提示2：HINT2介导的线粒体调节机制有助于酒精使用障碍相关缺血性中风中的粒细胞集落刺激因子（G-CSF）神经保护作用

《Molecular Neurobiology》：HINT2-Mediated Mitochondrial Modulation Contributes to G-CSF Neuroprotection in Alcohol Use Disorder-Related Ischemic Stroke

本研究探讨HINT2在酒精相关缺血性脑卒中中通过调节线粒体功能和减少氧化应激发挥的神经保护作用，发现G-CSF的疗效部分依赖HINT2信号。

　　

摘要

本研究探讨了组氨酸三联核苷酸结合蛋白2（HINT2）在调节与酒精使用障碍（AUD）相关的缺血性中风中的线粒体功能障碍和氧化应激中的作用，并研究了粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的神经保护作用是否部分依赖于HINT2信号通路。通过双瓶选择实验模型在雄性Sprague–Dawley大鼠中建立了AUD模型。利用管内纤维技术通过阻断大脑中动脉（MCAO）诱导局部脑缺血。通过施用小干扰RNA下调HINT2的表达。将动物随机分为五组：对照组、AUD组、MCAO组、G-CSF处理组以及HINT2抑制组。通过JC-1染色评估线粒体膜电位，使用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯定量活性氧（ROS）水平。通过Western blotting检测HINT2的蛋白质表达。通过2,3,5-三苯基四氮唑氯化物染色测量梗死体积，并使用苏木精和伊红染色分析组织病理变化。通过标准化行为评估来评估神经功能。G-CSF处理显著减少了AUD组和MCAO组的脑梗死体积并改善了神经功能（p?p?p?p?