• 原位扩增揭示帕金森病和路易体痴呆相关α-突触核蛋白淀粉样纤维新 polymorph

  在神经退行性疾病研究领域，α-突触核蛋白(α-syn)的异常聚集一直是科学家们关注的焦点。这种蛋白质在帕金森病(Parkinson's disease, PD)和路易体痴呆(dementia with Lewy bodies, DLB)患者的大脑中以淀粉样纤维的形式存在，形成特征性的路易体和路易神经突。然而，这些纤维结构并非单一不变，而是表现出丰富的多态性(polymorphism)，这种结构多样性被认为与疾病不同的临床表现和病理特征密切相关。传统上，研究人员通过从脑组织中提取纯化α-syn纤维来研究其高分辨率结构。这种方法虽然取得了重要突破，如最近鉴定的"Lewy fold"结构，但存在明显

  来源：Cell Reports

  时间：2025-11-16

• 下丘脑细胞外囊泡携带的胸腺素α1通过调控DNA损伤抵抗衰老相关神经退行性病变

  随着全球人口老龄化加剧，神经退行性疾病已成为严峻的公共卫生挑战。阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，其发病机制复杂，目前尚无有效治疗方法。在衰老过程中，大脑功能逐渐衰退，神经元丢失加剧，但这一过程背后的分子机制尚不明确。近年来，科学家们将目光投向大脑的内分泌调控网络，特别是下丘脑这一神经内分泌中枢。下丘脑不仅调控着机体的新陈代谢、生殖和应激反应，最新研究表明它还可能通过分泌特定因子影响全身衰老进程。然而，下丘脑是否通过特定的神经分泌机制来抵抗神经退行性病变，这一科学问题亟待解答。在这项发表于《Cell Reports》的研究中，研究人员深入探究了下丘脑神经干细胞(htNSCs)分泌

  来源：Cell Reports

  时间：2025-11-16

• 单细胞谱系追踪揭示人脑皮层区域特异性克隆结构：视觉区与前额区的发育差异

  研究背景人类大脑皮层被细分为功能与解剖各异的 Brodmann 区，但“同一胚胎起源如何在不同区域种下不同神经元”始终是百年未解之谜。传统啮齿类研究提示兴奋性锥体神经元（GluN）由 dorsal 放射胶质细胞产生，抑制性中间神经元（GABN）则主要来自腹侧神经节隆起（GE），二者泾渭分明；然而灵长类皮层面积放大、沟回纵横，克隆后代是否仍遵循“就近定植”尚缺直接证据。近年发现胚胎期累积的体细胞单核苷酸突变（sSNV）可充当天然“条形码”，使死后人脑谱系追踪成为可能，但低嵌合分数（MF ≤4%）突变极易被技术噪声淹没，且尚无研究同时把突变信息与单细胞转录身份耦合，因而无法回答：①不同功能区是否存

  来源：Cell Reports

  时间：2025-11-16

• 星形胶质细胞p38α MAPK在雌性小鼠非病理性衰老过程中调控海马神经炎症、突触功能及线粒体代谢的作用研究

  随着全球人口老龄化加剧，理解大脑如何健康衰老已成为生命科学领域的核心挑战。在非病理性衰老过程中，大脑会经历一系列微妙但重要的变化，包括神经炎症水平升高和突触功能逐渐减弱。这些变化虽然不像阿尔茨海默病等神经退行性疾病那样剧烈，但却是影响老年人认知功能维持的关键因素。在细胞层面，星形胶质细胞作为中枢神经系统中数量最多的胶质细胞，在维持大脑内环境稳定方面扮演着多重角色，包括支持神经元代谢、调节突触传递和参与免疫反应。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase, MAPK）是细胞应激反应的核心调节因子，其中p38α亚型在全身炎症和代谢过程中尤为关

  来源：GeroScience

  时间：2025-11-16

• 后部增强子（p-Enh）在胃胚形成期维持早期神经中胚层祖细胞双能性的机制研究

  在脊椎动物胚胎发育的宏伟蓝图中，胃胚形成（Gastrulation）是一个至关重要的阶段，它如同一位技艺精湛的建筑师，通过精确的细胞命运分配，构建出外胚层、中胚层和内胚层这三层基本结构，并初步勾勒出胚胎的身体蓝图。在这一过程中，有一群特殊的细胞——神经中胚层祖细胞（Neuromesodermal Progenitors, NMPs），它们拥有生成后部脊髓（Spinal Cord, SC）和体节前中胚层（Presomitic Mesoderm, PSM）的双重潜能，是驱动胚胎后体轴延伸的关键力量。然而，NMPs的这种双能性是如何在发育早期被建立和维持的，其背后的分子调控机制仍有许多未解之谜。先前

