• 鹌鹑日粮能量与蛋白质需求的人工神经网络与响应面法多目标优化研究

  在禽类养殖业中，饲料成本占总成本的60%-70%，其中代谢能(Metabolizable Energy, ME)和粗蛋白(Crude Protein, CP)是影响生产性能的核心因素。日本鹌鹑(Coturnix coturnix japonica)因其生长周期短、饲料转化效率高而成为重要经济禽种，然而传统研究方法在优化ME与CP配比时面临多重挑战：一是ME与CP存在多重共线性(Multicollinearity)，导致回归模型估计偏差；二是响应面法(Response Surface Methodology, RSM)的岭分析(Ridge Analysis)存在主观性争议；三是常规二次回归难以捕

  来源：Poultry Science and Management

  时间：2025-11-17

• 镰状细胞病相关出血性脑卒中的及时外科干预：一个儿科成功案例及文献综述

  摘要 背景 与缺血性中风不同，镰状细胞病患者发生出血性中风的几率较低；然而，在高收入国家（HIC）和低收入及中等收入国家（LMIC），其相关死亡率和发病率仍然相对较高。早期诊断和及时的多学科管理是提高生存率并减轻神经功能缺损的关键因素。 病例介绍 我们介绍了一名14岁男孩的病例，他患有镰状细胞病（SCD），入院时出现急性神经功能障碍和颅内压升高的症状，但没有头部外伤史。初步的非对比CT扫描显示左侧颞顶叶有较大的血肿，并伴有中线移位。经过保守治疗后，第5天进行了开颅手术并清除了血肿。术后患者逐渐康复，到第7天时所有症状均已消失。经过仔细的文献回顾，我们仅发现少数关于镰

  来源：Child's Nervous System

  时间：2025-11-17

• 数字和等离子体人工神经网络——实现高速、低复杂度的改进型非线性信号处理

  在现代通信系统中，随着数据传输速率的不断提升，信号的非线性失真问题变得愈发严重，这不仅影响了信号的质量，也对系统的功耗和运营成本提出了更高的要求。为了应对这一挑战，科学家们一直在探索更高效、更快速的数字信号处理（DSP）技术，以减少信号失真带来的负面影响。近年来，人工智能神经网络（ANN）作为一种新兴的信号处理方法，因其强大的非线性建模能力和较低的计算复杂度而受到广泛关注。然而，传统的数字神经网络（DNN）仍然依赖于电子计算单元，其功耗较高，难以满足高数据率传输的需求。为了解决这一问题，研究人员提出了一种新型的光子/等离子体人工神经网络（PNN），该网络利用等离子体调制器直接处理光载波上的非线

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-11-16

• 海马体空间表征和情境表征对任务结构的适应性调整

  脑内海马体在空间和情境记忆中扮演着至关重要的角色，而CA1锥体神经元（CA1PNs）在导航过程中展现出特定的空间活动模式。然而，关于这些神经元如何在学习过程中根据情境变化进行调整，以及在情境转换时如何重新组织其活动，目前仍存在许多未解之谜。本文通过研究小鼠在虚拟环境中的行为与神经活动，揭示了CA1PNs在学习复杂任务时如何逐步形成空间和情境相关的神经编码，并探讨了情境转换对这些编码的影响。在实验中，研究者设计了一种虚拟的“去留”任务，要求小鼠在两个视觉上不同的走廊中根据颜色或图案进行选择。这种任务结合了空间导航和非空间环境特征的学习，从而为研究海马体在学习过程中如何整合这些信息提供了独特的模型

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-11-16

• CHCHD2突变小鼠将线粒体缺陷与帕金森病（PD）的病理生理机制联系起来

  本研究围绕线粒体功能障碍在帕金森病（PD）中的作用展开，探讨了线粒体蛋白CHCHD2中T61I突变如何导致遗传性PD，并揭示其与散发性PD的潜在关联。研究通过构建携带T61I突变的CHCHD2基因敲入小鼠模型，结合行为学测试、电生理分析、免疫组织化学染色、代谢组学分析以及蛋白质互作研究等方法，全面分析了该突变对神经功能、线粒体结构和代谢过程的影响。研究发现，CHCHD2 T61I突变小鼠表现出明显的线粒体结构破坏，包括形态异常和蛋白质聚集，以及线粒体蛋白-蛋白互作的紊乱。这些异常与全身代谢向糖酵解和磷酸戊糖途径（PPP）的转变、线粒体活性氧（ROS）水平升高和α-突触核蛋白（α-synucle

