办公室电脑风扇灰尘吸入对肺泡巨噬细胞代谢活性的干扰及其慢性肺病风险研究

这篇研究揭示了办公室电脑风扇积聚灰尘(OD)的潜在健康危害：通过90天小鼠咽部吸入实验发现，OD会导致肺组织泡沫样肺泡巨噬细胞、黏液细胞增生，伴随TGF-β1等促炎因子升高；显著降低NADPH依赖性细胞氧化还原酶活性，影响SOD-2、COX-2等蛋白表达，提示OD可能通过干扰肺泡巨噬细胞代谢活性导致慢性肺病。

　　

Highlight

办公室灰尘(OD)暴露显著改变肺部微环境：诱导泡沫样肺泡巨噬细胞形成，伴随线粒体结构破坏和自噬现象；在心脏组织中同样观察到层状体和胶原纤维增生。这些发现揭示了OD对呼吸系统和心血管系统的双重威胁。

Physico-chemical properties

透射电镜显示OD由纤维状和无定形颗粒组成（图1）。其流体力学平均直径在去离子水和细胞培养基中分别为500nm和112.2nm，表面电荷均为-6.9mV左右。傅里叶变换红外光谱证实OD含有多种微塑料和非蛋白颗粒，但在拉曼显微镜下观察的14,809个颗粒中未检测到...

Discussion

办公室作为多人共享空间，其灰尘可能来源于角质细胞脱落物、织物纤维、打印机碳粉等。我们的研究发现OD会显著降低雄性小鼠血液中IP和K水平，同时增加肺组织中淋巴细胞和中性粒细胞(PMNs)比例。更值得注意的是，OD处理组肺泡巨噬细胞的NADPH依赖性细胞氧化还原酶活性在最低浓度下就急剧下降，这可能是导致其代谢功能障碍的关键机制。

Arrive statement

所有动物实验均遵循ARRIVE指南进行。

CRediT authorship contribution statement

作者贡献声明：Hyosun Choi负责数据分析；Mi-Jin Yang和Taekyung Yu共同完成初稿撰写；Eun-Jung Park教授负责课题设计、经费获取及文章修订；Wonkyun Jung负责实验验证与项目管理。

Declaration of Competing Interest

作者声明无利益冲突。

Acknowledgement

本研究由韩国环境产业技术研究院资助（项目编号2022003310013和2022002960002）。