• 寨卡病毒感染新生小鼠导致连接蛋白43破坏并诱发心脏炎症——揭示新生儿病毒性心肌炎的发病机制

  寨卡病毒感染新生小鼠的心脏病理机制ABSTRACT寨卡病毒（ZIKV）除通过蚊媒传播外，还可经母乳喂养导致新生儿感染。既往研究表明新生儿感染可能致命，但其病理机制尚未阐明。本研究采用PRVABC59毒株感染新生小鼠，发现病毒在心脏组织持续复制，引发显著心脏扩大和电生理异常。ZIKV感染诱导的心脏功能障碍通过心电图（EKG）检测发现，感染组小鼠出现P-R间期延长（房室传导阻滞）、QRS波增宽（室内传导阻滞）及ST段抬高（心肌损伤标志）。血清学检测显示心肌损伤标志物cTnT、cTnI、CK-MB和炎症因子CCL2/CXCL9/CXCL10显著升高，呈现类似心肌梗死的病理特征。炎症风暴与心肌损伤Lu

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-08-06

• 甲型流感病毒5′端片段特异性非编码区双重调控机制：竞争性多片段RNA转录与选择性基因组包装的协同作用

  5′端片段特异性非编码区调控流感病毒复制的双重机制ABSTRACT甲型流感病毒(IAV)基因组8个RNA片段的3′和5′端存在片段特异性或亚型特异性非编码区(ssNCR)，位于高度保守的启动子序列与编码区之间。传统认知中这些区域主要参与基因组选择性包装，但本研究首次揭示5′端H1-ssNCR通过局部RNA结构动态变化，在感染过程中同时调控多片段竞争性转录和vRNA包装效率。INTRODUCTIONIAV作为引起全球流行的重要病原体，其vRNP复合物中NP蛋白的非均匀分布会暴露特定RNA区域形成二级/三级结构。既往研究认为3′和5′端ssNCR主要作为包装信号，但本团队前期发现3′端H1-ssN

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-08-06

• 脐血趋化因子水平作为氧化应激和早产儿并发症的预测指标

  Highlight材料与方法本研究为前瞻性观察性研究，纳入2021年12月至2023年6月在土耳其Hacettepe大学和Ordu大学出生的≤32周早产儿。采集脐血检测IL-8、IP-10、嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）等12种趋化因子水平，并通过病历记录呼吸窘迫综合征（RDS）、脑室周围白质软化（PVL）等并发症数据。结果55名早产儿（平均胎龄29±3周）中，IL-8水平在RDS、BPD等并发症组显著升高（p<0.001）。有趣的是，MIP-3α像"预警信号"般在BPD和坏死性小肠结肠炎（NEC）患儿中飙升，而MIP-1β则与RDS和早产儿视网膜病变（ROP）强烈相关。胎龄越小，

  来源：Cytokine

  时间：2025-08-06

• 高原肺水肿患者细胞因子水平升高揭示免疫失调在疾病发生中的关键作用

  Highlight研究发现高原肺水肿(HAPE)患者外周血中IL-2、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)浓度显著高于健康人群（P<0.001），这些细胞因子组合对HAPE的诊断预测能力优异（AUC=0.98），而IL-6、IL-8、干扰素-γ(IFN-γ)等其他指标未见显著差异。Study design本研究经西藏自治区人民医院伦理委员会批准（ME-TBHP-20-29号），纳入28例HAPE患者和25例健康对照（均来自海拔<300m地区），采用流式微球阵列(CBA)技术定量检测7种Th1/2/17细胞因子及MCP-1、IL-8、IL-1β水平。Basic clinical character

  来源：Cytokine

  时间：2025-08-06

• 基于算法辅助的SPR传感器多目标优化实现单分子检测

  Highlight工作机理基于多目标优化设计的SPR传感器工作原理如图1所示。首先根据SPR传感原理确立优化目标，将灵敏度(S)、品质因数(FOM)和深度品质因数(DFOM)作为三大关键性能指标。随后将SPR等效为四层介质模型(图1a)，并利用迭代传输矩阵法(图1b)计算其光学特性(图1c,d)。通过计算...单目标优化当针对单一性能指标(如S、FOM或DFOM)进行PSO优化的结果如图2所示。图2a-c展示了单目标优化函数随迭代次数的变化趋势。经过150次迭代后，单目标优化函数达到最大值。图2d-f展示了对应不同优化目标的SPR光谱。值得注意的是，与FOM相关的SPR光谱...结论本研究提出

