小檗碱(PAL)通过调控miR-363-3p/AURKA轴抑制结直肠癌增殖与转移的机制研究

来自国内的研究团队针对结直肠癌高死亡率与治疗靶点匮乏的临床难题，聚焦中药活性成分小檗碱(PAL)的抗癌机制，通过AOM/DSS小鼠模型、裸鼠移植瘤实验及HCT-116/SW620细胞实验，首次揭示PAL通过上调miR-363-3p表达、阻断AURKA蛋白翻译，显著抑制肿瘤增殖迁移。该研究为结直肠癌靶向治疗提供了新分子靶点。

　　

结直肠癌作为消化系统高发恶性肿瘤，具有"三高一低"特征——发病率高、早期检出率低、手术机会有限、死亡率居高不下。传统中药黄连的主要活性成分小檗碱(Palmatine, PAL)是个多面手，既能抗菌消炎，又展现出抗肿瘤潜能。虽然早有研究显示PAL能遏制结直肠癌进展，但科学家们对其"作战方式"仍知之甚少。

研究团队精心设计了三重防线：在化学诱导的C57BL/J小鼠结直肠癌模型、裸鼠皮下移植瘤模型以及HCT-116/SW620细胞实验中，层层验证PAL的抗癌效果。结果发现，PAL就像精准的分子调节器，能显著提升miR-363-3p这个微型RNA的表达量。这个升高的小分子会牢牢抓住AURKA基因的3'UTR区域，像给生产线按下暂停键，阻止AURKA信使RNA翻译成促癌蛋白。

这种精妙的调控直接导致癌细胞两大致命弱点：增殖能力断崖式下跌，转移本领大幅削弱。更令人振奋的是，PAL从肿瘤萌芽阶段就开始强力压制，真正实现了"防患于未然"。这项研究不仅揭开了中药现代化研究的新篇章，更为结直肠癌的早期诊断和精准治疗提供了双保险——miR-363-3p可作为新型分子标志物，AURKA则成为极具潜力的治疗靶点。