBC)标准方案。帕博西尼作为首个口服CDK4/6i，在PALOMA系列临床试验中显著延长无进展生存期(PFS)，但真实世界患者因经济因素、并发症等导致用药时机差异，其长期预后特征亟待阐明。Materials and Methods山东肿瘤医院2019-2020年收治的90例HR+/HER2- MBC患者纳入研究，采集原发灶与转移灶的ER/PR/Ki67表达、治疗线数、血液指标（包括中性粒细胞

  来源：Breast Cancer: Targets and Therapy

  时间：2025-07-30

• CTS5联合孕激素受体状态预测激素受体阳性乳腺癌晚期复发：巴西单中心研究

  Abstract这项单中心回顾性研究聚焦激素受体阳性（HR-positive）/HER2阴性乳腺癌患者，旨在评估CTS5模型在巴西人群中的预测效能。研究纳入162例完成5年内分泌治疗（ET）且无复发的患者，中位随访88.9个月，发现CTS5高风险组5年无病生存率（DFS）显著降低至68.2%，而孕激素受体（PR）低表达（<20%）进一步加剧中/高危患者的复发风险，提示PR可作为CTS5的补充预后指标。Introduction2024年乳腺癌占女性新发癌症的30%，其中70%为HR阳性亚型。尽管辅助内分泌治疗（如他莫昔芬或芳香化酶抑制剂AI）显著降低复发率，但晚期复发仍是临床挑战。CTS5作为在

  来源：Breast Cancer: Targets and Therapy

  时间：2025-07-30

• 综述：癌症疫苗与免疫治疗中的天然载体系统

  天然载体系统在癌症治疗中的崛起癌症是全球主要死亡原因之一，传统疗法如化疗和放疗伴随严重副作用。免疫疗法和癌症疫苗通过激活机体免疫系统对抗肿瘤，而天然载体系统因其仿生特性和低毒性成为理想递送工具。外泌体：自然的信使外泌体是30-100 nm的细胞外囊泡，携带蛋白质、核酸等生物分子。免疫细胞（如NK细胞、树突状细胞DC）衍生的外泌体可诱导肿瘤细胞凋亡，例如NK-92细胞外泌体抑制黑色素瘤增殖。DC外泌体装载新抗原后，能显著抑制肝癌和食管癌进展。此外，间充质干细胞（MSC）外泌体通过递送miR-122或siRNA增强化疗敏感性，穿透血脑屏障的特性使其在脑瘤治疗中独具优势。古菌体与细菌载体：稳定的免疫

  来源：Human Vaccines & Immunotherapeutics

  时间：2025-07-30

• 糖酵解关键酶PFKFB3通过磷酸化CAD激活嘧啶从头合成通路促进细胞增殖的机制研究

  在肿瘤细胞异常增殖过程中，被称为"Warburg效应"的有氧糖酵解增强现象长期困扰着科学家——为何癌细胞宁愿选择这种低效的产能方式？传统观点认为这主要是为生物合成提供前体物质，但糖酵解如何精确协调其他合成代谢通路仍存在重大知识空白。北京大学深圳研究生院化学生物学与生物技术学院的研究团队在《Cell Reports》发表的研究，首次揭示了糖酵解关键调控因子PFKFB3通过直接调控嘧啶合成限速酶CAD的全新分子机制，为代谢网络协同调控提供了范式转变级的发现。研究人员综合运用蛋白质互作组学、磷酸化修饰组学、代谢流分析等技术手段，结合基因编辑和动物模型验证。通过临床样本队列分析揭示了该通路在肝癌等恶性

  来源：Cell Reports

  时间：2025-07-30

• 单细胞多组学解析雌性哺乳动物减数分裂热点动态与表观遗传调控机制

  在生命繁衍的奥秘中，减数分裂如同精妙的分子舞蹈，通过同源重组实现遗传物质的洗牌。然而这场舞蹈在雌雄个体间存在显著差异：雄性精子发生持续不断，而雌性的减数分裂仅发生在胚胎发育的短暂窗口期。更令人困惑的是，决定重组位点的"热点"(hotspot)在雌性生殖细胞中如何被精确调控，始终是未解之谜。由于胚胎期生殖细胞数量稀少且高度异质，传统群体水平研究难以捕捉单细胞尺度的动态变化，导致雌性减数分裂调控机制长期笼罩在迷雾中。为拨开这层迷雾，北京大学生命科学学院生物医学前沿创新中心的研究团队联合同济大学生命科学与技术学院，在《Cell Reports》发表了突破性研究。他们创新性地将单细胞染色质可及性测序(

  来源：Cell Reports

  时间：2025-07-30

• Omentin-1通过AMPK/KLF2/eNOS通路改善母代糖尿病诱导的子代大鼠血管内皮功能障碍的机制研究

  妊娠期糖尿病(GDM)已成为全球公共卫生挑战，约14%的孕妇受其影响。更令人担忧的是，母代高血糖环境会给子代埋下心血管疾病的"代谢记忆"——临床研究显示，GDM母亲所生子女在成年早期即出现高血压、内皮功能障碍等异常。这种跨代效应背后的分子机制尚不明确，但已有证据表明内质网应激(ER stress)和氧化应激可能是关键推手。面对这一科学难题，深圳市宝安区松岗人民医院的研究团队将目光投向了一种具有心血管保护潜力的脂肪因子——omentin-1。这项发表在《Nutrition and Diabetes》的研究创新性地构建了STZ诱导的GDM大鼠模型，通过6周的rh-omentin干预，系统评估了子代