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2025-08-06

• 基于人工智能辅助的千米级无线可穿戴生化传感平台及其在尿液关键生物标志物监测中的应用

  亮点材料丙烯酰胺（AM）、二甲胺（DMA）水溶液、肌酐（Cr）、二乙烯基苯（DVB）等材料购自麦克林生化有限公司（上海）。葡萄糖氧化酶（GOx）、四硫富瓦烯（TTF）等关键试剂为实验提供保障。无线可穿戴生化传感平台工作原理图1展示了该平台的三大核心模块：电化学传感模块、无线传输模块及云端数据处理校准系统。创新性地采用电位型生物传感器——基于DMA分子印迹聚合物（MIP）的离子选择电极（ISE）、肌酐MIP-ISE、葡萄糖氧化酶修饰电极和pH电极，通过导电磁吸结构实现NB-IoT远场（千米级）与LC近场（无源）双模自由切换，满足不同场景需求。结论本研究首创性地开发出兼具远/近场无线切换功能的可穿

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2025-08-06

• 基于NIR-II双响应纳米载体（AgSr-MSNs）通过NO/pH协同调控糖尿病骨微环境促进骨再生

  糖尿病引发的骨修复障碍是临床重大难题，慢性炎症和血管缺陷导致骨缺损愈合率较正常人降低3-5倍。传统疗法难以同时解决局部炎症和系统性微环境失衡，尤其无法逆转M1型巨噬细胞主导的病理状态。华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科团队在《Bioactive Materials》发表的研究，开发出具有NO清除和pH响应双功能的骨靶向纳米平台AgSr-MSNs，通过近红外光热协同作用实现糖尿病骨微环境的多维度调控。研究采用介孔二氧化硅纳米颗粒（MSNs）为载体，整合Ag2S量子点（光热剂）和Sr2+（成骨因子），表面修饰阿仑膦酸实现骨靶向。关键技术包括：1）STZ诱导糖尿病小鼠骨缺损模型建立；2）NIR-

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-08-06

• 基于自噬激活的纳米系统通过线粒体生物合成和细胞间转移促进老年性骨质疏松骨再生

  随着全球老龄化加剧，老年性骨质疏松(SOP)已成为严重影响老年人健康的骨骼退行性疾病。这种疾病不仅导致骨脆性增加和骨折风险上升，更与骨髓微环境中细胞衰老、线粒体功能障碍密切相关。传统治疗策略多聚焦于直接调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨分化能力，却忽视了衰老免疫细胞与BMSCs间的复杂互作关系。尤其令人困扰的是，衰老的BMSCs(S-BMSCs)不仅自身功能受损，还会通过分泌衰老相关分泌表型(SASP)因子加剧微环境恶化，形成恶性循环。针对这一难题，四川大学国家生物医学材料工程技术研究中心的研究团队创新性地将目光投向了骨髓源性巨噬细胞(BMDMs)。这些免疫细胞在骨髓微环境中数量丰富，且

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-08-06

• 综述：沉默的守护者：T细胞静息状态中的转录网络

  引言在成年哺乳动物体内，大多数T细胞处于静息状态——这种可逆的生长停滞状态是维持免疫稳态的关键。静息T细胞具有独特的生物学特征：停滞在G0期、细胞体积较小、代谢活性低下，同时保持对激活信号的高度敏感性。这种"静而不止"的状态需要精密调控，其失调与自身免疫、免疫缺陷和肿瘤免疫密切相关。T细胞静息的概述T细胞的静息程序始于胸腺发育阶段，在CD4+CD8+双阳性向单阳性过渡时启动，成熟后通过淋巴循环系统维持静息状态。这些细胞持续接受微环境信号，包括IL-7细胞因子、持续性TCR（T cell receptor）刺激和鞘氨醇-1-磷酸（S1P）等，共同构成静息维持的外在调控网络。代谢调控的核心作用静息

  来源：Experimental & Molecular Medicine

  时间：2025-08-06

• 印度洋与太平洋年代际振荡对全球极端干旱的增强机制研究

  近年来，全球范围内极端干旱事件频发，2016和2021年更是创下历史纪录，导致农业损失惨重，发展中国家饥荒加剧。这些干旱不仅破坏生态系统，还引发连锁反应——野火肆虐、植被生产力下降、人类健康受损。但令人困惑的是，单纯用人为气候变暖无法完全解释干旱的时空分布规律，这表明自然气候变率可能在其中扮演关键角色。兰州大学大气科学学院的研究团队在《iScience》发表的研究，首次系统揭示了海洋年代际振荡对全球极端干旱的调控机制。通过分析1951-2021年的scPDSI（自校准帕尔默干旱指数）和SPEI（标准化降水蒸散发指数）数据，结合CMIP6模型预测，发现近年干旱面积扩大是长期人为趋势与自然年代际振

