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大量生产运动神经元的模型
[AD340X300][生物通讯]Salk研究所的一项新研究发现,生产运动神经元有一天或许可以帮助恢复脊髓损伤、帕金森氏症和Lou Gehrig氏症等神经元疾病以及脊髓灰质炎后综合征(post- polio syndrome)等的运动机能。Salk的副教授Sam Pfaff和博士后研究人员Soo-Kyung Lee在6月5日期的《神经元》杂志上报道,他们构建了一个关于干细胞如何被调节并诱导分化为神经元,而且是特异性分化为整个机体移动肌肉和四肢所必需的运动神经元的详细模型。这项研究提供了建立用胚胎干细胞生产运动神经元的细胞加工厂的第一张设计蓝图,最终将导致脊髓损伤以及其它运动神经元相关疾病的新疗
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科学家找到诱导干细胞分化为神经元的分子
[AD340X300][生物通讯]Scripps 研究所(The Scripps Research Institute ,TSRI)和诺华研究基金会基因组学研究所的研究人员发现了一个控制胚胎干细胞命运的化学小分子。“我们找到了能指引胚胎干细胞分化为神经元的分子。”研究的领导人Sheng Ding说。 Ding刚刚在TSRI获得博士学位,现为该所化学系的助理教授。这项研究发表在最新一期的美国《国家科学院院刊》(PNAS)上。“这是我们了解干细胞的增殖和命运如何被调控的研究中的重要一步。”TERI的化学教授、该所附属的Skaggs 化学生物学研究所主任Peter Schultz博士说。干细胞疗法的
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研究发现黑质也能产生新神经元
[生物通讯]衰老大脑增强活力的技巧比研究人员想象的还要多。除早先发现的两个大脑区域外,研究人员又在哺乳动物成熟大脑中发现了第三个产生神经元的位点。这个特殊位点在帕金森氏症以及其它神经退行性疾病中退化,但这个新神经元生长现象是否在衰老相关疾病中起着某种作用还有待于进一步探究。研究人员几年前就知道成年哺乳动物能够产生新神经元,但只发现大脑产生新记忆的海马区和绣球两个部位有这个功能。科学家一直希望能在黑质(substantia nigra)中找到新生神经元,黑质位于中脑,在帕金森氏症中损坏。帕金森氏症是一种神经退行性疾病,它破坏产生神经递质多巴胺的神经元。去年,在黑质中寻找新生神经元的研究人员一无
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研究显示:“嗜烟”可能导致记忆力减退
[AD340X300]新华社信息北京6月3日电 一项针对2000名英国人的跟踪调查研究显示,吸烟对人的大脑有损害,随着吸烟者年龄的增长可能导致其记忆力衰退。 这项研究刊登在最近一期的《美国公共卫生》杂志上。英国研究人员对2000名年龄在50岁左右的英国人进行了跟踪调查,结果表明,那些“嗜烟”者均出现了不同程度的记忆力衰退。 研究人员指出,尽管目前还不能断定这些出现记忆力衰退的吸烟者在年老后是否会患上痴呆症,但可以肯定的是,随着年龄的增长
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SARS流行为相关制药企业带来了商机 商机有多大?