  来源：Cell Regeneration

  时间：2025-11-16

• 鼻内注射（R）-氯胺酮可调节抑郁症状以及与神经递质相关的人脑连接性

  这项研究通过使用功能性磁共振成像（fMRI）技术，探讨了鼻内给药的（R）-ketamine对健康志愿者大脑功能的影响，特别是其在长期功能同步性上的作用。研究结果显示，（R）-ketamine显著降低了补充运动区/中扣带回皮层（SMA/MCC）的长期功能同步性，而这种效应在安慰剂组中并未观察到。这一发现不仅揭示了（R）-ketamine在大脑网络层面的作用机制，还进一步探讨了其与抑郁症相关神经递质系统之间的潜在联系，以及其在抑郁症患者中的临床意义。研究团队首先从32名健康志愿者中收集了在服用（R）-ketamine（n=24）或安慰剂（n=8）前后的静息态fMRI数据。他们主要关注的是长期功能同

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-11-16

• 在果蝇中验证了基于计算机预测的结果：氯米帕明可能被重新用于治疗SOD1相关的肌萎缩侧索硬化症（ALS）

  创伤性脑损伤（TBI）是全球范围内重要的公共卫生问题之一，其高死亡率和长期残疾给医疗系统和患者家庭带来了巨大负担。尽管目前已有多种诊断和评估方法，但这些方法在敏感性和特异性方面仍存在局限性，尤其是在识别轻度TBI或早期损伤方面。因此，探索新的分子生物标志物，以更准确地反映TBI的病理进展，成为临床研究中的一个重要课题。本研究通过分析23名TBI患者（包括9名轻度和14名重度）以及5名未受伤对照者的脑脊液（CSF）代谢组，揭示了TBI后代谢模式的动态变化，为理解TBI的发病机制和寻找新的诊断工具提供了重要依据。### 研究背景与意义TBI通常由外部机械力导致的神经系统损伤引起，不仅造成急性损伤，

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-11-16

• 综述：从分子到模型：自闭症谱系障碍机制与研究工具的全面综述

  在人类神经发育障碍的研究中，科学家们发现了一些与智力障碍（ID）相关的重要基因，其中PAK3基因位于X染色体上，其变异已被证实与智力障碍和一系列临床表现相关。尽管对这些基因变异与表型之间的关系已有一定的了解，但具体的关联机制仍然存在许多未解之谜。本文重点探讨了PAK3-R67C变异，这是目前发现的最靠近蛋白氨基末端的变异之一，最初被认为与非综合征性X染色体智力障碍有关。研究团队通过分析第二个出现该变异的家族，进一步揭示了其相关的临床表现，并结合体外生化实验和对应的敲入小鼠模型，探索了其生物学特性。这些发现有助于更全面地理解PAK3相关疾病的基因型与表型之间的关系。PAK3属于I类p21激活蛋白

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-16

• 研究小鼠缺血性中风后存活神经元中的细胞变化特征

  脑卒中是一种全球范围内导致死亡和长期残疾的主要疾病之一。在急性期，快速恢复脑血流对于减少神经元损伤至关重要。本研究利用单核RNA测序（snRNA-seq）和单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术，对小鼠脑缺血模型中缺血性卒中（IS）急性期和亚急性期的细胞和分子变化进行了系统分析。研究通过分析缺血区域的细胞类型及其基因表达模式，揭示了脑缺血后神经元和胶质细胞的动态变化，并进一步探讨了这些变化在神经保护中的潜在作用。研究采用C57BL/6小鼠模型，将小鼠分为对照组、假手术组、缺血3天后组和缺血14天后组。snRNA-seq技术能够高效地恢复和分析神经元，显示出在缺血后第3天，谷氨酸能神经元数量

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-11-16

• 异源二聚体锌缺乏型SOD1的结构、氧化还原化学性质及其对运动神经元的毒性作用——这些因素与ALS（肌萎缩侧索硬化症）中观察到的“毒性功能增强”现象密切相关

  本研究探讨了铜锌超氧化物歧化酶（Cu, Zn SOD1）在家族性肌萎缩侧索硬化症（fALS）中的作用机制。SOD1是一种重要的抗氧化酶，负责将超氧化物自由基转化为氧气和水，从而保护细胞免受氧化损伤。然而，某些SOD1的突变已被确认与fALS的发生有关，这些突变通常以显性方式遗传，意味着即使个体只携带一个突变的SOD1基因拷贝，也可能表现出疾病症状。这种突变形式的SOD1在结构上发生了变化，导致其在细胞内的稳定性下降，进而可能引发毒性反应。为了更深入地理解这种毒性机制，研究团队构建了一种新的SOD1异源二聚体结构，即通过一个16个氨基酸的连接子将锌缺乏型SOD1与野生型Cu, Zn SOD1连接

