高原肺水肿患者细胞因子水平升高揭示免疫失调在疾病发生中的关键作用

本研究通过流式细胞荧光技术检测28例高原肺水肿(HAPE)患者血清中Th1/2/17相关细胞因子水平，发现IL-2、IL-10和TNF-α显著升高（P<0.001），AUC达0.98，提示免疫失调是HAPE重要发病机制，为临床风险预测（IL-2-低氧血症关联）和靶向治疗（抗TNF血管渗漏）提供新思路。

　　

Highlight

研究发现高原肺水肿(HAPE)患者外周血中IL-2、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)浓度显著高于健康人群（P<0.001），这些细胞因子组合对HAPE的诊断预测能力优异（AUC=0.98），而IL-6、IL-8、干扰素-γ(IFN-γ)等其他指标未见显著差异。

Study design

本研究经西藏自治区人民医院伦理委员会批准（ME-TBHP-20-29号），纳入28例HAPE患者和25例健康对照（均来自海拔<300m地区），采用流式微球阵列(CBA)技术定量检测7种Th1/2/17细胞因子及MCP-1、IL-8、IL-1β水平。

Basic clinical characteristics

HAPE组与对照组在性别、年龄无差异，但高海拔暴露时间显著更长（P<0.001）。血氧饱和度(SpO₂)在HAPE组明显降低（68.3±5.6% vs 89.2±3.1%），收缩压/舒张压无统计学差异。

Discussion

高原缺氧可激活免疫细胞（T细胞、B细胞、NK细胞）功能改变。本研究发现HAPE患者存在Th1/Th2平衡向Th1偏移（IL-2↑、TNF↑），同时抗炎因子IL-10代偿性升高，这种"免疫风暴"可能导致肺泡-毛细血管屏障破坏，与血管内皮生长因子(VEGF)介导的血管渗漏协同致病。

Conclusion

IL-2、IL-10和TNF的显著升高证实免疫失调是HAPE关键发病机制，未来需开展多组学研究阐明缺氧特异性细胞因子网络，为开发抗细胞因子疗法（如抗TNF制剂）提供理论依据。