[AD340X300]有关部门所作的统计数据显示,2002年度,83家医药类上市公司的平均主营业务收入达到94027万元,同比增长25.94%;平均主营利润为 29908万元,同比增长28.15%;平均净利润为6265万元,同比增长 46.44 %。其平均主营年收入、平均主营业务利润和平均净利润的增幅都高于其他行业,尤其是平均净利润增幅达到 46.44%,远远高于同期全部上市公司15.60%的平均增幅;平均每股收益为0.2507元,也比同期全部上市 公司的平均每股收益高出0.0159元。 骄人的业绩加之目前还在呈凶的SARS,使得医药板块近期走出了强于大盘的独立行情,甚至有人已经提出包括医药
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胚胎干细胞治疗猴帕金森氏症获成功
[AD340X300]本报讯日本横滨市立大学井上顺雄副教授等人通过动物实验,利用能生成各种细胞的猴胚胎干细胞治疗猴帕金森氏症获得成功,日前井上在横滨市举行的日本神经学会年会上发表了这一成果。据《日本经济新闻》报道,帕金森氏症是由于脑内缺少信息传递物质多巴胺所致,症状是手脚颤动。研究人员先用猴胚胎干细胞生成神经细胞,然后把神经细胞植入患有帕金森氏症的猴子和实验鼠大脑内。12周后,用图像诊断设备检验得到的结果显示,移植神经细胞的猴子合成多巴胺的能力比没有移植的猴子提高了10%,老鼠四肢颤抖的症状也有所改善。专家称,以与人类相近的灵长类动物为对象进行治疗帕金森氏症的实验并获得成功,这在世界上还是第一
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科学家:运动神经元疾病缘于动力蛋白基因变异
[AD340X300]日本和英国科学家最近发现,动力蛋白基因变异会导致肌萎缩性脊髓侧索硬化症等运动神经元疾病。 日本科学技术振兴事业团在英国国立神经外科医院专家的协助下,发现动力蛋白氨基酸排列中某个苯基丙氨酸变异为酪氨酸的实验鼠,会出现与人类运动神经元疾病相似的症状。运动神经元疾病是神经系统变性病的一种,患者支配骨骼肌的运动神经元出现问题后,就会导致肌肉萎缩。 动力蛋白就像细胞内的马达,它们与细胞鞭毛的运动和神经元轴索内蛋白质的输送有关。科学家们认
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科学家破解爱情秘密:爱情来自大脑中的催产素
[AD340X300]新华网5月21日消息 美国《发现》月刊5月号发表文章,谈科学家在破解爱情的秘密。这篇文章说:生理学告诉我们,像所有情感一样,爱源于大脑。我们感受到爱的激情,是因为大脑中特定的神经化学体系让我们产生这些情感。与其说心灵与头脑的矛盾折磨着我们,不如说头脑中的不同部分让我们左右为难———这些部分有的是理智思考的基础,有的则让我们情 感丰富。研究人脑的科学家一直把大部分时间用在负面情绪的神经通路上。比如,在我们现有的思维图上,恐惧的位置已经明确。但是,直到最近,爱与依恋还是一大片未知的领域。如今,科学家终于开始描绘出爱的图画。在画面的中心位置就是一种称作催产素的奇妙激素。我们
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老年疾病缘于大脑缺少伽马氨基丁酸
[AD340X300]据德新社18日报道:,美国科研人员认为,老年人患上语言能力、视力及身体灵活性下降等老年疾病的原因,有可能在于其大脑无法得到足够量的化学物伽马氨基丁酸(GABA)。 美国犹他州大学医学院的奥迪耶·勒旺塔尔在《科学》杂志撰文指出,科研人员对老龄短尾猴进行研究后发现,GABA可以帮助大脑处于巅峰状态。但随着年龄的增长,大脑得到的GABA将逐渐减少。 勒旺塔尔说,短尾猴的视觉功能同人类相似,也会随着年龄的增加而出现恶化。当大脑处在巅
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日本用胚胎干细胞治疗猴帕金森氏症获得成功
[AD340X300]新华网东京5月16日电(记者何德功)日本横滨市立大学井上顺雄副教授等人通过动物实验,利用能生成各种细胞的猴胚胎干细胞治疗猴帕金森氏症获得成功,15日井上副教授在横滨市举行的日本神经学会年会上发表了这一成果。 据《日本经济新闻》15日报道,帕金森氏症是由于脑内缺少信息传递物质多巴胺所致,症状是手脚颤动。研究人员先用猴胚胎干细胞生成神经细胞,然后把神经细胞植入患有帕金森氏症的猴子和实验鼠大脑内。12周后,用图像诊断设备检验得到的结果显示,移植神经细胞的猴子合成多巴胺的能力比没有移植的猴子提高10%,老鼠四肢颤抖的症状也有所改善。专家称,以与人类相近的灵长类动物为对象进行治疗帕
