• COX-2酶在帕金森氏症中的作用

  [AD340X300][生物通讯]哥伦比亚大学神经学家进行的一项新研究表明，Celebrex 和 Vioxx 等COX-2抑制剂 有一天或许可以帮助帕金森氏症病人阻止主要病征－－神经元死亡。COX-2酶在关节炎中更为大家所熟悉，但COX-2实际上在包括大脑在内的所有受损组织中都能产生炎症。现在，许多研究人员将炎症视作神经退行性病变中的一个关键过程，研究已经证明，非类固醇抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs ，NSAIDS) 能够降低罹患阿尔茨海默氏症的风险。为查明COX-2在帕金森氏症中是否起着某种作用，哥伦比亚大学神经生物学与行为中心的

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  时间：2003-04-21

• 水蚤免疫系统遗传过程存在有“学习机制”

  [AD340X300]昆虫、蠕虫等简单动物或许有着比人们想象更为复杂的免疫系统。英国科学家发现，水蚤“宝宝”不仅可以继承母体的免疫系统，而且会“记住”部分感染母体的细菌，从而形成更完善的免疫系统。生物学家一直认为无脊椎动物的免疫系统十分“低级”，由于这些“简单”动物自身不能产生抗体，因此不能像脊椎动物的免疫系统那样可以通过抗体来记忆并杀死曾入侵体内的细菌。然而，英国爱丁堡大学汤姆·利特尔领导的研究小组在实验中惊奇地发现，水蚤的免疫系统在遗传过程中也存在类似的“学习和记忆机制”。研究人员将某种会被成年水蚤感染的细菌注入其体内，并让这些成年水蚤进行繁殖。在对其后代注射同样的细菌后，研究人员发现，只

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  时间：2003-04-17

• 脑细胞“挨饿”导致大脑混乱

  [AD340X300]《细胞生物学杂志》2003年4月14日在网上刊登的一篇报道为阿耳茨海默氏症如何在大脑中制造混乱提供了进一步的认识。这项研究成果表明，某种与阿耳茨海默氏症相关的蛋白质通过封杀制造能量的线粒体杀死神经细胞。阿耳茨海默氏症患者脑部会出现斑块，这是有毒淀粉样蛋白作用的结果。宾夕法尼亚大学的欣杜普尔·阿南达特尔塔瓦拉达和同事们利用老鼠的神经细胞研究了导致这种有害肽的一种已知物质：淀粉样前体蛋白质。他们发现，这种分子能进入细胞的线粒体，但其结构会在这一过程中发生改变。研究报告的合作者纳拉扬·阿瓦达尼解释说：“淀粉样前体蛋白质有一个酸性的带负电区域，这个区域使它在横穿线粒体细胞膜的蛋白

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  时间：2003-04-17

• 静脉注射干细胞到大脑

  [AD340X300][生物通讯]将成体神经干细胞导入小鼠血液中会缓解一种多发性硬化类似疾病的虚弱症状。虽然还不知道这一发现是否也适用于人类，但科学家们对可以简单地运送这些细胞到血液而不是大脑中很有兴趣。多发性硬化刺激机体的免疫系统攻击帮助引导神经元之间信号传递的髓磷鞘。没有足够的髓磷脂，病人大脑就会受损，行走出现困难，感到疲乏。当今，抑制免疫系统的药物是治疗多发性硬化的一个选择，大脑研究人员还在对干细胞和其它细胞类型进行实验，以期恢复髓磷鞘。如果正确导入到大脑受损部位，这些细胞就能修复故障。问题是病人一般有许多受损部位，因此直接导入细胞是不切实际的。意大利米兰San Raffaele医院的神

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  时间：2003-04-17

• 人类祖先的食人行为曾导致朊病毒疾病大流行

  [AD340X300][生物通讯]一项新遗传学研究表明，史前人类常常遭受一种由食人肉传播的致命性神经退行性病变。这一似乎表明人吃人曾经是普遍现象的发现引起很大争议，因为一些人类学家仍坚信食人行为十分罕见。研究人员最先是在新几内亚人的一个隔离部落－－Fore人中偶然发现这种叫做震颤病，也成库鲁病（kuru）的朊病毒疾病的。大约40年前，震颤病曾导致近10％的Fore人死亡。传说Fore人吃掉了死者的肉。这些死人肉传播了震颤病。震颤病是由一种错误折叠的蛋白质－－朊蛋白引起的。错折叠的朊蛋白还能引起其它的天然蛋白质发错误折叠、簇集到一起，杀死脑细胞。类似德过程也是引起人类版的疯牛病－－克雅氏症的祸首

