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  • 分子神经生物学新发现:突触的形成

    [AD340X300]生物通报道:科学家发现了一类在神经突触形成过程中起关键作用的分子。所谓突触是指神经元细胞互相连接形成的接点。这类分子能启动这些接点的形成,从而连通哺乳动物的整个神经系统回路。这项用小鼠作模型的研究是哈佛大学的Sanes及其另一作者Umemori在华盛顿大学完成的,研究结果发表在7月23日这一期的Cell期刊上。神经元在突触地方彼此互相联系,从而形成一个巨大而又复杂的大脑信息处理网络。这些神经网络高度可变,因为神经元之间的突触可塑性较强,这种可塑性产生的变化也是学习的基础。突触也是几乎所有心理治疗药物的靶标,包括处方药物和违禁药品。“我们知道化学信号和电信号的传送和接收都集

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    时间:2004-07-29

  • 神经末梢信息传递的关键蛋白Dap160

    [AD340X300]生物通报道:Baylor医学院的研究人员发现一种蛋白在神经元之间的通讯中起到重要的作用。这种蛋白在患唐氏综合症(Down’s Syndrome)的儿童中活跃异常。相关报道刊登在7月22日的Neuron期刊上。BCM分子遗传和人类遗传学教授Hugo Bellen博士说,鉴别这个蛋白——Dap160和它的功能是理解神经元之间通讯的重要一步。 Dap160是通过Bellen的实验室开发的一种新的筛选方法发现的。Bellen说,这种筛选找出了许多与神经元功能和发育有关的基因。Dap160是Dynamin-associated protein of 160KD(kilodalton

    来源:

    时间:2004-07-28

  • 小鼠大脑干细胞能够转化成血管细胞

    [AD340X300]生物通报道:据美国NIH属下的国家衰老研究所(NIA)的一项新研究表明,小鼠大脑中的成熟干细胞的分化潜力比之前认为的更大,并且有可能分化成其它的细胞类型,其中包括与新血管形成有关的细胞类型。这一发现将有助于解决这些很有前景但仍然神秘的细胞的一个关键问题。Fred H. Gage博士及其在Salk institute和Kumamoto大学的同事的这篇论文发表在2004年7月15日的Nature上。 大脑中的所有干细胞被认为只能分化成神经元和神经胶质细胞等支持神经元功能的细胞。过去数年的实验表明大脑干细胞可能产生其它的细胞类型,即具有可塑性。但近期的发现对这种理论提出了挑战,

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    时间:2004-07-16

  • 神经细胞控制自律功能发育中的关键步骤

    [AD340X300]生物通报道:McGill大学蒙特利尔神经学研究院(Montreal Neurological Institute)的研究人员发现了一个新基因,这个基因是校正控制自律功能——包括心跳、支气管伸张和肠蠕动等等——的大脑区域的发育所必需的。发表在美国国家科学院报Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA(PNAS)上的一篇文章中,Stefano Stifani博士及其同事首次证明破坏这个基因会使这些大脑控制自律功能区域的特殊神经细胞急剧减少。 神经系统发育过程中,有一些步骤对在大脑特定时间的和位置产生不同

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    时间:2004-07-15

  • 肌萎缩性侧索硬化症进展:神经细胞的线粒体受阻

    [AD340X300]生物通报道:当代杰出的理论物理学家史蒂芬·霍金在我国讲学期间给人们留下非常深刻的印象。他坐着轮椅、不能说话的特殊姿态引起很多人对他所患疾病的关注。霍金所患疾病属于运动神经元疾病(MNDs)范畴,称为肌萎缩侧索硬化症(ALS),美国棒球史上的传奇棒球运动员Lou Gehrig死于肌萎缩侧索硬化症(ALS),这种疾病因此在美国被称为Lou Gehrig症,这种疾病起因于脊髓和大脑中负责自主运动的运动神经元细胞逐步退化,机体控制能力大幅度丧失,患病的晚期甚至会影响呼吸,病人通常在2到5年内死亡,目前并无有效的治疗方法,而且医生也不建议以手术的方式进行治疗,原因是运动神经元的伤害

