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帕金森氏症细胞疗法希望仍存
[AD340X300][生物通讯]这已是第二次,胎儿脑组织细胞移植到帕金森氏症病人的大脑没能显示出显著的疗效。发表在《神经学年鉴》上的一篇文章报道,胎儿细胞技术治疗帕金森氏症的第二次大型试验同样没能显著改善病人的运动能力,而且超过一半病人还出现严重的副作用。不过,该领域的其他研究人员表示他们仍然对该技术最终能够用于治疗帕金森氏症--也许需要胚胎干细胞的帮助。帕金森氏症是由于产生神经递质多巴胺的神经元死亡导致的。一些研究人员已开始尝试通过植入从流产胎儿大脑组织提取出来的多巴胺神经元的方法治疗帕金森氏症。该技术的第一次大型研究由科罗拉多大学健康科学中心的Curt Freed领导,但最终没能治疗全部
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科学家揭示记忆原理 记忆可以擦除?
[AD340X300] 人生中可能会遇到很多挥之不去的噩梦,严重的甚至会影响余生的幸福,那么能否刻意忘却那些记忆而又不影响记忆其他事情呢?以色列科学家的最新研究成果,使一些迫切需要治疗此类心理疾病的患者看到了希望。 研究发现,每一个记忆的获取都要经历一个快速的“成熟”过程,称为巩固,在此过程之后,外界的刺激和药物对记忆将不起任何作用。直到现在,人们仍然认为,对于每个单独的记忆单元来说,“巩固”只进行一次,通常在获得记忆的1—2个小时之后,允许消除该记忆的“时间之窗”将会关闭。但最新的研究显示,当某个记忆再次被使
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科学家揭示记忆行为原理
[AD340X300]人生中可能会遇到很多挥之不去的噩梦,严重的甚至会影响余生的幸福,那么能否刻意忘却那些记忆而又不影响记忆其他事情呢?以色列科学家的最新研究成果,使一些迫切需要治疗此类心理疾病的患者看到了希望。 研究发现,每一个记忆的获取都要经历一个快速的“成熟”过程,称为巩固,在此过程之后,外界的刺激和药物对记忆将不起任何作用。直到现在,人们仍然认为,对于每个单独的记忆单元来说,“巩固”只进行一次,通常在获得记忆的1—2个小时之后,允许消除该记忆的“时间之窗”将会关闭。但最新的研究显示,当某个记忆再次被使用时,将会出现一个短暂的时间段,此时可以删除该记忆。就是说,无论这个记忆已经形成了多
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德国科学家发现决定记忆力的蛋白质
[AD340X300]据报道,德国科学家日前通过动物实验发现了一种对记忆力有重要影响的“SK3”蛋白质。科学家期望能据此研发出相关药物,帮助老年人恢复记忆力。德国马普学会的实验医学研究所的科学家施皮思和布兰克等人领导的科研小组设计了一组实验,对不同年龄的实验鼠学习与记忆能力进行研究。在实验过程中,科学家发现一种名为“SK3”的蛋白质在不同年龄的实验鼠脑部中的含量与其记忆能力密切相关。老年实验鼠脑部该蛋白质含量较高,年轻实验鼠含量较少。当科学家设法降低老年实验鼠脑部的SK3含量后,它们的记忆力出现了好转。科学家解释说,此前的研究也证实,生物体将外部刺激传导给大脑的过程中,SK3起到了重要的控制作
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帕金森氏症药物可能让人迷上赌博
[AD340X300]美国《神经病学》杂志12日发表的一项研究结果显示,某些用于治疗帕金森氏症的多巴胺显效药,可能会产生意想不到的副作用,让人强迫性地沉迷于赌博。 美国亚利桑那州穆罕默德·阿里帕金森氏症研究中心的研究人员介绍说,他们共对约1900名帕金森氏症患者进行了长达1年的研究,结果发现7男2女共9人有病理性的赌博瘾,其中2人短短3个月内分别在赌场上输掉6万多美元。 这9名迷上赌博的患者都服用左旋多巴,同时接受多巴胺显效药的治疗。帕金森氏症据认为主
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研究发现慢性疼痛与神经胶质有关