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  时间：2003-04-14

• 果蝇神经母细胞不对称分裂过程中的肌球蛋白马达

  [AD340X300]在果蝇中胚胎神经母细胞的不对称分裂需要细胞表面的决定因子和它们的接头蛋白Miranda相互作用在基底处形成新月样的复合物。因为Miranda在基底新月复合物形成前分布在顶部皮层上，Yuh Nung Jan and colleagues认为Miranda需要一种马达蛋白来使其定位到基底位置去。现在他们在M上报道发现了参与这个过程的分子是myosin VI Jaguar (Jar)。Jan实验室用Miranda的抗体分离了果蝇胚胎中包含Miranda的蛋白复合物，在其中发现了负调控Miranda向基底运输的肌球蛋白myosin II Zipper (Zip)和Jar。Jar蛋

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  时间：2003-04-11

• 发现帕金森氏症的遗传风险因子

  [AD340X300][生物通讯]根据杜克大学医学中心的一项新研究，机体产生能量蛋白的遗传变异可能对帕金森氏症有预防作用。而且，这个遗传的基因变异似乎对白人女性尤其有保护作用，这或许可以解释为什么帕金森氏症更常见于男性。这项研究发表在4月期的《美国人类遗传学杂志》上，是首次将特定的遗传风险因子与最常见形式的帕金森氏症联系在一起。帕金森氏症的遗传风险因子很难研究，因为帕金森氏症是一种由遗传和环境因素共同导致的复杂疾病，研究的领导人、Jeffery Vance医学博士说道。他们发现帕金森氏症不是一种疾病，而是多种疾病。 帕金森氏症本身是一种大脑控制运动的部分发生退化的病变。进行性神经退行导致行走等

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  时间：2003-04-09

• 上海瑞金医院发现帕金森病新的致病突变基因

  [AD340X300]上海瑞金医院乐卫东教授等在近日发表的一篇文章中报告，他们发现第二号染色体有2个的蛋白基因为帕金森病新的突变基因，其位点位于NR4A2，有家族史的病人10%有此突变。乐卫东教授等从多巴胺神经细胞与帕金森病的相关性入手，对201例病人进行了遗传学和基因突变等方面的分析，并选择了221位年龄、性别、种族匹配的非帕金森病患者进行比较，发现此基因突变对家族性帕金森病患者有显著意义。该突变基因从2个方面对帕金森病产生影响。首先它在转基因细胞中导致多巴胺神经细胞功能下降，影响多巴胺神经细胞的生长、发育和成熟，使多巴胺合成减少，这是一个致病基因。其次，对10%有遗传学意义的病人进行载体试

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  时间：2003-04-04

• 帕金森氏症预防新策略

  [AD340X300][生物通讯]根据一项新研究，锁定脑细胞中的铁能够预防帕金森氏症。研究发现，无论是用一种天然蛋白还是铁结合药物来阻止铁引起的细胞损伤，都能延缓帕金森氏症的病程。但一个关键问题在于这种药物与铁结合时，是否也会“毒害”神经细胞。帕金森氏症破坏大脑黑质（substantia nigra）部位的神经元，导致主要病征－－肌肉僵硬、全身颤栗出现。这些神经元由于大脑的神经递质－－多巴胺的氧化受损而发生明显的恶化。铁，如果在细胞中没有得到正确控制，就会加速破坏性氧分子的产生。帕金森氏症病人大脑中铁的含量高于正常人，但研究人员不能确定是帕金森氏症引起铁的积聚还是铁积聚导致帕金森氏症。加州Bu

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  时间：2003-04-04

• 神经细胞生长的导航分子

  [AD340X300]在脑部的发展过程中神经细胞会介着延伸过程与其他神经细胞连接，即使距离很长。这些神经细胞生长到最终连接点的过程会有环境中的分子作为线索来引导。美国沙克研究所的一个研究团队已经找到了蛋白质受体分子间的作用会引导神经细胞往特定的方向生长。分子神经生物学教授John Thomas博士利用果蝇为研究对象发现了这个名为Wnt5的蛋白质，它是一个讯息传导蛋白质大家族中的一个成员，它会与一个出现在生长的神经细胞表面上的受体蛋白质Derailed进行结合，这个结合作用会引导神经细胞的尖端到它们最后该去的终点，避免它们到错误的方向。这个机制似乎对于那些要将延伸过程跨过中线到神经系统的另一边的

