• 额叶皮层刺激可以调节注意力回路，并加剧焦虑抑郁患者的惊跳反应

  泰特·波普林（Tate Poplin）| 雷乌斯·库普利茨基（Rayus Kuplicki）| 埃博尼·A·沃克（Ebony A. Walker）| 凯尔·戈德曼（Kyle Goldman）| 切尔丁·拉姆齐（Cheldyn Ramsey）| 尼古拉斯·鲍尔德斯顿（Nicholas Balderston）| 罗宾·L·奥珀尔（Robin L. Aupperle）| 马丁·P·保卢斯（Martin P. Paulus）| 玛丽亚·艾恩索德（Maria Ironside）美国俄克拉荷马州塔尔萨市劳雷特脑研究所（Laureate Institute for Brain Research）摘要背景伴有

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-11-14

• 真核翻译延伸因子eEF1A1与eEF1A2的结构动态差异揭示其功能特异性分子基础

  在真核生物的蛋白质合成过程中，翻译延伸因子eEF1A负责将氨酰-tRNA准确递送至核糖体A位，是维持翻译准确性和效率的关键蛋白。在高等脊椎动物中，存在两个高度同源的eEF1A亚型——eEF1A1和eEF1A2，它们共享92%的序列同一性和97%的相似性，却在人体组织中呈现互斥的表达模式。尽管它们在蛋白质合成中功能相似，但与截然不同的疾病相关联：eEF1A2的突变与发育性和癫痫性脑病密切相关，而eEF1A1则更多地在癌症发生和发展中扮演角色。科学家们推测，这些功能差异可能源于二者在结构动态或相互作用网络上的细微差别，然而，由于eEF1A1难以结晶，其精细三维结构一直未被解析，使得二者功能差异的结

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2025-11-14

• 强化学习驱动的奥林匹克级形式数学推理新突破：AlphaProof在IMO竞赛中实现银牌水平表现

  数学作为科学理解的基石，一直是人工智能发展的重要试金石。长久以来，AI系统在数学推理上面临着双重挑战：既要处理无限的概念空间，又要保证推理过程的绝对正确性。传统基于大语言模型的方法虽然能生成看似合理的数学论证，但缺乏形式化验证机制，其正确性难以保证。而形式化系统如Lean定理证明器虽然能提供严格的验证，但通常需要大量专家工作，自动化程度有限。在这一背景下，Google DeepMind的研究团队开发了AlphaProof系统，将形式化证明的严谨性与强化学习的探索能力相结合。这项发表于《Nature》的研究展示了一个能够在Lean环境中自主发现数学证明的AI代理，其性能在多个高水平数学竞赛基准测

  来源：Nature

  时间：2025-11-14

• 综述：“翻译的失真：规则失效之时”

  摘要 真核生物的基因表达在翻译过程中受到严格的控制和调节。对于真核mRNA而言，依赖帽结构（cap-dependent）的翻译是合成蛋白质的主要途径，这一过程始于真核起始因子和核糖体被招募到mRNA的5′端m7G帽结构上，随后进行核糖体扫描和AUG序列的识别。然而，在细胞应对某些环境因素（如压力、病毒感染和缺氧）时，常规翻译机制可能会受到干扰。在这种情况下，细胞会关闭常规的翻译起始途径，转而使用替代的翻译起始机制，其中一些机制严重依赖于RNA的二级结构。一种非典型的翻译起始机制是通过内部核糖体进入位点（Internal Ribos

  来源：Wiley Interdisciplinary Reviews-RNA

  时间：2025-11-14

• 胰岛素样生长因子-1通过调控伏隔核c-Fos表达促进吗啡诱导条件性位置偏好的消退并抑制复吸：一项行为与生化实验研究

  在全球阿片类药物滥用危机持续蔓延的背景下，吗啡成瘾已成为严重的公共卫生问题。据世界卫生组织统计，全球约有1550万人遭受阿片类使用障碍困扰，而美国国家药物滥用研究所数据显示，2020年仅美国就有超过270万12岁以上人群患有阿片使用障碍。这种成瘾现象不仅表现为生理依赖和耐受性增加，更被现代研究视为一种学习与记忆障碍——药物相关环境线索通过巴甫洛夫条件反射与奖赏效应形成强烈关联，成为导致复吸的关键因素。尽管现有治疗手段如多巴胺拮抗剂已取得一定进展，但其难以有效干预成瘾记忆的顽固性。胰岛素样生长因子-1（IGF-1）作为一种具有神经营养和突触可塑性调节功能的激素，在神经发育和认知功能中发挥重要作用

