• 抑制伏隔核星形胶质细胞中的JAK-STAT3通路可缓解可卡因引起的运动亢进现象

  cocaine使用障碍是一种全球范围内的重大健康问题，尽管其影响广泛，但目前缺乏有效的治疗方法。研究主要集中在理解其背后的神经机制，而星形胶质细胞的作用仍然被低估。星形胶质细胞是突触传递和可塑性的重要调节者，其在药物成瘾中的作用尚未被充分探索。通过结合免疫组化、电子显微镜、三维细胞重建、病毒基因转移和行为测试等多学科方法，我们研究了反复使用可卡因后星形胶质细胞的早期适应性反应。研究发现，可卡因会导致伏隔核中的星形胶质细胞表现出反应性，包括结构重塑、突触覆盖减少以及与反应性相关的标志物上调，其中STAT3的表达显著增加。此外，我们还证明了JAK/STAT3信号通路在可卡因诱导的病理结构变化和运

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-11-12

• 星形胶质细胞PKM2基因缺失通过破坏乳酸穿梭加重创伤性脑损伤后神经元死亡的作用与机制研究

  当头部遭受猛烈撞击，创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury, TBI）不仅会立即造成脑水肿和出血等原发性损伤，更会引发一系列复杂的次级损伤级联反应，包括氧化应激、神经炎症和线粒体功能障碍，最终导致大量神经元死亡和长期的认知功能衰退。在全球范围内，TBI是导致脑损伤的主要原因之一，仅在美国每年就有约160万例病例，给公共卫生系统带来沉重负担。面对这一严峻挑战，医学界一直在积极探索有效的神经保护策略。近年来，大脑能量代谢，特别是不同脑细胞之间的代谢协作，被视为干预TBI后神经损伤的一个充满希望的新方向。其中，星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭（Astrocyte-Neuron Lac

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-11-12

• 星形胶质细胞BMP信号通路在帕金森病中的作用机制及干预策略研究

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病(Parkinson's disease, PD)作为第二常见的神经退行性疾病，其临床特征包括震颤、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状，以及抑郁、焦虑等非运动症状。尽管全球约有1-2%的65岁以上老年人受其影响，但迄今为止该疾病仍缺乏根本性的治疗方法。PD的主要病理特征包括α-突触核蛋白(α-Syn)的异常聚集和黑质致密部(substantia nigra pars compacta, SNpc)多巴胺能神经元的进行性丢失。近年来，星形胶质细胞(astrocyte)在中枢神经系统中的重要作用日益受到关注，这些细胞不仅参与维持脑内环境稳定，还能通过释放各种神经营养

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-11-12

• Rhamnosyl Icariside II 在经 6-OHDA 处理的 PC12 细胞和斑马鱼中的神经保护作用

  摘要本研究评估了来自淫羊藿（Epimedium Linn）植物的稀有次级黄酮苷类化合物——鼠李糖基伊卡里苷II（Rhamnosyl Icariside II，简称RIC）在6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDA）诱导的PC12细胞模型和斑马鱼帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）模型中的神经保护作用及其分子机制。实验结果表明，RIC具有显著的预防性和修复效果，在治疗前和处理后的模型中均显著提高了PC12细胞的存活率。RIC通过降低乳酸脱氢酶（LDH）活性和活性氧（ROS）水平来减轻氧化应激，同时增强超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）的活

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• 提示2：HINT2介导的线粒体调节机制有助于酒精使用障碍相关缺血性中风中的粒细胞集落刺激因子（G-CSF）神经保护作用

  摘要本研究探讨了组氨酸三联核苷酸结合蛋白2（HINT2）在调节与酒精使用障碍（AUD）相关的缺血性中风中的线粒体功能障碍和氧化应激中的作用，并研究了粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的神经保护作用是否部分依赖于HINT2信号通路。通过双瓶选择实验模型在雄性Sprague–Dawley大鼠中建立了AUD模型。利用管内纤维技术通过阻断大脑中动脉（MCAO）诱导局部脑缺血。通过施用小干扰RNA下调HINT2的表达。将动物随机分为五组：对照组、AUD组、MCAO组、G-CSF处理组以及HINT2抑制组。通过JC-1染色评估线粒体膜电位，使用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯定量活性氧（ROS）水平。通过

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• 米诺环素可改善散发性高胆固醇血症患者的认知障碍，且不改变小胶质细胞的反应性：一项针对小鼠的性别特异性分析