  来源：iScience

  时间：2025-08-06

• 多癌种诊断新突破：酶处理RNA测序揭示体液中rsRNA和tsRNA的广谱生物标志物潜力

  在精准医疗时代，液体活检技术正面临重大瓶颈——传统检测方法仅能捕获约1000种miRNA，而大量具有诊断潜力的修饰RNA因技术限制成为"暗物质"。更棘手的是，RNA末端的化学修饰会阻碍测序接头连接，内部修饰则影响逆转录效率，这使得常规RNA测序难以揭示完整的细胞外RNA（exRNA）图谱。这种技术局限严重制约了癌症早期诊断的敏感性和特异性提升。南京大学医学院附属鼓楼医院和南京大学医药生物技术国家重点实验室的研究团队另辟蹊径，采用创新的酶处理RNA测序技术（PANDORA-seq），系统解析了血清、腹水、尿液、乳汁等六种人体体液及小鼠、大鼠等多物种血清中的exRNA组成特征。研究发现核糖体RNA

  来源：iScience

  时间：2025-08-06

• 办公室电脑风扇灰尘吸入对肺泡巨噬细胞代谢活性的干扰及其慢性肺病风险研究

  Highlight办公室灰尘(OD)暴露显著改变肺部微环境：诱导泡沫样肺泡巨噬细胞形成，伴随线粒体结构破坏和自噬现象；在心脏组织中同样观察到层状体和胶原纤维增生。这些发现揭示了OD对呼吸系统和心血管系统的双重威胁。Physico-chemical properties透射电镜显示OD由纤维状和无定形颗粒组成（图1）。其流体力学平均直径在去离子水和细胞培养基中分别为500nm和112.2nm，表面电荷均为-6.9mV左右。傅里叶变换红外光谱证实OD含有多种微塑料和非蛋白颗粒，但在拉曼显微镜下观察的14,809个颗粒中未检测到...Discussion办公室作为多人共享空间，其灰尘可能来源于角质细

  来源：Toxicology

  时间：2025-08-06

• YAP/Nrf2通过抑制铁死亡缓解肠缺血再灌注诱导的急性肺损伤

  肠缺血再灌注（II/R）是临床常见的危重症，可导致多器官功能障碍，其中急性肺损伤（ALI）是II/R最严重的并发症之一，但其具体机制尚未完全阐明。铁死亡（ferroptosis）是一种新型细胞死亡方式，以铁依赖的脂质过氧化为特征，近年研究发现其与多种缺血再灌注损伤相关。然而，铁死亡是否参与II/R诱导的ALI，以及其调控机制如何，仍有待探索。西南医科大学附属医院麻醉科的研究团队在《Redox Biology》发表论文，首次揭示了Hippo信号通路下游效应分子Yes相关蛋白（YAP）通过调控核因子E2相关因子2（Nrf2）的核转位，抑制铁死亡，从而缓解II/R诱导的ALI。该研究为临床ALI治疗

  来源：Redox Biology

  时间：2025-08-06

• 铁过载通过破坏LIAS功能促进肾小管铜死亡加剧肾脏缺血再灌注损伤

  肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)是导致急性肾损伤(AKI)和移植肾功能延迟恢复(DGF)的主要原因，其发病机制与金属离子稳态失衡密切相关。虽然铁和铜代谢存在相互关联的调控通路，但它们在RIRI发病过程中的动态变化和功能互作仍不清楚。临床上，DGF患者术后血清铁和铜水平呈现特征性波动，提示金属代谢紊乱可能与肾脏损伤相关。然而，现有治疗手段因对肾小管细胞死亡机制认识不足而效果有限，亟需阐明铁铜代谢串扰在RIRI中的精确调控机制。复旦大学附属中山医院肾脏移植科的研究团队通过建立小鼠RIRI模型和缺氧-复氧(H/R)细胞模型，结合临床样本分析，发现再灌注6小时内铜死亡和铁死亡(ferroptosis)同

  来源：Redox Biology

  时间：2025-08-06

• 铁死亡通过促进SHP2的分子伴侣介导自噬降解触发抗肿瘤免疫

  在肿瘤治疗领域，免疫检查点抑制剂虽然取得了显著进展，但耐药性问题始终困扰着临床实践。与此同时，铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式，其与抗肿瘤免疫的关联机制尚不明确。南京大学医学院附属鼓楼医院生命科学学院的研究团队在《Redox Biology》发表的重要研究，揭示了铁死亡诱导剂与免疫治疗协同作用的全新分子机制。研究人员通过单细胞转录组分析、蛋白质组学和体内外功能实验，发现铁死亡诱导剂RSL3能通过分子伴侣介导的自噬(CMA)途径特异性降解SHP2蛋白。关键技术包括：单细胞RNA测序分析人类结直肠癌样本；建立CT26异种移植小鼠模型评估联合治疗效果；采用多核糖体分析技术检测翻译效率；通过免疫共