[AD340X300][生物通讯]大多数疼痛都是危险的警钟,例如它要你留意不要将手蹭到火炉上。但没有任何目的的疼痛只是疼痛,一些人毫无理由地遭受着疼痛的折磨。一项新研究揭示这种慢性疼痛的来源可能在于一类早先被忽视的细胞,这一发现有一天将会带来慢性疼痛的有效疗法。疼痛有时是由伤害引起的,如掐捏等,这种疼痛有时甚至会持续到伤后愈合之后。这种神秘的疼痛把医生和科学家都难住了。一些证据已经表明另一种细胞可能与此有关。这些所谓的小胶质细胞起着神经系统中的免疫细胞的功能,负责修复受损神经,除去死亡组织。这项新研究提示,小胶质细胞及其表面的一个特殊受体在慢性疼痛中起着至为关键的作用。美国国家卫生院的神经化学
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治疗晚期帕金森氏症的新药
[AD340X300][生物通讯]40年来,医生们一直采用多巴胺药物治疗帕金森氏症,现在一项新研究显示了一种非多巴胺药物的巨大潜力,该药可为帕金森氏症晚期病人提供治疗。该研究的第一作者、南佛罗里达大学帕金森氏症与运动疾病中心的主任Robert A. Hauser医学博士以及全美的其他研究人员发现,istradefylline (KW-6002)可将晚期帕金森氏症病人每天持续的颤栗、行动迟缓和肌肉僵硬时间减少1.7小时。Istradefylline没有加剧运动困难的严重程度,病人对其通常有良好的耐受力。这项研究由Kyowa医药公司资助,发表在8月13日期的《神经学》杂志上。帕金森氏症病人对运动机
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一种大麻类药物有望缓解神经痛
[AD340X300][生物通讯]一种正在进行实验室检验的大麻类药物有望用来缓解臂部和腿部的神经损伤带来的疼痛,同时又不会引发吸烟带来的毒副作用。大麻及其相关化合物的作用源自药物与所谓受体的相互作用,大脑和中枢神经系统中有多种不同类型的受体。大脑中的CB1受体引发大麻药物的精神作用,而“外围”的CB2受体则负责使青光眼和癌症病人受益。现在科学家就开发出一种主要与CB2受体作用的药物。“通过靶向一类特殊的大麻醇受体,我们开发出选择性大麻药物(这种药物的活动类似于THC也就是四氢大麻酚)。这种药物不含对中枢神经系统的副作用如镇静和焦虑等,也不会引发非选择性大麻药物的滥用问题。”T. Philip
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研究证实抑郁症与神经元再生有关
[AD340X300][生物通讯]一项新研究支持了抑郁症可能受能否形成新神经元的影响的观点。在发表在8月8日期《科学》杂志的一篇小鼠研究中,科学家报道如果神经元再生过程被遏制,抗抑郁药物就失效。神经元再生与抑郁症有关这个观点已得到几个看似无关的发现的支持。抑制神经元形成的压力能够诱发抑郁症复发。慢性抑郁症患者的某些大脑区域倾向于比正常人的相应区域小。抗抑郁药物似乎能促进神经元形成,至少在小鼠中是这样,这一发现促使纽约哥伦比亚大学的René Hen、 Luca Santarelli、 Michael Saxe以及他们的同事检验神经元再生是否是抗抑郁药物发挥疗效所必需的。研究人员首先通过抑郁症和焦
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刺激神经轴突生长的蛋白
[AD340X300][生物通讯]几十年来,科学家一直在寻找引导神经细胞触须一样的所谓轴突的信号,希望借此能了解神经轴突究竟是如何伸向远方目标的。这些信息有一天可以帮助研究人员找到恢复因脊髓损伤或亨廷顿氏症等而丧失的神经元。现在,约翰·霍普金斯大学的一个研究小组在研究一个因遏制轴突、抑制其生长而闻名的蛋白家族过程中,发现该蛋白家族其中一个成员--semaphorin-7a出人意料地可以促进轴突的生长。在他们的实验中,实验室中大鼠神经靠这种蛋白来源最近的一侧长出更多更长的轴突。而且,在不含semaphorin-7的小鼠中,一些味觉神经细胞的轴突未能伸出到达目标。有关研究发表在7月24日期的《自然