  摘要高血胆固醇水平逐渐被认为是痴呆的重要风险因素，但其背后的机制仍不完全清楚。新证据表明，血脑屏障（BBB）功能障碍和由小胶质细胞介导的神经炎症是导致高胆固醇血症相关认知衰退的关键机制。在这项研究中，我们探讨了散发性高胆固醇血症在认知障碍、突触蛋白水平、小胶质细胞反应性以及神经血管变化方面的性别差异，同时研究了米诺环素的潜在调节作用。3个月大的成年雄性和雌性CF-1小鼠被分别喂食正常饮食或高脂肪高胆固醇饮食8周，在最后4周内每天口服米诺环素。喂食高胆固醇饮食的小鼠血浆胆固醇水平显著升高，但米诺环素治疗对此没有影响。高胆固醇血症与物体识别任务中的记忆缺陷相关，同时伴有claudin-5表达下降、

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• 综述：CHI3L1：神经炎症和神经退行性疾病领域的新重要因子

  摘要神经炎症现在被认为是导致多种神经系统疾病的主要因素。在正常和健康状态下，它是神经元和大脑中维持稳态的重要过程。然而，在过度激活的状态下，当小胶质细胞和星形胶质细胞进入一种有毒的、反应性的状态时，神经炎症可能会失控，这些细胞会释放出损害神经元的化学物质。当先天免疫细胞遇到病原体、感染、细胞碎片或错误折叠的蛋白质时，它们会释放某些趋化因子和细胞因子来清除入侵的颗粒并保护大脑。然而，持续的炎症反应是有害的，因为它们会不断释放有毒化学物质和蛋白质，从而导致神经退行性变。类几丁质酶-3蛋白1（CHI3L1）是一种分泌蛋白，在神经炎症期间其表达显著上调，并已被认为与许多疾病的发病机制有关。大脑中激活的

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• 基于神经元来源细胞外囊泡神经丝轻链鉴别帕金森病与伴静止性震颤的特发性震颤的探索性研究

  在老年人群中，震颤障碍是最常见的运动障碍之一，其中帕金森病(Parkinson's disease, PD)和特发性震颤(essential tremor, ET)尤为常见。尽管这两种疾病在病理机制上存在本质区别——PD以黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易体形成为特征，而ET主要与小脑浦肯野细胞丢失和形态改变相关，但它们在临床表现上却存在显著重叠。特别是约18%的ET患者会出现静止性震颤(resting tremor)，被称为伴静止性震颤的特发性震颤(rET)，其症状与PD的静止性震颤极为相似，这为临床鉴别诊断带来了巨大挑战。目前，区分PD与rET的金标准是123I-ioflupane单光子发

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• NLRP3炎性体激活在抗NMDAR脑炎中促进癫痫发作易感性：来自患者和小鼠模型的证据

  摘要在抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎中，癫痫发作较为常见，但除了抗体介导的NMDAR功能减退之外的机制仍不甚明了。本研究探讨了小胶质细胞中的NLRP3炎性体激活是否会增加癫痫发作的易感性，以及其抑制是否具有保护作用。在一组60名儿童的病例中，患者血清中的NLRP3和IL-1β水平高于对照组。多变量模型显示，NLRP3与癫痫发作的存在有独立关联，而IL-1β在与NLRP3共同建模时不再具有独立意义；当同时纳入这两个标志物时，模型的区分度略有提高。在使用GluN1356-385肽进行主动免疫的小鼠模型中，戊四唑暴露导致癫痫发作潜伏期缩短、发作严重程度增加，同时伴有皮质小胶质细胞激活

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• 长期不可预测的压力会损害成年雄性大鼠的社会行为：这与多巴胺和血清素水平之间存在关联

  摘要长期面对不可预测的压力会对身心健康产生显著影响。我们之前的研究表明，一种慢性不可预测的运动限制（CUMR）实验会增加强迫游泳测试中的不动行为，并提高海马区的促炎细胞因子水平。在本研究中，我们评估了CUMR对社交动机及其神经生物学基础的影响。成年雄性大鼠被分为对照组和CUMR组，每天接受2小时、4小时或6小时的限制，持续3周。之后，我们测量了它们在多个脑区的社交行为（如对陌生大鼠的探索行为和社交互动）、突触蛋白、血清素和多巴胺的水平。研究发现，暴露于CUMR的大鼠体重增长减少，对陌生大鼠的探索行为减少，而主导行为增加。此外，与未受压的大鼠相比，CUMR暴露组海马区的血清素水平降低，而杏仁核和

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• 经神经干细胞处理的培养基可保护APP/PS1小鼠免受认知功能障碍的影响