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  时间：2003-04-01

• 研究人员发现与嗜酒有关的大脑区域

  [AD340X300][生物通讯]俄勒冈健康与科学大学的研究人员发现了大脑一个与慢性酒精消耗有关的新区域。这项研究不仅可用来开发或改进治疗酒精中毒的药物和疗法，而且还更全面揭示了大脑在酒精滥用中的重要作用。这项研究发表在3月25日期的《神经科学》杂志上，集中研究了一种叫做urocortin的多肽。这个多肽与酒精成瘾有关。俄勒冈健康与科学大学的科学家与印第安纳大学的研究人员合作，追踪到urocortin存在于一组位于中脑的脑细胞中。这组细胞叫做Edinger-Westphal 核。“这项研究是首次将大脑的这一区域与酒精滥用联系到一起。”研究的高级作者、俄勒冈健康与科学大学的行为神经科学助理教授A

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  时间：2003-04-01

• 阴阳雀提示：基因铸造大脑（图）

  阴阳雀提示：基因铸造大脑（图）[生物通讯]一只半雌半雄的斑马雀为支持基因－－而不是激素导致了雌雄大脑根本差异的观点提供了新证据。这只斑马雀身体右半部分的细胞含有雄性染色体，而身体左半部分的细胞含有雌性染色体。这只斑马雀有一个睾丸和一个卵巢；它的羽毛右半边色彩鲜艳，左半边则颜色单调。这只斑马雀的性格也是分裂的。当鸟类学家John Wingfield和他的同事观察它的大脑时，发现大脑也划分为雌雄两半。雄性部分控制鸣叫的区域大一些。雄斑马雀靠响亮复杂的歌声向雌斑马雀求爱，而雌斑马雀则要安静得多。[AD340X300]研究人员一直认为，大脑中的性别差异是由性腺释放的激素而不是神经细胞自身引起的。但

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  时间：2003-04-01

• 德科学家研发出生物感应"神经芯片"

  [AD340X300]德国科学家最近研发出一种新型生物感应芯片，可以对生物体的神经细胞受激反应进行模拟和数据分析，为研究神经细胞、神经网络和脑组织的生物功能开创了新的方法。       德国马普学会日前发布的新闻公告介绍说，这种芯片被称为“神经芯片”，主要功能是接收神经细胞等发出的电波，而后将这些数据导入计算机进行分析处理。据介绍，这种芯片大小为５×６毫米，每平方毫米上有大约１．６４万个感应器，能将神经细胞发出的极弱的信号放大并进行相关数据处理。每个神经细胞至少有一个感应器与之相对应，而每个感应器每秒至少能记录下２０００个数据值。&n

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  时间：2003-03-28

• 影响女性帕金森氏症风险的两个关键基因

  [AD340X300][生物通讯]一项初步研究表明，两个基因的特殊变异可能“合谋”增加了女性帕金森氏症的风险。Mayo诊所的研究人员声称，虽然他们的发现还是初步结果，但对于破解帕金森氏症如何以及为何产生的谜题很有帮助。这个研究结果表明，遗传因素，或者至少这两个关键基因的变异对于女性可能尤为重要。这是因为两个基因－－α- synuclein和UCHL1之间的相互作用对男性的帕金森氏症风险似乎并没有影响。相反，携带着两个基因的特殊变异的女性却显示出帕金森氏症风险的升高。研究人员推测，这个性别差异可能意味着对于男性而言，环境接触－－包括工作时暴露于杀虫剂和工业化学物质等对增加帕金森氏症风险的影响可能

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  时间：2003-03-28

• 巴西发现记忆肽作用机理

  [AD340X300]圣保罗3月25日电 为什么人们的记忆力有好有坏？是什么因素直接导致了不同人记忆力间的这种差异？巴西从事生物化学与细胞生物学研究的杜克教授和他领导的研究小组日前宣布，经过数年研究他们已经发现了记忆肽对人记忆功能的影响机理。    　　    肽是人体生命活动的最基本因子。它是由两个以上的氨基酸分子联结而成的蛋白质小片断。人体的很多生命活动都是由肽完成的，如传递信息、调节代谢等。目前，科学家在高等动物脑内已经发现上百种不同功能的神经肽，其中能增强大脑记忆功能的是记忆肽。    