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2025-11-14

• 揭示神经传递中的脂质界面：对与膜相互作用的神经递质进行单分子测量，发现其膜结合特性依赖于具体物种

  这项研究通过使用一种先进的光学传感技术——回音壁模式（Whispering Gallery Mode, WGM）传感器，首次在分子层面直接观察到神经递质（Neurotransmitters, NTs）与支撑型脂质双分子层（Supported Lipid Bilayers, SLBs）之间的相互作用。这一发现为神经递质在突触传递过程中的作用机制提供了新的视角，表明脂质双分子层不仅是神经递质传递的物理环境，更可能作为信号调节的重要参与者。通过这一技术，研究人员能够区分神经递质与脂质膜之间的稳定结合和瞬时结合，揭示了神经递质与膜之间的复杂动力学过程。传统上，神经递质被认为主要通过水相中的受体结合发挥

  来源：Advanced Science

  时间：2025-11-14

• 芬戈利莫德通过改善脑膜淋巴管的结构和功能，对自闭症小鼠发挥治疗作用

  本研究探讨了母体免疫激活（MIA）对后代小鼠的神经发育影响，并发现Fingolimod（FTY720）在改善这些影响方面具有显著作用。FTY720是一种临床上用于治疗多发性硬化症（MS）的免疫调节药物，其作用机制主要涉及对鞘氨醇-1-磷酸（S1P）受体的调控。通过一系列实验，研究者不仅确认了FTY720在改善MIA诱导的自闭症样行为方面的有效性，还进一步揭示了其在修复脑膜淋巴管结构和功能中的作用。研究中使用的MIA模型是通过在妊娠期第12.5天（E12.5）对怀孕小鼠进行皮下注射聚肌苷酸（Poly I:C）来模拟母体免疫激活的情况。这种处理导致后代小鼠出现自闭症样行为特征，如社交障碍、重复性行

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-14

• 关于白藜芦醇在帕金森病模型中通过SIRT1/NRF2通路抑制铁死亡机制的开创性见解

  帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为全球第二大神经退行性疾病，其核心病理特征是黑质多巴胺（DA）神经元选择性退化。近年来，铁依赖性细胞死亡（ferroptosis）机制被揭示为PD进展的重要驱动力，其关键特征是脂质过氧化积累和铁离子失衡。基于此，研究团队聚焦于天然化合物雷巴美鲁（resveratrol, RSV）的抗铁依赖性细胞死亡作用，通过多维度实验体系揭示了其调控铁代谢、氧化应激及关键信号通路的分子机制。### 研究背景与意义PD病理机制复杂，涉及氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍等多重因素。传统治疗以多巴胺替代为主，但无法阻止神经退行性进程。近年研究发现，铁代谢

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-14

• 基于自动化的MRI技术的帕金森病分类：一种用于区分帕金森病（PD）和进行性核上性麻痹（PSP）的深度学习方法

  本研究旨在开发一种全自动算法，用于计算磁共振成像（MRI）中用于区分帕金森病（PD）与进行性核上性麻痹（PSP）的两个重要指标——磁共振帕金森症指数（MRPI）1.0和2.0。通过对比这两个指标的诊断准确性，并评估该算法在不同地区中国两个队列中的应用效果，研究希望为临床提供一种高效、可靠的工具，以提高对这两种神经退行性疾病进行鉴别诊断的能力。帕金森病和进行性核上性麻痹虽然在临床表现上有一定的重叠，但它们在病理机制、疾病进展以及治疗策略上存在显著差异。PD的主要特征是α-突触核蛋白在路易体和路易神经元中的异常聚集，而PSP则是一种与tau蛋白相关的疾病，其临床表现以运动障碍为主，但某些特征如核上

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-14

• 整合的ERK-PKA-YAP/TAZ-SHH信号通路调控皮层放射状胶质细胞的身份与谱系分化

  这项研究聚焦于大脑皮层发育过程中，神经发生与胶质发生如何通过复杂的信号网络进行协调调控。研究团队利用小鼠遗传模型，揭示了ERK（细胞外信号调节激酶）和PKA（蛋白激酶A）信号如何协同作用，以抑制胶质发生相关的YAP/TAZ和SHH（Sonic Hedgehog）信号，从而维持皮层放射状胶质细胞（RGs）的神经发生能力。此外，研究还发现，这些信号通路在小鼠和人类中的功能角色具有一定的保守性，进一步拓展了对皮层发育与进化机制的理解。在小鼠皮层发育的早期阶段，RGs主要负责生成中间前体细胞（IPCs），这些IPCs专门用于产生谷氨酸能锥体神经元（PyNs）。随着神经发生的结束，部分早期RGs会转变为