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-11-16

• 神经肽前体VGF促进小细胞肺癌中的神经内分泌分化及与癌症相关的成纤维细胞活化 可购买

  摘要 小细胞肺癌（SCLC）是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，治疗选择有限。神经内分泌分化是SCLC的一个显著特征。本研究确定了一种分泌型神经肽前体VGF，它是SCLC中神经内分泌分化的关键调节因子，尤其是在achaete-scute同源物1（ASCL1）+亚型中。VGF通过cAMP反应元件-结合蛋白依赖的机制上调转录因子ASCL1的表达，从而促进神经内分泌分化。此

  来源：Cancer Research

  时间：2025-11-16

• FOXO1驱动血肿内CD8+ T细胞代谢重编程促进脑出血后血肿周围水肿扩张的机制研究

  当脑血管突然破裂导致血液涌入脑实质形成血肿，这场被称为脑出血(ICH)的急症不仅会直接破坏脑组织，更会引发连锁的二次损伤。其中，血肿周围水肿(PHE)的快速扩张如同在伤口上撒盐，加剧颅内压力并导致神经功能恶化。尽管医学界早已观察到脑出血后免疫细胞会迅速向血肿区域聚集，但这些细胞在血肿内部经历了怎样的变化？它们又如何影响周围脑组织的命运？这些问题始终笼罩在迷雾之中。以往的研究多聚焦于外周免疫细胞或脑内的胶质细胞，而对血肿本身这一特殊的"细胞反应炉"关注不足。更关键的是，临床中为清除血肿而使用的组织纤溶酶原激活物(tPA)可能提前激活免疫细胞，使得我们难以看清它们在自然状态下的真实面貌。因此，揭示

  来源：Cellular & Molecular Immunology

  时间：2025-11-16

• PDHA1相关丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的基因型-表型全景研究：一项891例患者的最大规模队列分析

  在大脑这个高度耗能的器官中，丙酮酸脱氢酶复合物(PDHc)如同一个精密转换器，负责将葡萄糖代谢产生的丙酮酸转化为乙酰辅酶A，进而进入三羧酸循环产生能量。当这个关键酶复合物出现故障时，就会导致PDHc缺乏症，引起严重的神经发育障碍和代谢紊乱。其中，由PDHA1基因突变引起的PDHc缺乏症是最常见的类型，但由于其X连锁遗传特性和临床表现的高度异质性，医生们在诊断、预后判断和遗传咨询方面一直面临巨大挑战。以往的研究受限于样本量小、数据分散，难以全面揭示这种疾病的基因型-表型关系。临床上经常观察到一些令人困惑的现象：为什么女性患者虽然临床症状更严重，但生存期反而更长？为什么某些基因突变在男性中几乎看不

  来源：Brain

  时间：2025-11-16

• 患有自闭症谱系障碍和脆性X综合征的幼儿中，不同年龄段的神经解剖结构存在差异

  摘要自闭症谱系障碍（ASD）是脆性X综合征（FXS）患者中常见的行为诊断。本研究旨在识别FXS和特发性ASD在神经解剖学特征及大脑发育轨迹方面的差异或共性。研究共招募了190名儿童，其中46名患有FXS（平均年龄5.39±2.68岁），90名患有特发性ASD（平均年龄3.38±1.36岁），54名为正常发育儿童（平均年龄5.40±2.90岁）。研究人员对所有参与者进行了T1加权结构性磁共振成像检查，并收集了行为评估数据。通过基于体素的形态测量（VBM）分析，研究了不同年龄组之间的神经解剖学差异。研究发现，FXS组的大脑形态学特征存在最显著的变化：与ASD组和正常发育组相比，FXS儿童的皮质下区

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-16

• 新型迷幻酚乙胺25C-NBF通过5-HT2A受体选择性激动及神经可塑性促进展现快速抗抑郁潜能

  在精神疾病治疗领域，抑郁症如同一片难以驱散的阴霾，全球有数亿患者深受其苦。尽管现有抗抑郁药物种类繁多，但仍有相当比例的患者无法获得满意疗效，更令人困扰的是，传统药物通常需要连续服用数周才能显现效果，这种治疗延迟无疑加重了患者的疾病负担。更严峻的是，部分快速起效的候选药物存在滥用风险，这极大限制了其临床转化前景。近年来，迷幻化合物因其快速持久的抗抑郁效果受到广泛关注，其中经典迷幻剂如裸盖菇素（psilocybin）和二甲基色胺（DMT）已进入临床试验阶段。然而，作为迷幻剂家族另一重要分支的酚乙胺类化合物，尤其是2C系列衍生物，虽显示出治疗潜力，但其滥用风险却成为难以忽视的安全隐患。因此，开发兼具