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-16

• 母子分离后，前额叶皮层锥体神经元的HCN电流增强，其内在兴奋性降低

  ### 研究背景与意义阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）是两种常见的神经退行性疾病，它们在老年人群中具有较高的发病率和死亡率。而癌症则是全球范围内影响人类健康的另一大类疾病，同样在老年人群中占据重要地位。尽管这两类疾病在流行病学上有着显著的重叠，但其发生机制、病理特征以及风险因素均有所不同。然而，一些观察性研究发现，癌症患者患AD或PD的风险可能低于非癌症人群，这一现象被称为“逆向关联”。这种现象的出现引发了关于其是否具有因果关系的广泛讨论，以及其背后的生物学机制。研究的初衷在于探讨AD和PD与癌症之间是否存在因果关系，以避免观察性研究中常见的偏倚，如生存偏倚（survival bias）

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-16

• 岛叶皮层通过糖皮质激素信号通路介导慢性束缚应激引起的类似肠易激综合征的行为

  ### 肠道-大脑相互作用与肠易激综合征的神经机制研究肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome, IBS）是一种与肠道和大脑之间相互作用异常相关的功能性肠道疾病，其主要特征包括慢性腹痛、排便习惯改变以及与情绪障碍如焦虑和抑郁的共病。IBS的临床管理面临诸多挑战，其中高共病率是影响治疗效果的重要因素之一。焦虑和抑郁情绪不仅会加重IBS症状，还可能导致疾病的复发。因此，理解IBS与情绪障碍之间的神经机制对于开发新的治疗策略至关重要。近年来，越来越多的研究表明，中枢神经系统在整合情绪状态与胃肠功能方面发挥着关键作用。尽管传统研究多集中于肠道的外周机制，如肠道菌群失调和内脏高敏感

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-16

• 创伤性脑损伤和非特异性下丘脑微损伤后获得性下丘脑肥胖的流行病学：一项基于德国全国理赔数据的分析

  获取性下丘脑肥胖（aHO）是一种因下丘脑结构或功能损伤导致的严重疾病，其特点是体重的快速且持续增加。这种疾病通常伴随着神经内分泌功能障碍，其发生机制复杂且多变。目前，关于aHO的研究主要集中在与肿瘤或治疗相关的病因上，如颅咽管瘤，这类肿瘤在文献中被报道占所有aHO病例的50%以上。然而，对于非肿瘤相关因素导致的aHO，例如创伤性脑损伤（TBI）或细微、未被识别的下丘脑损伤，其流行病学数据仍然较为有限。本研究利用德国法定医疗保险索赔数据，对因TBI或不明原因的下丘脑-垂体轴功能障碍（即未指定微损伤，UM-aHO）导致的aHO的发病率和临床特征进行了首次全面的流行病学分析。本研究采用回顾性队列研究

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2025-11-16

• 探究催产素受体基因甲基化对老年人应激和炎症的影响

  摘要 催产素（OT）是一种神经肽，其功能包括调节压力和炎症。在老年人中，催产素对炎症和压力相关过程的影响尤为重要，因为随着年龄增长而升高的全身性炎症通常会因压力而加剧。催产素受体基因（OXTR）的甲基化是一种表观遗传机制，会减少受体与催产素结合的能力。虽然研究表明急性压力会提高老年人的OXTR基因甲基化水平，但OXTR基因甲基化与压力对炎症的相互作用尚未得到充分研究。本研究收集了116名总体健康的老年人的血液样本（平均年龄为71.2岁，标准差为7.51岁，年龄范围为55–95岁），以检测CpG位点-924处的OXTR基因甲基化水平

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2025-11-16

• 综述：细胞类型特异性的mTORC1信号传导与翻译调控在突触可塑性和记忆中的作用

  mTORC1，即机械靶向雷帕霉素的复合物1，是神经系统中调节蛋白质合成的关键分子。这一信号通路不仅影响神经元的活动，还与记忆的形成密切相关。研究表明，mTORC1通过调控mRNA的翻译起始，对突触可塑性和长期记忆的建立起到至关重要的作用。不同类型的脑细胞，如兴奋性神经元、抑制性神经元和胶质细胞，都通过mTORC1信号通路在不同层面调控突触强度和记忆编码，从而展现出独特的功能和行为表型。在神经元层面，mTORC1的活性在发育过程中发生显著变化。在兴奋性神经元中，其活性在出生后显著下降，这可能与神经元的成熟和突触的稳定有关。这种下降的mTORC1活性可能意味着，在成年神经元中，某些类型的翻译起始可