  来源：Advanced Science

  时间：2025-11-14

• Alpinetin纳米颗粒通过LRP1-PPARγ介导的小胶质细胞脂质代谢调节，缓解急性青光眼引起的眼神经损伤

  这项研究聚焦于青光眼这一导致不可逆失明的主要疾病，并揭示了其发病机制中的一个关键因素——小胶质细胞的脂质代谢异常。青光眼的典型特征是视网膜神经节细胞（RGCs）的进行性丢失，而越来越多的证据表明，小胶质细胞的激活与脂质代谢紊乱密切相关，它们在神经退行性病变中扮演着重要角色。尽管已有研究探讨了小胶质细胞激活在青光眼中的作用，但其上游机制，特别是与小胶质细胞表型转换相关的代谢调控，仍然不明确。因此，深入研究小胶质细胞的代谢异常，对于开发新的神经保护策略具有重要意义。研究团队首先建立了一个急性高眼压（Acute Ocular Hypertension, AOH）模型，该模型是青光眼研究中广泛使用的动

  来源：Advanced Science

  时间：2025-11-14

• Chrysin通过调节Nrf2/GPX4通路抑制铁死亡，从而改善脑出血大鼠的认知功能障碍

  摘要脑内出血（ICH）是一种严重的出血性中风。继发性神经损伤可导致神经细胞铁死亡（FER），进而引发氧化应激和炎症反应，这与患者的不良预后相关。菊粉（CHR）具有多种生物活性，如抗氧化应激、抗炎、抗FER和神经保护作用。然而，CHR在脑内出血中的作用和机制尚未明确。因此，本研究通过自体血液注射建立了大鼠脑内出血模型，利用苏木精-伊红染色、尼氏染色和透射电子显微镜观察脑组织和海马神经元的形态变化。此外，还使用试剂盒和Western blotting检测了与FER相关的指标，并通过Morris水迷宫测试评估了大鼠的认知功能。结果表明，CHR治疗显著减少了脑内出血大鼠海马区的FER、氧化应激和神经损

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-14

• HAEEPGP肽对β-淀粉样蛋白诱导的神经病理学的治疗潜力

  摘要开发针对阿尔茨海默病的有效疗法仍然是现代医学面临的关键挑战。虽然针对β-淀粉样蛋白（Aβ）的单克隆抗体显示出最显著的临床疗效，但其使用受到血脑屏障通透性差和副作用的限制，这些副作用有时会非常严重。我们之前设计了一种与Aβ四肽具有离子互补性的化合物HAEE，该化合物能够在体内抑制淀粉样蛋白的生成。在这项研究中，我们通过在其C末端添加PGP氨基酸残基来改良HAEE，以改善其药理特性。药代动力学分析显示，125I-HAEEPGP在小鼠血浆中的半衰期是125I-HAEE的两倍，并且HAEE的C末端修饰显著增强了其进入脑组织的能力。等温滴定量热实验表明，HAEEPGP能与Aβ形成稳定的复合物，并且对

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-14

• 人iPSC分化为皮层神经元过程中的细胞能量代谢重塑：多组学与功能分析揭示早期神经发育关键窗口

  当我们思考大脑如何形成其惊人的复杂性时，一个常被忽视但至关重要的问题是：神经元在发育过程中是如何获得并调整其能量供应系统的？神经元分化不仅仅是形态和功能的转变，更伴随着深刻的代谢重编程。这种从糖酵解为主向氧化磷酸化（OXPHOS）为主的能量代谢模式的切换，对于满足神经元日益增长的能量需求、维持氧化还原平衡以及支持突触发生和轴突生长至关重要。然而，这一关键转变的动态过程、时间窗口及其调控机制在人类神经发育早期仍不甚清晰。许多神经发育障碍，如 Leigh 综合征、MELAS（线粒体脑肌病、乳酸酸中毒和卒中样发作）综合征等，都与线粒体功能缺陷和能量代谢紊乱密切相关。因此，精确描绘健康神经元发育过程中

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-14

• 膜联蛋白A11蛋白病谱系扩展：额颞叶变性及运动神经元病中TDP-43共聚集的新见解

  在神经退行性疾病研究领域，额颞叶变性（FTLD）和运动神经元病（MND）如同一对难解的"连体谜题"——高达50%的MND患者会出现认知障碍，而约15%的FTD患者则伴有运动神经元功能障碍。这种临床重叠现象暗示着两者共享着深层的病理机制。长期以来，TAR-DNA结合蛋白43（TDP-43）的异常聚集被认为是FTLD（FTLD-TDP）、MND（MND-TDP）及其重叠疾病（FTLD-MND）的关键分子标志。然而，近年来科学家们发现，一种名为膜联蛋白A11（ANXA11）的分子"锚定蛋白"也在这一疾病谱系中扮演着神秘角色。最初的研究显示，ANXA11的异常聚集主要出现在携带ANXA11致病基因变异