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  时间：2003-03-27

• 遗传学研究将为治愈自闭症提供希望

  [AD340X300]根据有关专家在18日于意大利召开的一次研讨会上介绍的研究结果，在未来的几年时间内，科学家将会更好的了解自闭症发生的遗传学病因。这一进展将使的我们能够对儿童进行早期治疗，这样将能够改善自闭症的预后。自闭症一直被认为是一种病因不明的发育性疾病。来自美国和意大利的专家在这次国际研讨会上一致同意，自闭症主要是由遗传因素造成的。这次研讨会得到了Telefono Azzurro儿童基金会和美国国立健康研究所的支持。Ernesto Caffo是来自Modena大学的一名儿童神经精神病学家，他告诉路透社记者说：“一旦我们揭开自闭症发生的遗传学基础，就能够早期确诊，这样我们就有可能采取早期

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  时间：2003-03-27

• 研究证实出生前暴露于大麻对记忆力的损伤

  [AD340X300][生物通讯]研究人员发现，在子宫中中时暴露于大麻类物质中会使幼鼠变得极度活跃和健忘。大麻类药物会损伤大脑学习和记忆能力的一个重要部位－－海马区。一些研究已经表明，怀孕妇女吸食大麻会使她们未出世的孩子暴露于风险之中。这些孩子倾向于身材矮小，不安定，组织整理思维的能力很低。但虽然研究人员也寻找类这些孩子可能出现的记忆问题，但没有发现这些问题的稳定存在。为帮助澄清这一事实，意大利罗马La Sapienza大学的药理学家Vincenzo Cuomo和他的同事给怀孕大鼠注射一种合成药物中的精神治疗成分。剂量相当于大麻吸食者的中等消耗量。大鼠的后代幼年时表现为躁动不安，在笼中不停的来

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  时间：2003-03-25

• 科学家称:细菌间也有沟通交流行为

  [AD340X300]美国的生物科学家最近向世人揭晓了他们一项惊人的研究成果，他们发现细菌之间竟然也存在着交流现象。这项最新发现使我们几个世纪以来对细菌的陈规看法将发生彻底的改变。         稍微有些常识的人都知道细菌可以实现自我复制的功能，他们的生存能力十分强大，能适应各种各样的复杂的自然环境。这些认识并没有什么错，但问题是我们对细菌的了解也就到此为止了。人们关于细菌的最普通常识就是细菌可以完成由一到二的自我复制过程。         但美国科学家们最新的研究结果却表

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  时间：2003-03-24

• 指引神经元到达连接位点的受体

  [AD340X300][生物通讯]在发育大脑中，神经细胞是通过延伸过程彼此连接的，常常要穿越很远的距离。这些神经细胞不断延伸的突触受环境中的分子提示，一步步被引向最终的连接位点。Salk 研究所的一个研究小组发现了引导神经细胞沿特殊通路前进的一种受体－蛋白之间的相互作用。分子神经生物学教授John Thomas以果蝇Drosophila为研究对象，发现一种叫做Wnt5的蛋白－－一个信号传导分子大家族中的一员，与一种叫做Derailed的受体结合，该受体存在于发育神经细胞的表面。二者的结合通过阻止神经细胞的突触进入错误通路指引突触到达最终的目的地。这个机制对于延伸过大脑中线与神经系统相反位点连接

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  时间：2003-03-21

• 科学家研究表明：大脑“亮点”越多越聪明

  [AD340X300]最新一期《自然神经科学》杂志发表了美国哈佛大学和华盛顿大学专家小组的研究报告，披露了一个新发现：人类大脑皮层、尤其是前额区域中控制注意力的神经组织就像是大脑中的“亮点”，它们的不同导致人类聪明程度的不同；“亮点”的活跃程度一方面来自于基因遗传，另一方面也与食物和教育有关。专家们的新发现基于一项智力测验，有48名志愿者参加了这项有关推理能力和解决问题能力的智力测试。当志愿者们绞尽脑汁回答问题的时候，研究人员通过仪器对其大脑进行扫描，就此揭开了人类聪明的秘密。如果人类大脑皮层、尤其是前额区域神经组织中的细胞活动积极频繁，那么此人的测试结果就远远高于他人。研究人员还指出，良好的

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  时间：2003-03-20

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