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    时间:2004-07-15

  • 神经类固醇的重要作用

    [AD340X300]生物通报道:研究人员对小鼠进行研究时,发现了一种潜在的新方法可以缓解一种罕见的、致命的儿童神经退行性疾病Niemann-Pick type C(NP-C)——C型尼曼-毕克氏症又称鞘髓磷脂储积症, 一种造成神经系统慢性退化的疾病,特征是大脑细胞脂肪堆积并最终死亡,造成这种疾病的基因称为NPC1,位于人类的第十八对染色体,NPC1基因发生一种突变从而中断机体细胞中胆固醇的运输。研究结果发表在7月的Nature Medicine上。研究组发现自然发生这种疾病的小鼠大脑中,神经类固醇激素的合成(neurosteroidogenesis过程)被严重地破坏了。破坏造成的重要的后果就

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    时间:2004-07-13

  • 用大脑思考来操纵机器

    [AD340X300]生物通报道:多年来,研究人员一直梦想能发明出为瘫痪病人设计的“仅用大脑信号就能控制操作”的辅助设备。大部分的工作都集中在利用大脑区域中控制身体精确运动的电信号来控制机器臂或移动计算机指针。现在,研究人员的报告结果揭示另一种很有应用潜力的方法:探测高度有序的、与制订计划和动机有关的神经元的信息。这种高度有序的神经元很可能来自所谓的parietal reach region(PRR)。二十世纪九十年代,California Institute of Technology的神经生理学家Richard Andersen及其同事发现耳朵上面的这块大脑组织对制订计划(但不是实施)的活

    来源:

    时间:2004-07-13

  • 基因沉默(RNAi)治疗神经退行性疾病

    [AD340X300]生物通报道:爱荷华州立大学的研究人员首次证明:活体小鼠大脑接受基因治疗能预防由一种与Huntington症(HD)类似的遗传性神经退行性疾病所导致的病症和神经损伤。如果这种治疗方法能够适用于人类,它将会为一系列目前无法治愈的神经疾病polyglutamine-repeat diseases——包括HD和几种脊髓小脑萎缩症——提供一个治疗方案。这项研究由UI Roy J.& Lucille A.Carver医学院的专家及其明尼苏达州大学和NIH的同事进行,研究结果将刊登在8月 Nature Medicine和7月4日的网络版上。文章的第一作者Davidson起初以摘

    来源:

    时间:2004-07-08

  • 女性大脑比男性大脑更复杂

    [AD340X300]最近,一个国际研究小组在对大脑的三维图片分析中发现,女性大脑的表层有更多的沟回和褶皱。按照科学家的看法,这些突出的沟回是人类进化过程的产物。德国法兰克福大学的研究人员艾伦·路德斯和她的同事们现在把这项结果公布在最新一期《自然神经科学》科学杂志上。    据德国《世界报》5日报道,脑的体积和大小是由颅腔容积的大小决定的,更复杂的脑功能只有通过增大大脑皮层面积达到。因此,大脑里的沟回的数目和其卷曲程度被视为计算彼此相连的神经原数量的标准。通过对30名自愿者的大脑的三维磁共振图片的对比分析后,研究人员发现,女性大脑皮层的沟回和褶皱的数目要

    来源:

    时间:2004-07-07

  • 脑长期储存并调出记忆的区域

    [AD340X300]新华网巴黎7月5日电(记者杨骏)法国波尔多大学科学家布卢诺·邦滕皮及其研究小组最近通过研究,发现了大脑储存并调出旧时记忆的区域。这一发现为今后人们有针对性地治疗记忆退化病人开辟了新路。    邦滕皮等人早前的研究表明,大脑海马区对于记忆的形成起重要作用,但这种作用只是暂时的,这一区域并不构成记忆最终的储存地。大脑储存并调用长期记忆的区域很长时间以来一直没有被发现并确定。 邦滕皮等人在新一期美国《科学》杂志上发表论文说,为了寻找真正储存记忆的区域,科学家利用脑成像技术,对试验鼠大脑中一种名为c-fos的特殊基因进行分析,这种基因的表达