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-11-14

• 综述：葡萄糖脑苷脂酶基因变异对帕金森病痴呆风险的影响：一项荟萃分析

  ### 题目：GBA基因变异与帕金森病痴呆风险的关系：一项系统综述和元分析帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是一种常见的神经退行性疾病，其全球患病率逐年上升，严重影响了患者的日常生活和社会功能。PD的主要临床特征包括运动症状，如动作迟缓、肌肉僵硬、震颤和姿势不稳，但近年来研究逐渐揭示，PD还伴随多种非运动症状，其中帕金森病痴呆（Parkinson’s disease dementia, PDD）是最为严重且对患者生活质量影响最大的并发症之一。PDD通常在PD病程的中后期出现，其发生率随着疾病持续时间的延长而显著增加，甚至在部分患者中可高达80%。因此，理解PDD的遗传风

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-11-14

• 自我报告的乐观情绪与认知功能：体力活动在无认知障碍的老年人中的调节作用

  随着全球范围内痴呆症病例的不断上升，识别能够支持认知韧性的可调节心理因素变得尤为重要。痴呆症不仅影响超过5500万人口，而且预计到2050年其患病率将增加三倍，这一趋势与人口老龄化及生活方式相关风险密切相关。面对这一严峻挑战，科学界和医疗界都在积极寻找有效的预防策略。尽管目前的研究已广泛探讨了遗传和生物学方面的风险因素，如载脂蛋白ε4（APOE4）基因型和阿尔茨海默病（AD）的病理特征，如淀粉样蛋白β和tau蛋白的沉积，但这些因素并未完全解释个体间认知衰退的差异。因此，研究可改变的心理因素，如情绪状态，成为认知健康研究的重要补充。积极情绪状态，尤其是希望感，被认为可能在一定程度上保护大脑免受认

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-11-14

• 注意缺陷多动障碍（ADHD）成年患者的体内感知能力

  注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，其特征包括注意力不集中、多动和冲动行为。尽管这些核心症状在儿童时期就已显现，但有超过三分之二的患者症状会持续到成年，而其中注意力不集中症状在成年人中可能更为突出。ADHD不仅影响外部注意力，还可能影响内部注意力，即对身体内部感觉的感知能力，这被称为内感受（interoception）。内感受涉及个体对身体状态的感知，如饥饿、体温和身体活动等，同时也与情绪调节和认知功能密切相关。近年来，越来越多的研究开始关注内感受在ADHD中的作用，认为其可能成为ADHD的一个重要特征。研究者们发现，ADHD患者的内感受能力可能存在一定的缺陷，这种缺陷可能

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-11-14

• 通过打哈欠来交流？接触打哈欠的行为既能提高威胁感知能力，又能增强主观上的困倦感

  刘晨阳|苏金龙南京师范大学心理学学院，中国南京摘要打哈欠在日常生活中随处可见，但其功能至今仍较少被研究。在本研究中，我们探讨了打哈欠对成人威胁感知能力的影响及其潜在机制。我们招募了96名参与者，并通过让他们观看打哈欠的视频或聆听打哈欠的声音来操纵打哈欠的刺激。随后，参与者需要完成一项威胁感知任务，并接受主观困倦程度和心理理论（ToM）的测量。结果表明，在视觉模式下（观看打哈欠的视频），打哈欠显著提高了识别蛇与青蛙的能力（无论是速度还是准确性），但在听觉模式下（聆听打哈欠的声音），打哈欠仅提高了对非威胁性青蛙的识别准确性（而非反应时间），这表明可能存在模式依赖性，而非普遍适用于所有威胁情况的增强

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-11-14

• 慢性期LHON与ADOA的神经变性生物标志物特征：血清NfL与GFAP揭示视神经退行差异

  在遗传性视神经病变领域，Leber遗传性视神经病变（LHON）和常染色体显性遗传性视神经萎缩（ADOA）犹如一对“同源异流”的疾病：它们均因线粒体功能障碍导致视网膜神经节细胞（RGC）死亡，引发青年期中心视力丧失，但临床进程却截然不同——LHON常急性发作，而ADOA进展缓慢。为何相似的线粒体机制会导向不同的神经退行模式？这一问题长期困扰研究者。更关键的是，在慢性期，患者是否仍存在持续的神经损伤？传统的影像学手段能否捕捉到细微的病理差异？这些疑问推动意大利锡耶纳大学Alessandra Rufa团队在《Brain Communications》发表最新研究，通过多维度数据揭示了两种疾病在慢性期

  来源：Brain Communications

  时间：2025-11-14

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