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-11-16

• 尼古丁乙酰胆碱受体介导的人类小胶质细胞代谢型信号传导

  摘要 烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）作为离子型配体门控离子通道，在中枢和周围神经系统中已被广泛认可。然而，由于在免疫细胞的质膜中检测离子通道活性存在困难，它们在非神经细胞（如小胶质细胞）中的作用尚未得到充分理解，这阻碍了对其功能特性的研究。本研究探讨了nAChRs在人类小胶质细胞中的细胞内信号传导途径，以及胆碱能调节神经炎症的可能机制。我们验证了人类C06小胶质细胞中nAChR亚基α7、α9和α10的转录表达，并证明乙酰胆碱（ACh）能够触发与nAChR介导的代谢型反应一致的细胞内信号传导，同时伴随着毒蕈碱活性的药理学抑制。在

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-11-16

• 阿尔茨海默病中的大脑功能侧化障碍与动态平衡变化：对大脑半球间相互作用及认知能力的影响

  脑功能不对称性被认为是进化适应的一种表现形式。在神经精神疾病中，功能特异性受损通常被认为会导致异常的不对称性。然而，阿尔茨海默病（AD）中脑不对称性的动态变化仍不明确。本研究利用109名参与者（包括49名AD患者和60名健康对照组HC）的静息态功能性磁共振成像（fMRI）数据和神经心理学评估结果，构建了基于滑动窗口的动态不对称性时间序列。我们评估了两个关键特征：不对称性反转（LR），反映同侧半球的信息处理效率；以及不对称性波动（LF），表示半球间的信息交流。通过严谨的统计方法分析了两组之间动态不对称性特征的差异，同时排除了性别、年龄、受教育年限和头部运动等混杂因素的影响。采用Spearman相

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-11-16

• 利用受限球形反卷积和基于像素的技术，通过扩散磁共振成像（Diffusion MRI）标记人类大脑在整个生命周期中的微观结构变化

  本研究探讨了大脑微观结构与年龄之间的关系，采用了一种先进的扩散磁共振成像（dMRI）分析方法，即3-组织约束球面去卷积（3T-CSD）以及近年来发展出的基于固定点（fixel）的衍生指标。这些方法能够量化从六个不同的脑组织微环境所提取的信号分数，包括细胞外自由水、细胞内各向同性、细胞内各向异性、纤维密度与横截面、g比率和聚合传导速度。通过分析来自美国新泽西州Rockland县的Nathaniel Kline研究所（NKI/Rockland）的409名受试者的大脑MRI数据，涵盖了从5岁到85岁的广泛年龄范围，揭示了大脑微观结构随年龄变化的普遍趋势及个体差异。### 大脑微观结构的变化趋势整体而

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-11-16

• 综述：利用低强度聚焦超声刺激在卒中治疗中的作用：调节免疫反应

  摘要中风仍然是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，无论是缺血性还是出血性中风，都会引发复杂的炎症反应链，从而加剧神经元损伤并阻碍康复。尽管在理解中风病理生理学方面取得了显著进展，但针对神经炎症的治疗干预措施在临床效果上仍较为有限。低强度聚焦超声刺激作为一种非侵入性的神经调节方法，显示出调节中风后免疫反应和促进神经保护的巨大潜力。低强度聚焦超声刺激可以通过调节免疫细胞活性和减轻神经炎症来促进中风患者的康复。本文探讨了低强度聚焦超声刺激与中风患者免疫反应之间的多方面相互作用，研究了如何优化超声参数以实现抗炎效果。我们讨论了临床前研究证据，强调了低强度聚焦超声刺激在中风模型中的治疗益处，阐明了其

  来源：Stroke

  时间：2025-11-16

• 中风后上肢康复的对照侧控制功能性电刺激：一项多中心随机对照试验

  在中风后，手功能障碍尤其是手指和拇指伸展能力的丧失，是许多患者面临的主要长期后果之一。这种功能障碍不仅影响日常生活的质量，还可能限制患者的独立性和社会参与度。为了改善这些症状，研究者们探索了多种康复方法，包括功能性电刺激（Functional Electrical Stimulation, FES）和任务导向训练（Task-Oriented Training, TOT）。FES是一种通过电流刺激肌肉来促进运动功能恢复的技术，而TOT则强调在真实任务情境中进行重复性训练，以提高功能性活动能力。在这些方法中，反向控制功能性电刺激（Contralaterally Controlled Functio

  来源：Stroke

  时间：2025-11-16

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