  摘要越来越多的证据表明，神经干细胞条件培养基（NSC-CM）在再生医学中具有保护作用。我们之前的研究表明，NSC-CM能够改善由Aβ2-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡，而SH-SY5Y细胞是阿尔茨海默病（AD）的细胞模型。因此，我们假设NSC-CM具有预防APP/PS1小鼠认知功能障碍的能力。作为AD动物模型的6个月大的雄性APP/PS1小鼠被随机分为两组：对照组和NSC-CM处理组。每天通过尾静脉缓慢注射100微升NSC-CM或PBS（磷酸盐缓冲盐水），连续7天或14天。采用新物体识别测试（NORT）和开放场测试（OFT）来评估认知和情绪功能。通过Western blot检测磷酸化tau（

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• miR-133b-3p 通过 MAPK/ERK 信号通路调节自噬，从而缓解 D-半乳糖诱导的海马神经元老化

  摘要尽管当代医学研究取得了显著进展，但针对与衰老相关的神经退行性疾病的有效药物或预防方法仍然有限。越来越多的证据表明，微小RNA（miRNAs）与年龄相关的神经系统疾病密切相关，这使它们成为新的治疗靶点。神经元中的自噬作用有助于在衰老过程中更新受损或老化的内质网、线粒体、其他细胞器以及聚集的蛋白质。本研究评估了miR-133b-3p在D-半乳糖（D-gal）诱导的海马神经元中的抗衰老机制。通过长期注射D-半乳糖建立了小鼠衰老模型，并将其与18个月大的自然衰老小鼠进行比较，以验证和确认该衰老模型的成功建立，为探索衰老过程中的机制变化提供了更可靠的实验基础。与年轻小鼠相比，D-半乳糖组及18个月大

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-12

• 综述：小胶质细胞在青光眼中的作用：诱因及潜在靶点

  在当今医学研究中，神经退行性疾病已成为全球范围内影响人类健康的重要问题之一。其中，青光眼作为一种以视网膜神经节细胞（RGC）逐渐丧失以及视神经损伤为特征的慢性疾病，不仅导致视力下降，还可能引发不可逆的失明。近年来，随着对疾病机制的深入探索，研究者逐渐意识到微胶质细胞在青光眼发病和进展中的关键作用。微胶质细胞作为中枢神经系统中的常驻免疫细胞，不仅具有防御功能，还在维持组织稳态、感知外界刺激、调控炎症反应等方面发挥着重要作用。在青光眼的背景下，微胶质细胞的激活状态被认为与疾病的发展密切相关，因此，如何调控微胶质细胞的功能，成为当前青光眼治疗研究的重要方向。微胶质细胞的激活机制是复杂的，涉及多种生物

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-12

• 在阿尔茨海默病（AD）的小鼠模型中，通过基因敲低DYRK1A可以减轻认知障碍、Aβ蛋白沉积、tau蛋白病变以及神经炎症反应

  DYRK1A（双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A）是一种在大脑中发挥重要作用的蛋白质，它在神经发育障碍和神经退行性疾病的发展过程中具有潜在的关联。尽管已有研究表明DYRK1A在某些神经退行性疾病的病理过程中可能起到关键作用，但其在大脑中的直接基因调控如何影响认知功能、神经炎症以及阿尔茨海默病（AD）的病理特征，尚未被充分研究。因此，这项研究旨在探索通过直接调控DYRK1A的表达对这些关键指标的影响，并揭示其潜在的分子机制。### 研究方法与设计研究人员采用了一种创新的方法，即通过腺相关病毒（AAV）向野生型（WT）、5xFAD（Aβ过表达的AD模型）和PS19（tau过表达的AD模型）小鼠的海马

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-12

• LRRK2 G2019S突变通过不同通路加剧帕金森病模型中α-突触核蛋白和tau蛋白神经病理

  在探索帕金森病发病机制的过程中，科学家们发现患者大脑中不仅存在α-突触核蛋白(αSyn)的异常聚集，还经常观察到tau蛋白的病理沉积。这种多种蛋白病理共存的现象提示帕金森病可能并非单纯的突触核蛋白病，而是涉及更复杂的多蛋白病理过程。尤其值得关注的是，LRRK2基因突变作为家族性帕金森病最常见的遗传因素，其致病机制与αSyn和tau病理之间存在何种关联，成为领域内亟待解决的关键科学问题。为阐明LRRK2 G2019S(GS)突变对αSyn和tau病理的调控机制，比利时鲁汶大学和英国牛津大学的研究团队在《Acta Neuropathologica》发表了最新研究成果。研究人员构建了GS LRRK2