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-16

• AAV介导的肌肉靶向递送BDNF与GAS6延缓SOD1G93A ALS小鼠疾病进程的机制研究

  当运动神经元逐渐凋亡，患者会像被无形的绳索束缚般失去对肌肉的控制——这就是肌萎缩侧索硬化（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）的残酷现实。作为一种进行性神经退行性疾病，ALS导致大脑和脊髓中的运动神经元死亡，目前全球发病率约为每年10万人中2例，患者中位生存期仅3-5年。更棘手的是，90-95%的病例为散发性ALS（sALS），病因不明；而家族性ALS（fALS）虽与SOD1、C9orf72等30余个基因突变相关，但基因异质性使得靶向治疗开发举步维艰。传统神经营养因子疗法曾带来希望，例如脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic

  来源：Gene Therapy

  时间：2025-11-16

• 17q21.31基因座H1单倍型通过内溶酶体通路介导铁死亡易感性的机制研究

  神经退行性疾病（NDs）如阿尔茨海默病、帕金森病等，已成为全球第二大死亡原因，其发病机制与遗传因素和环境应激的复杂交互作用密切相关。全基因组关联研究（GWAS）反复证实，人类17号染色体q21.31区段（chr:17q21.31）的H1单倍型是多种NDs的显著风险因子，但其具体分子机制至今未明。该区域基因组结构复杂，存在大片段的倒位变异和大量单核苷酸多态性（SNP），且包含多个功能基因（如MAPT、CRHR1、NSF等），导致因果基因的鉴定困难重重。另一方面，氧化应激（OS）是NDs病理过程中的核心环节，然而传统研究多采用急性高浓度氧化应激模型，与疾病慢性进展的特征不符。因此，在遗传背景与慢性

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-11-16

• 光生物调节通过恢复海马CA1区神经振荡与跨频率耦合改善LPS诱导的小鼠抑郁焦虑行为

  在现代社会，抑郁症已成为全球重大健康负担，其发病机制涉及突触可塑性受损、神经递质紊乱、神经炎症及神经发生缺陷等多个层面。尤为关键的是，大规模脑网络协调性被破坏——如边缘系统-皮层调节异常和默认模式网络过度连接——被认为是抑郁症的核心病理特征。在这些复杂的病理变化中，神经元振荡作为中枢神经系统信息处理的关键载体，其异常模式逐渐成为研究焦点。神经元振荡是大脑信息传递和整合的节律性电活动，在0.5-100 Hz频率范围内通过相位同步和跨频率耦合(CFC)整合分布式网络。临床研究发现，抑郁症患者存在明显的振荡模式异常：前顶叶β波段功率增加、海马-前额叶θ-γ耦合降低以及左额叶α活动增强（与负性情绪偏向

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2025-11-16

• p120连环蛋白下调通过海马NF-κB-IL-1β信号通路促进抑郁样表型发生

  在全球范围内，重度抑郁症（Major Depressive Disorder, MDD）影响着约2.64亿人，已成为导致残疾的主要原因之一。尽管患病率持续攀升，仍有近40%的患者对现有治疗方法反应不佳，这凸显了对抑郁症发病机制深入探索的紧迫性。近年来，神经炎症被证实与MDD的病理生理过程密切相关，特别是海马体作为情绪调节的关键脑区，其炎症反应异常被认为是抑郁发生的重要环节。然而，调控海马神经炎症的上游分子机制尚不明确。在这项发表于《Behavioral and Brain Functions》的研究中，Chen等人将目光投向p120连环蛋白（p120 catenin）。这种属于armadill

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2025-11-16

• 小胶质细胞来源的胆固醇25-羟化酶通过NLRP3炎症小体和脂质代谢促进癫痫发作及神经炎症

  摘要大脑代谢与癫痫发作之间存在一种恶性循环，这种循环加剧了癫痫发作的有害后果。人类癫痫样本表明，胆固醇25-羟化酶（CH25H）在脂质代谢和免疫系统之间起着连接作用。在癫痫持续状态后，小胶质细胞中的CH25H表达增加，其产物25-羟基胆固醇（25-HC）在海马体和血液中积累。因此，我们培育了特异性敲低小胶质细胞中CH25H表达的小鼠，以研究CH25H在癫痫中的作用。CH25H表达的降低抑制了NLRP3炎性小体的组装和激活，并减少了癫痫小鼠海马区的神经元丢失。更重要的是，通过脑电图记录发现，CH25H表达的降低减少了癫痫发作的频率和持续时间，这一效果在给予25-HC治疗后部分得到了逆转。非靶向代