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改良的腺病毒有望用于杀灭神经胶质瘤
[AD340X300]以往的研究显示,一种被称为Delta-24的溶瘤性腺病毒能够破坏神经胶质瘤细胞。最新的研究结果显示,如果能够改善这种腺病毒与肿瘤细胞的黏附能力,其抗肿瘤的活性还能够得到进一步加强。Delta-24与肿瘤细胞的结合是通过柯萨奇腺病毒受体(CARS)来实现的,但是不幸的是一般情况下,肿瘤细胞表达的CARS水平很低这就限制了Delta-24的有效性。为了弄清这一问题,来自M. D. Anderson癌症研究中心的Juan Fueyo等人将一种改良的多肽(RGD-4C)与Delta-24结合起来,使得病毒能够直接与肿瘤细胞的整合素相结合, CARS起到了很好的搭桥作用。研究人员将
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神经胶质瘤的治疗新策略
[AD340X300][生物通讯]恶性神经胶质瘤是一种临床上侵润性极强的脑癌。外科手术、化疗和放疗几乎无法延缓其病程。快速生长的肿瘤损坏大脑,大多数病人一年内就会死亡。现在,研究人员首次通过一种改良版本的病毒完全治愈了小鼠的恶性神经胶质瘤。在过去的10年里,研究人员已经开发出多种多样的基于病毒的癌症疗法。然而直到现在,也没有任何疗法显示出有治疗神经胶质瘤大有希望。这篇研究描述的新疗法靶向的是一种叫做视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)的蛋白。几乎所有的神经胶质瘤细胞都存在该蛋白的一种缺陷形式,正常的RB帮助调节细胞生长。2000年,德克萨斯大学M. D. Anderson癌症中
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打开神经元的分子开关(附图)
当你浏览这篇文章时,你眼中的神经细胞正在飞快地向大脑传递着信号。就像所有神经元一样,这些细胞需要依靠那些控制离子流进出细胞的蛋白质。新的研究揭示出这样一种离子通道的结构,其结构极其简单而完全出乎人们的意料。为了能使电脉冲沿着神经纤维向下传递,神经元需要依靠存在于膜上的离子通道——通道的开启和关闭是对细胞内外电位差变化产生的反应。尽管科学家研究这些离子通道的功能已经有几十年了,却很难确定它们的三维结构。为了使一种蛋白质的结构形象化,生物学家需要对经过提纯的蛋白质晶体的X-射线衍射模型进行分析。然而,从细胞膜上提取蛋白质需要用洗涤剂进行处理,而洗涤剂会覆盖在蛋白质上,使结晶过程变得困难。另一个问
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研究认为癫痫症由脑神经细胞离子活动异常引起
[AD340X300]意大利科研人员最近在英国著名医学杂志《柳叶刀》上发表文章认为,脑神经细胞内的离子活动异常和紊乱是引发癫痫症的主要病因。 这一结论是米兰贝斯塔神经病学研究所教授朱利安尼·阿万奇尼领导的科研小组得出的。阿万奇尼科研小组发现,脑神经细胞的基因突变破坏了细胞内离子的正常活动,从而导致了脑细胞的异常反应,其外在表现就是癫痫症发作。在29日罗马举行的新闻发布会上,罗马“耶稣儿童”儿科医院神经科主任费代里科·维杰瓦诺对此作了介绍。 维杰瓦诺指出
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老化神经元如何重焕青春
[生物通讯]这可能比伟哥的威力还要大:如果有一种疗法能够衰老的大脑时光倒流,令神经元重焕青春。这样的药剂还在遥远的未来,但一组神经科学家在5月2日期《科学》杂志的网络版上报道了这个研究方向上的一次重要突破。研究人员用极少量的神经递质--γ-氨基丁酸 (GABA)处理老年猿猴的大脑神经元。这种疗法恢复了神经元辨别直线方位和移动物体运动方向的能力,使猿猴重新获得早已丧失的辨别能力。对于大多数短尾猿的生命而言,大脑初级视皮层(V1)中的神经元可以选择性对特殊倾斜角度的直线和朝特殊方向移动的横木做出反应。但2000年,犹他大学医学院的Audie [AD340X300]Leventhal和他的同事