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-11-12

• 基于水飞蓟素的纳米片能够有效保护线粒体免受α-突触核蛋白淀粉样聚集物引起的氧化损伤

  越来越多的证据表明，由α-突触核蛋白（α-syn）聚集物介导的线粒体功能障碍在帕金森病（PD）的发病机制中起着关键作用，这促使人们积极开展研究，以发现和开发具有线粒体保护作用的化合物。水飞蓟素（SIL）是一种复杂的黄酮木脂素混合物，在线粒体受到压力时具有广泛的保护作用。本文研究了水飞蓟素（无论是大分子形式还是纳米形式）在保护线粒体免受α-突触核蛋白聚集物引起的氧化损伤方面的效果。研究人员从大鼠脑组织和肝脏组织以及人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中分离出线粒体，并通过多种生化检测方法评估了损伤程度。实验结果显示，不同类型的线粒体对α-突触核蛋白聚集物引起的氧化损伤的反应存在显著差异，其中脑部线

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2025-11-12

• 水蛭素通过调节EGFR-PI3K/AKT/mTOR通路促进周围神经修复并缓解疼痛

  吴龙|张哲|田东波|陈凯业|梁景豪|余恒|王凯|陈孔斌|吴一凡|严赫德中国温州医科大学第二附属医院及玉英儿童医院骨科摘要：目的周围神经损伤（PNI）常导致严重的神经性疼痛和神经再生障碍。从传统中药水蛭中提取的水蛭素（Hirudin）在治疗PNI方面的疗效尚未得到充分研究。方法共144只雄性Sprague-Dawley大鼠被诱导发生坐骨神经压迫损伤模型。大鼠被分为5组：对照组、PNI组（仅接受损伤处理）、PNI + 水蛭素组（10 mg/kg）、PNI + 水蛭素组（15 mg/kg）以及PNI + 水蛭素 + NSC228155组。研究内容包括组织染色、免疫荧光分析、透射电子显微镜（TEM）观

  来源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-11-12

• 内皮细胞IL-36R激活通过增强中枢神经系统微血管稳定性抑制病理性血管渗漏

  在中枢神经系统疾病研究领域，病理性血管渗漏一直是个棘手难题。当血脑屏障或血视网膜屏障功能受损时，血管内的液体和物质会不受控制地渗入周围组织，引起水肿和炎症反应，进而加剧神经退行性疾病、年龄相关性黄斑变性等疾病的进展。尽管科学家们已经发现了一些能够增加血管通透性的因子，但能够特异性增强屏障功能、使血管抵抗渗漏的因素却寥寥无几。近年来，白细胞介素-1(IL-1)家族细胞因子在血管功能调节中的作用逐渐受到关注。已知IL-1α、IL-1β等成员能够破坏血管屏障，但IL-36亚家族在这一过程中的功能却鲜为人知。IL-36包括IL-36α、IL-36β和IL-36γ三种配体，它们需要经过蛋白水解加工才能发

  来源：Cell Reports

  时间：2025-11-12

• Pvt1基因随机单等位表达的遗传与染色质调控机制及其在神经发育中的功能意义

  在二倍体生物中，大多数基因从母本和父本等位基因均等表达。然而，一部分基因表现出单等位表达（ME），即一个等位基因活跃转录，另一个被沉默。这是一种表观遗传现象，DNA序列未改变，但单等位表达状态在细胞分裂和分化过程中稳定维持。ME基因可以是确定性的，如印记基因，其亲本表观遗传标记在发育过程中控制基因表达；也可以是随机单等位表达（RME），如雌性X染色体失活（XCI）。其他熟知的RME基因包括嗅觉受体、免疫球蛋白受体和原钙粘蛋白基因，它们分别促进受体多样性和塑造神经元身份。无偏研究表明，在某些细胞类型中，0.5%-10%的基因呈现常染色体RME（aRME），其表达模式随体细胞分裂稳定维持，且与亲本

  来源：Cell Reports

  时间：2025-11-12

• 血清与含抗凝剂的血浆对基于流感病毒神经氨酸酶的血清学检测方法的影响

  在当前的流感疫苗研究中，流感病毒的神经氨酸酶（Neuraminidase, NA）被认为是一个重要的抗原靶点，尤其在下一代疫苗开发中。NA作为流感病毒表面的一种关键蛋白，其特异性抗体被认为能够提供更广泛的保护，特别是在流感病毒血凝素（Hemagglutinin, HA）发生变异或与疫苗株不匹配的年份。然而，目前缺乏标准化的NA相关血清学检测方法，这限制了对NA特异性抗体的准确评估。为了弥补这一不足，本研究通过比较血清和不同种类的抗凝血浆样本在两种常用检测方法（酶联凝集素测定法ELLA和酶联免疫吸附测定法ELISA）中的抗体滴度，探讨了样本类型对NA特异性抗体检测结果的影响。研究发现，尽管血清和

  来源：Vaccine

  时间：2025-11-12

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