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美开始绘制人脑图谱 量化个体大脑差异
[AD340X300]人脑图集通过国际互联网向所有注册用户免费开放。图集由大脑三维图像组成,它描绘了大脑活动,详细标注出负责语言、记忆、情感的各个功能区域。人类的大脑千差万别,没有两个人的大脑是完全相同的,即使同卵双胞胎的大脑也不相同。医生面对大脑时,凭什么判断它是否正常?科学家现在正努力理解“正常”大脑的标准究竟是什么?为此他们想到了绘制人类大脑图谱。经过十年的准备工作,今年夏天,绘制人类大脑图谱计划终于悄悄在美国洛杉矶大学启动。人类大脑图谱将建立在人脑图集基础之上,这个图集由7000个人脑的数字扫描图像编汇而成。这些大脑图像的主人分别来自4大洲7个国家,多数年龄在20岁至40岁之间,但也有
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日本科学家发现构建神经回路网关键蛋白
[AD340X300]日本东京大学的广川信隆、本间典子等近日在美国《细胞》杂志上报告说,他们发现了在大脑形成复杂的神经回路网的过程中不可或缺的一种蛋白质,这项成果被认为与弄清大脑构造相关。各种神经细胞需要构成神经回路网才能发挥正常机能。从神经细胞中伸出的轴索像电线一样把细胞连接起来,如果连接错误,细胞间信息的传递就会出现障碍。日本《朝日新闻》网络版报道说,广川等人注意到轴索中有一种叫做“KIF2A”的蛋白质。他们通过基因技术使实验鼠不能合成这种蛋白质,结果这样的实验鼠在出生1天后就死亡了。进一步研究显示,这些实验鼠的轴索中途发生了分叉,不能很好地形成神经回路网。但如果给因不能合成“KIF2A”
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研究发现抗抑郁药物有保护大脑的作用
[AD340X300][生物通讯]抗抑郁药物不仅可以消除抑郁,还可以保护大脑。一项新研究证实了抑郁病史妇女是否服用抗抑郁药物与其大脑海马区的大小存在直接的联系。已有研究证明,反复的严重抑郁症会增加遭受更严重抑郁症的风险,而且会导致大脑负责记忆的区域--海马区缩小。动物研究表明,抗抑郁药物有助于维护海马区完好无损。现在,由华盛顿大学的心理学家Yvette Sheline领导的研究小组证明,这个原理对于人类也适用。研究小组检查了38名有复发性抑郁症病史的妇女。大脑扫描结果显示,受试者与未患抑郁症的对照妇女相比,海马区体积约缩小了10%。在抑郁症妇女中,那些即使在疾病最严重时也未服用任何抗抑郁药物的
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德科学家发现影响记忆力衰退蛋白质
[AD340X300]通常情况下,随着年龄增长,人的记忆力都会出现不同程度衰退。德国科学家日前通过动物实验发现了一种对记忆力有重要影响的“SK3”蛋白质。科学家期望能据此研发出相关药物,帮助老年人恢复记忆力。 据德国马普学会新闻公告介绍,该学会设在格丁根的实验医学研究所的科学家施皮思和布兰克等人领导的科研小组设计了一组实验,对不同年龄的实验鼠学习与记忆能力进行研究。他们在实验中首先让老鼠听到一声声响,而后给其足部以电子刺激。科学家希望借此发现,动物是否能将所听到的声响与随后受到的足部刺激联系起来,并记住声响之后的刺激。
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意科研人员发现帕金森氏症发病原理
[AD340X300]意大利全国科研委员会下属的米兰生物医学技术研究所的研究人员,最近发现了帕金森氏症的发病原理,为人类研制治疗帕金森氏症的有效药物提供了新的可能。 据此间媒体报道,意大利的这一科研小组在研究中发现,帕金森氏症患者的脑细胞中存在一种叫做“神经黑色素”的物质,它释放的毒素会引发脑神经系统的慢性炎症,继而导致脑细胞病变,以至细胞受损死亡。他们认为,神经细胞的病变,会使正常的神经细胞活动受到干扰并出现紊乱,最终导致神经元受到损伤。因此,如何阻止脑细胞中有毒物质的释放及如何延缓细胞病变,是科研人员下一步要解决的