  来源：Nutrition & Diabetes

  时间：2025-07-30

• 肠道菌群与短链脂肪酸协同增强非小细胞肺癌化疗免疫联合治疗效果的机制研究

  在肿瘤治疗领域，非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌病例的80%以上，其治疗困境一直备受关注。尽管免疫检查点抑制剂(ICIs)的出现为晚期患者带来了希望，但临床数据显示仍有大量患者对化疗免疫联合治疗无响应。这个现象背后隐藏着怎样的生物学机制？近年来越来越多的证据表明，人体"第二基因组"——肠道菌群可能在肿瘤治疗中扮演着关键角色。已有研究发现抗生素使用会削弱免疫治疗效果，而特定菌株移植能逆转治疗抵抗，但这些现象在化疗免疫联合治疗中的作用机制仍是一片空白。复旦大学附属中山医院的研究团队在《npj Biofilms and Microbiomes》发表的重要研究，首次系统揭示了肠道菌群通过代谢产物短

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-07-30

• m6A甲基化修饰的lncRNA RNF144A-AS1通过miR-1301-3p/RNF38通路促进肝细胞癌进展的机制研究

  肝细胞癌(HCC)是全球第六大常见恶性肿瘤，其高死亡率主要归因于晚期诊断和治疗手段有限。尽管表观遗传调控在HCC中的作用日益受到关注，但m6A修饰与长链非编码RNA(lncRNA)的协同机制仍待深入探索。郑州大学第一附属医院肝胆胰外科的研究团队在《Biology Direct》发表的重要研究，首次揭示了lncRNA RNF144A-AS1通过m6A甲基化依赖的调控网络促进HCC进展的分子机制。研究人员采用TCGA数据库分析结合136对临床样本验证，发现RNF144A-AS1在HCC中显著高表达且与不良预后相关。通过CCK-8、EdU、Transwell等实验证实其促进肿瘤增殖转移的功能。关键技

  来源：Biology Direct

  时间：2025-07-30

• 靶向CSPG4的CAR-NK细胞增强抗胶质母细胞瘤活性的机制与临床转化研究

  胶质母细胞瘤(GBM)作为最具侵袭性的中枢神经系统恶性肿瘤，五年生存率不足10%，标准治疗后复发率超90%，亟需突破性治疗手段。虽然PD-1抗体和CAR-T细胞等免疫疗法为肿瘤治疗带来曙光，但GBM独特的免疫抑制微环境仍构成重大挑战。在此背景下，四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室的研究团队将目光投向天然杀伤(NK)细胞——这类无需抗原预敏且不受MHC限制的免疫细胞，通过基因工程改造使其携带靶向CSPG4(硫酸软骨素蛋白聚糖4)的嵌合抗原受体(CAR)，为GBM治疗开辟新途径。相关成果发表于《Cellular Oncology》。研究团队采用二代CAR结构设计，整合CSPG4特异性单链抗体(

  来源：Cellular Oncology

  时间：2025-07-30

• 综述：黑色素瘤中线粒体生物能量学与网络的研究进展

  线粒体代谢在黑色素瘤中的作用黑色素瘤表现出独特的代谢可塑性，即使在有氧条件下也依赖糖酵解（Warburg效应），但线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）仍持续活跃。BRAFV600E突变通过抑制MITF/PGC-1α通路抑制线粒体呼吸，而PTEN缺失则通过Akt激活增强糖酵解。值得注意的是，IDH2突变通过还原羧化作用将TCA循环代谢流向脂质合成，而高浓度柠檬酸通过抑制GSK3β/β-catenin通路诱导凋亡。肿瘤微环境中，黑色素瘤相关成纤维细胞（MAFs）通过分泌代谢物支持肿瘤生长，形成"代谢共生"。线粒体动力学与质量控制线粒体通过生物生成（PGC-1α调控）、分裂（Drp1介导）和融合（Mfn

  来源：Apoptosis

  时间：2025-07-30

• PRKCD基因错义变异与乳腺癌风险的关联研究：新型生物标志物的发现与临床意义

  乳腺癌是全球女性健康的首要威胁，每年导致数十万人死亡，但其早期诊断仍面临生物标志物不足的挑战。蛋白激酶Cδ（PRKCD）作为调控细胞增殖和存活的关键激酶，在多种癌症中异常表达，但其遗传变异与乳腺癌的关联尚未明确。巴基斯坦国立科学技术大学（National University of Sciences and Technology, NUST）的研究团队在《Breast Cancer Research》发表论文，首次系统分析了PRKCD错义变异在乳腺癌中的作用。研究团队采用多学科方法，从dbSNP和Ensembl数据库中筛选PRKCD的潜在致病性错义变异，通过AlphaMissense等6种算法

  来源：Breast Cancer Research

  时间：2025-07-30

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