  来源：Redox Biology

  时间：2025-08-06

• 小檗碱(PAL)通过调控miR-363-3p/AURKA轴抑制结直肠癌增殖与转移的机制研究

  结直肠癌作为消化系统高发恶性肿瘤，具有"三高一低"特征——发病率高、早期检出率低、手术机会有限、死亡率居高不下。传统中药黄连的主要活性成分小檗碱(Palmatine, PAL)是个多面手，既能抗菌消炎，又展现出抗肿瘤潜能。虽然早有研究显示PAL能遏制结直肠癌进展，但科学家们对其"作战方式"仍知之甚少。研究团队精心设计了三重防线：在化学诱导的C57BL/J小鼠结直肠癌模型、裸鼠皮下移植瘤模型以及HCT-116/SW620细胞实验中，层层验证PAL的抗癌效果。结果发现，PAL就像精准的分子调节器，能显著提升miR-363-3p这个微型RNA的表达量。这个升高的小分子会牢牢抓住AURKA基因的3'U

  来源：Human Cell

  时间：2025-08-06

• GPX4调控T细胞和CAR-T细胞铁死亡敏感性的关键机制及其在肿瘤免疫治疗中的意义

  在肿瘤免疫治疗领域，CAR-T细胞疗法虽然对血液系统恶性肿瘤展现出显著疗效，但在实体瘤治疗中仍面临巨大挑战。肿瘤微环境（TME）中的慢性氧化应激、营养竞争等因素导致T细胞功能耗竭，但其分子机制尚未完全阐明。近年来，铁死亡（ferroptosis）——一种铁依赖性的程序性细胞死亡方式，在肿瘤生物学中备受关注。然而，关于免疫细胞特别是T细胞对铁死亡的敏感性及其对抗肿瘤免疫应答的影响，仍存在重大知识空白。波兰科学院莫萨科夫斯基医学研究所（Mossakowski Medical Research Institute Polish Academy of Sciences）的研究团队在《Cancer Im

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2025-08-06

• 系统性红斑狼疮与肺癌共享生物标志物AIM2/SLC26A8的发现及其在自身免疫驱动肿瘤发生中的作用机制研究

  系统性红斑狼疮(SLE)作为一种主要累及青年女性的自身免疫病，其患者面临高达普通人群1.6倍的肺癌风险，且肺癌标准化死亡率达2.3倍。这种关联背后的分子机制长期不明，尤其值得注意的是，部分非吸烟SLE患者仍会发展为与吸烟无关的肺癌亚型。中国医科大学研究生院生物医学科学研究所的研究团队通过整合生物信息学与机器学习技术，在《Journal of Translational Autoimmunity》发表的研究首次揭示SLE与肺癌共享的分子通路，为理解自身免疫驱动的肿瘤发生提供了新视角。研究团队创新性地采用多组学联合分析策略：基于GEO数据库获取SLE和肺癌患者全血转录组数据，通过差异表达基因(DE

  来源：Journal of Translational Autoimmunity

  时间：2025-08-06

• SOCS1通过调控TLR9/MyD88通路改善IgA肾病异常糖基化的机制研究

  在IgA肾病(IgAN)发病机制中，免疫球蛋白A(IgA)异常半乳糖基化是关键环节。最新研究发现，细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)在IgAN患者肾脏组织和外周血单核细胞(PBMC)中表达显著降低，与半乳糖转移酶1(C1GALT1)呈正相关，而与Toll样受体9(TLR9)及其下游分子髓样分化因子88(MyD88)呈负相关。实验团队通过DAKIKI细胞模型证实，过表达SOCS1能显著抑制异常糖基化IgA1(IgA1)和半乳糖缺陷型IgA1(Gd-IgA1)的分泌，同时下调TLR9表达；而敲低SOCS1则产生相反效果。机制研究表明，SOCS1作为TLR9的负调控因子，通过抑制TLR9/MyD8

  来源：Immunologic Research

  时间：2025-08-06

• 贝利尤单抗对儿童系统性红斑狼疮外周血Breg细胞及细胞因子的调控作用研究

  儿童系统性红斑狼疮(cSLE)是一种比成人更凶险的自身免疫病，常伴随肾脏、血液系统等多器官损伤。传统激素治疗虽能控制症状，但长期使用会导致生长抑制、骨质疏松等副作用，而免疫抑制剂又可能增加感染风险。更棘手的是，约15%的患儿会出现治疗抵抗或复发。这一切的根源在于B细胞异常活化导致的免疫失衡，但具体机制尚未完全阐明。徐州医科大学附属徐州儿童医院肾脏风湿科的研究团队将目光投向了一种新型生物制剂——贝利尤单抗(BLM)。作为全球首个获批用于SLE的B淋巴细胞刺激因子(BLyS)抑制剂，BLM能精准靶向过度活跃的B细胞。团队设计了一项前瞻性对照研究，纳入71例cSLE患儿（36例BLM联合治疗组，35

  来源：Immunologic Research

  时间：2025-08-06

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