    来源:

    时间:2004-07-06

  • 控制记忆形成的蛋白质

    [AD340X300]生物通快讯:美国Scripps研究院和加州圣地亚哥医学院的研究人员已经证实了一种被称为CBP的蛋白在维持人体长时间记忆方面所起的关键作用,这一发现对于极少数患有发育障碍的儿童可能有帮助。他们发现在成年啮齿动物体内当正常CBP的功能受到抑制时,它们形成长久记忆的能力就出现问题,表明CBP在形成长久记忆方面是必需的,而且CBP缺陷也存在于认知障碍这一病症中。科学家们同时也发现一种能恢复CBP功能的药物能纠正这一缺陷。研究的结果对于那些极少数患有严重发育障碍的儿童意义重大,如熟知的Rubinstein-Taybi症候群(一种罕见的先天性疾病),能导致发育迟缓和弱智以及其他的一些

    来源:

    时间:2004-07-02

  • CBP在记忆研究中的作用

    [AD340X300]生物通快讯:关键的记忆分子CBP缺陷的两种突变小鼠帮助研究者进一步了解正常的记忆功能和遗传性的记忆失常。研究人员发现,现在用于治疗癌症和亨廷顿病(Huntington’s disease)的药物可能在恢复Rubinstein-Taybi氏综合症(RTS)病人的记忆力中有一定效果。RTS是一种遗传的疾病,其特征是智力和生长迟缓以及骨骼畸形。在人类中,大约每125,000个新生儿中有一个患有RTS。研究人员估计这些发现将会有助于RTS和其它记忆缺陷的治疗,甚至可能引发出现一种提高健康个体记忆力的方法。 相互独立的两组研究人员对缺乏CREB结合蛋白(CBP)的突变小鼠进行了研究

    来源:

    时间:2004-06-29

  • 帕金森症和老年痴呆症的遗传风险因子有差别

    [AD340X300]生物通快讯:通过将22项研究进行合并,北卡罗莱纳州大学的研究人员发现APOE基因的一种等位基因能略微地增加帕金森症(Parkinson’s disease)的危险性,不过这种等位基因在阿兹海莫症(Alzheimer’s disease,老年痴呆症)中有保护性作用。研究人员还发现长期以来被认为能增加老年痴呆症风险的APOE-4(APOE基因的一种形式)并不是帕金森症的风险因素。这些结果刊登在本周的Neurology期刊上。APOE基因有3种等位基因,APOE-2、APOE-3和APOE-4,APOE基因的产物是载脂蛋白E:一种与脂质代谢有关的蛋白。一直以来,这个领域的多数研

    来源:

    时间:2004-06-29

  • 恶性神经胶质瘤诊断/预后/治疗的新靶标

    [AD340X300]生物通快讯:刊登在8月的Cancer期刊上的一项研究结果再次证实了此前的发现:Laminin-8基因及其编码的蛋白是抑制恶性脑瘤重要的靶标。Cedars-Sinai的Maxine Dunitz神经外科研究所研究人员报道说,laminin-8的过度表达(over-expression)可以作为预测肿瘤等级、复发几率和病人存活时间的指标。此结果延续了他们之前的发现:laminin-8在最恶性的脑肿瘤——多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme ,GBM)中表达水平提高,这种基因能提高肿瘤细胞侵袭临近组织的能力。 位于血管表皮层下面的基底膜含有lami

    来源:

    时间:2004-06-28

  • β淀粉样肽可能有促进神经生成的作用

    [AD340X300]      据6月9日《神经科学》杂志(J  Neurosci  2004;24.5439-5444)上的一项报告,与预计的相反,某些β淀粉样肽可能通过与溶解性生长因子无关的神经干细胞促进了神经生成。        作者、美国纽约哥伦比亚大学的洛普兹托利达诺(Miguel  A.  Lopez-Toledano)和谢兰斯基(Michael &nb