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研究发现关闭成熟大脑神经元形成的信号(图)
[生物通讯]研究人员发现,是一个无处不在的信号传导分子--一氧化氮(NO),关闭了成熟大脑中新神经元产生的大门。通过关掉这个开关,有一天医生就可以令神经退行性病变病人或创伤性伤害病人的大脑中产生新的神经元。人脑中的大多数神经元都是胎儿仍存在于母体子宫中时产生的。但最近几年,研究人员发现成熟大脑含有能在后来发育为全新神经细胞的干细胞。医生们对此兴奋不已,因为许多衰老相关疾病如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症等都是由于大脑神经元退化引起的。如果医生能够任意刺激神经元的发育,那么就可能延缓甚至逆转这些疾病导致的损伤。但直到现在,研究人员在了解启动成体神经元发育的机制方面也没有取得大的进展。因此,纽约冷泉
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研究表明帕金森药物影响老年痴呆症
[AD340X300]美国东部时间7月28日(北京时间7月29日)消息,英国医学专家初步研究显示,帕金森药物的服用可影响老年阿茲海默症(也称原发性老年痴呆症)的发病率。 5-10%的帕金森病患者按处方服用抗毒蕈碱药物,能抑制战栗,防止膀胱病症及抑郁症,并能阻滞大脑乙酰胆碱活动性。英国纽卡斯尔综合医院伊莱恩·佩里(Elaine Perry)及其研究小组通过对120例七十岁以上帕金森患者病历档案的研究,发现服用帕金森药物有两年病历的患者,其蛋白变性与正常人有较大的差别。佩里表示,目前医生不会立即改变这种治疗方式。由于抗毒蕈
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精神压力对抑郁症发生的影响与患者的基因型有关
[AD340X300]一个国际研究小组研究显示,血清素转运(5-HTT)基因启动子的多形性会改变精神压力对抑郁症病情发展的影响。 这一研究结果发表在今年7月18日出版的《科学》杂志上。来自伦敦皇家医学院的Terrie E. Moffitt告诉路透社记者说,科学家是根据动物实验的研究结果选择的上述研究基因。通过人类功能性神经系统影像学分析显示,应激性刺激与血清素神经反应有关。 她解释说:“我们发现,在恒河猴中也存在同样的遗传基因多形性,这就意味着
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科学家发现人类大脑左右半脑协调工作的机理
[AD340X300]新华网柏林7月21日电(记者潘治)人的大脑左右半脑有比较明确的分工,但面临某个具体问题时,大脑是如何决定让哪一半来进行工作,左右半脑又是如何交流沟通的呢?德国科学家设计了一个独特的实验,发现了大脑内部协调左右脑工作的“管理中心”和其中的控制机理。德国亚琛大学医院的神经科学专家格雷昂·芬克与同事在最新一期《科学》杂志上撰文说,人的大脑虽然看起来是左右对称的,实际上却存在结构上的差异。此前研究发现,左右半脑各司其职,比如左半脑负责语言功能,而右半脑解决空间问题。但大脑是如何管理分配某一项具体任务的呢? 在科学家设计的实验中,他们
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抗逆转录病毒治疗可逐渐避免周围神经性病变
[AD340X300]对HIV门诊病人研究(HOPS)组群分析得到的新结论表明,如果在抗逆转录病毒治疗的第一年没出现周围神经性病变,那以后三年所有药物都会保护病人不得该病。美国科罗拉多健康科学大学的李奇登斯坦(Ken Lichtenstein)在第2届HIV病理和治疗国际会议上提交结论时说,抗逆转录病毒治疗和周围神经病变的联系更可能见于晚期HIV病人。周围神经病变可能是HIV的一种严重并发症,也被认为与蛋白酶抑制剂和与核苷类似的抗逆转录病毒药有关。但是,HOPS数据库的这一结论表明后一情况可能只见于治疗第一年。研究者评估了2,178名临床参数完整的病人,22.5%被诊断为周围神经病变