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一个基因对神经系统的影响
[AD340X300][生物通讯]Salk 研究所的科学家识别出一个将某些杀虫剂和化学武器与一些神经疾病联系在一起的基因,这些疾病包括海湾战争综合症和注意缺陷/多动障碍(attention deficit/hyperactivity disorder,ADHD)等。这一发现发表在3月期《自然遗传学》的网络版上,是首次证明神经疾病与接触有机磷酸酯化学物质之间存在清楚的遗传联系;这个基因是早先科学家寻找这些化学物质与疾病之间的联系时没有研究过的。有机磷酸酯包括家用杀虫剂以及致命的神经毒气如沙林等。该研究的领导人、现在默克公司任职的Carrolee Barlow和她的研究小组在小鼠中发现,暴露于有机
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阿尔茨海默氏症与帕金森氏症蛋白的“合作”
[AD340X300][生物通讯]引起阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的淀粉斑是由纠缠交错的蛋白质簇集而成的,但这些团簇是由不同的蛋白质亚型组成的。但宾夕法尼亚大学医学院的研究人员在实验室研究中发现,阿尔茨海默氏症中发现的tau蛋白和帕金森氏症中存在的a-synuclein蛋白能够互相“扶持”,形成淀粉斑。这一发现发表在4月25日期的《科学》上,为了解两种神经退行性疾病的机制提供了新线索,并提示一种疾病的疗法可能对另一种也有效。“我们正在竭力了解引起阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的不同淀粉斑之间重叠的基本病理。”宾夕法尼亚大学病理学和实验医学系教授、神经退行性疾病研究中心主任Virginia M. -Y
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大脑处理时间信息的神经元
[AD340X300][生物通讯]早在手表发明之前,人们头脑中就已经有“时间观念”,按时间行事了。大脑是如何获得时间观念的?一项精心策划的实验揭示了大脑是如何感知时间的。这项在猴子身上进行的新研究证明,大脑一个与空间处理有关的部位的神经元,可能兼任着计时器的角色。这个猴子实验研究了光是如何刺激大脑的几个部位的。大脑首先开始处理大脑统称为感觉皮层的各部位的闪光以及其它感官信息。如果眼睛对此有反应,其它部位就会跟上处理这些信息。其中一个大脑部位就是侧顶叶(lateral intraparietal area, LIP),这个部位帮助大脑决定采取行动。LIP为研究大脑如何感知时间提供了关键线索。华盛
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影响神经细胞中蛋白质翻译而导致神经疾病的蛋白
[AD340X300]在Cell和Neuron上新发表的两篇文章对FMRP蛋白的功能有了新的认识。编码FMRP蛋白的Fmr1基因的突变可导致fragile X syndrome综合症,这是一种很常见的神经疾病。FMRP已知能够与许多种mRNA相结合,但其正常功能和导致疾病的作用还不清楚。Myashiro et al.应用了一种新的方法来检测在体内能与FMRP相作用的RNA。这种新方法叫做抗体定位的RNA扩增技术,用单克隆抗体来定位在FMRP与RNA复合物中寡核苷酸的延伸和扩增,以形成cDNA。这些新形成的cDNA则在体外的微列阵上进行杂交检测。Myashiro et al.用这种方法检测到了1
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神经元自身突触的调控作用
[AD340X300]自突触是神经元在自身的分支上形成的突触。尽管已经发现大脑中确实有自突触的存在,但自突触对神经功能究竟有什么影响还很不清楚。在The Journal of Neuroscience上新发表的一篇文章报道一部分中间神经元形成的自突触对这些神经元在新皮层中的抑制作用进行调控。Bacci et al.记录了脑片中几种不同类型的中间神经元发放特性,发现一些快速发放的中间神经元有抑制性的自突触。快速发放神经元的去极化导致动作电位后GABA介导的突触电流在同一个细胞中出现。这个电流是否是自突触产生的呢?研究者用钙离子螯合剂BAPTA作用于快速发放细胞,导致这个电流消失了。而这个处理却不