    来源:

    时间:2004-06-21

  • 强大精神压力会造成记忆错乱

    [AD340X300]    人在受到肉体上的折磨和伤害后是否能够准确地回忆整个事件,清晰准确地描述并辨别施暴者?很多相关的科学研究都对受害者的回忆产生质疑。耶鲁大学的一个科研小组最近进行了一项新模拟研究,结果发现在强大压力下,人们的确无法准确回忆过去。    科学家一直对受害者的证词是否能有效地帮助执法人员找出犯罪分子持怀疑态度。他们认为,强烈的个人经历可以使人的头脑中产生一种幻象,受害者认为他们永远也不会忘记所发生的每一个细节,而事实上他们会将幻象混同于他们认为自己记住的东西。    据新一期英国《新

    来源:

    时间:2004-06-18

  • 大脑皮层灰质探秘——神经元的信号处理法则初探

    [AD340X300]生物通快讯:来自USC和Technion医学院(以色列)的研究人员发现一些有助于揭开超复杂的大脑神经元秘密的新线索。他们的发现刊登在本月的Nature Neuroscience上。这些发现与关于神经元加工处理信息的“算法”的一种被广泛接受的观点相抵触。 “令人吃惊的是经过了100年的现代神经系统科学研究,我们仍然不知道一个神经元的基本的信息处理功能”,USC Viterbi工程学院副教授、文章作者Bartlett Mel说。由于没有更有说服力的看法,因此通常认为一个大脑细胞对所接受的刺激是线性叠加的,即受到A和B两种共同刺激所产生的兴奋相当于分别受到A和B刺激所产生的兴奋

    来源:

    时间:2004-06-17

  • 人类大脑从40岁开始变迟缓

    [AD340X300]      一项新的研究显示,科学家们发现了人类大脑老化的一种“遗传性标记”——当我们变老的时候,主要基因的改变与智力的衰退相关。        该项研究提出,在40岁以后,一些基因在“工作”中开始出现较小的困难,至少在一些人中显示出这种情况。        研究结果并不证明上述改变会导致智力下降。但其他科学家们表示,他们能够提供重要的内容表明随着年龄变老

    来源:

    时间:2004-06-17

  • 治疗性免疫接种很有希望用于治疗帕金森

    [AD340X300] 据6月14日《美国国家科学院院刊》电子版(Proc Natl Acad Sci USA Early Edition 2004)上的一项报告,治疗性免疫接种抑制了帕金森病小鼠模型的炎症,保护了黑质内的多巴胺能神经元。 作者、内布拉斯加大学的吉恩德尔曼(Howard E. Gendelman)和同事解释,以前研究显示用中枢神经系统抗原接种后产生的免疫性可减少神经元的死亡,表明这种免疫策略可以影响帕金森氏病有关的神经元损失。他们在把小鼠用MPTP处理――通常用来创建帕金森氏病的小鼠模型――后12小时,通过过继性转移给予了共聚物-1免

    来源:

    时间:2004-06-17

  • 神经干细胞移植可治大鼠癫痫

    [AD340X300]      在日前召开的第6届全国立体定向和功能性神经外科学术会议上,记者获悉,我国在国际上首次将预诱导的、向γ-氨基丁酸能神经元方向分化的大鼠胚胎海马神经干细胞移植入大鼠海人酸癫痫模型的海马内,研究神经干细胞移植治疗颞叶癫痫的效果。  目前对于颞叶癫痫多采用手术切除产生癫痫放电的海马结构的方法,但手术切除海马后,会产生神经功能受损甚至缺失,何况手术对30%的病人无效。神经外科博士生杨忠旭在其导师北京三博复兴脑科医院教授、博士生导师栾国明的指导下设想,如果能用移植的方法增加海马神经元的数量,以达到恢复抑制性神经递

    来源:

    时间:2004-06-15


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