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-16

• Costunolide通过PI3K/AKT通路抑制神经炎症，从而减轻新生大鼠的缺氧-缺血性脑损伤

  摘要新生儿缺氧-缺血性脑损伤（HIBD）是一种极具破坏性的疾病，目前尚无有效的治疗方法能够缓解其严重的神经系统后遗症。近期研究表明，costunolide（COS）这种广为人知的生物活性倍半萜内酯具有强大的抗炎和神经保护作用，但其在HIBD中的疗效仍不明确。在本研究中，我们探讨了COS在缺氧-缺血（HI）脑损伤的体内和体外模型中的神经保护效应。在体内实验中，我们发现HI事件发生后使用COS干预能够显著减少脑梗死体积，改善炎症反应，促进组织修复，并提升预后。为揭示其背后的分子机制，我们进行了体外实验，发现COS通过降低炎症介质的水平来保护PC12细胞免受氧-葡萄糖剥夺（OGD）的损伤。此外，CO

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-16

• 综述：蛋白质乳酰化调节细胞死亡：神经系统疾病中的新型治疗靶点

  摘要调控性细胞死亡（RCD），包括铁死亡、焦亡、自噬等，其失调已被证明会促进神经性疾病的发展。越来越多的研究表明，蛋白质乳酸化（一种新发现的翻译后修饰方式，作用于组蛋白和非组蛋白上的赖氨酸残基）会调节这些形式的RCD，并参与神经性疾病的发病机制。本文首先总结了蛋白质乳酸化的核心分子机制，随后详细描述了蛋白质乳酸化调控在神经性疾病发生过程中的作用，这些疾病包括脑血管疾病（CVDs）、神经退行性疾病（NDDs）、脊髓损伤（SCI）和创伤性脑损伤（TBI）等。该综述首次将新兴证据整合起来，建立了代谢重编程、通过乳酸化实现的表观遗传调控与神经系统中RCD通路之间的新型机制联系——这一视角在现有文献中尚

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-16

• 脐带间充质基质细胞衍生的细胞外囊泡将CD59传递给星形胶质细胞，以缓解补体依赖性的细胞毒性

  摘要由补体依赖性细胞毒性（CDC）引起的视网膜星形胶质细胞死亡是视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）患者视网膜损伤的主要原因。人脐带来源的间充质基质细胞（hUCMSCs）及其衍生的细胞外囊泡（EVs）由于其免疫调节能力而成为潜在的治疗选择。本研究旨在建立一种无血清培养系统（SF-UCMSCs），并探讨从SF-UCMSCs中提取的EVs对CDC诱导的视网膜星形胶质细胞死亡的抑制作用。结果表明，在无血清培养条件下，SF-UCMSCs仍保持典型的间充质基质细胞特征。药代动力学分析显示，静脉注射的SF-UCMSCs主要积聚在肺、肝、脾和肾脏中，未在视网膜中检测到其存在。值得注意的是，从SF-UCMSCs

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-16

• 靶向UCP2的小分子化合物B355252通过调控线粒体融合与抑制铁死亡缓解脑出血损伤的作用及机制研究

  当脑血管突然破裂，血液涌入大脑组织，便会引发一种极为凶险的卒中类型——脑出血(Intracerebral Hemorrhage, ICH)。这种疾病发病急、进展快，死亡率与致残率居高不下，给患者家庭和社会带来沉重负担。尽管医学界对ICH的病理机制已有不少认识，但有效的治疗手段依然匮乏。目前临床干预强调“时间就是大脑”，治疗时间窗通常被限制在发病后的6小时内，然而许多患者因送医延迟等原因错失良机。因此，探寻能够延长治疗时间窗、且作用机制新颖的有效药物，成为该领域的研究热点。在这一背景下，一种名为B355252的小分子化合物进入了科学家的视野。既往研究表明，B355252具有良好的血脑屏障通透性，

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-16

• 四甲基吡嗪-咖啡酸杂化物CT-011通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症发挥多巴胺能神经保护作用

  摘要帕金森病（PD）是第二大常见的神经系统疾病，其病因尚不明确，目前也没有特定的治疗方法。小胶质细胞介导的神经炎症在帕金森病的发病机制和进展中起着关键作用，这一过程受到多种因素的影响，并涉及多条信号通路。CT-011 是通过将硝酮四甲基吡嗪（TMP）和咖啡酸通过酯键结合合而成的一种化合物，在动物模型中显示出对缺血性中风和谷氨酸诱导的神经元损伤具有神经保护作用。本研究的目的是探讨 CT-011 对帕金森病相关神经炎症的影响及其在治疗帕金森病中的潜力。研究结果表明，CT-011 显著抑制了脂多糖（LPS）在 BV2 小胶质细胞中诱导的促炎细胞因子和介质的释放。此外，CT-011 还有效减轻了 LP

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-16

知名企业招聘：