• 综述：《非功能性晚期胃肠道神经内分泌肿瘤（GEP-NENs）管理的临床实践指南》：意大利医学肿瘤学会（AIOM）与意大利神经内分泌肿瘤协会（ITANET）合作，采用GRADE方法进行证据评估并制定相关建议

  神经内分泌肿瘤（NENs）是胃肠道和胰腺（GEP）系统中一类罕见且异质性显著的恶性肿瘤。这类肿瘤根据其生物学特性和临床表现可分为分化良好的神经内分泌瘤（NETs）和分化差的神经内分泌癌（NECs）。NETs通常生长缓慢，预后较好，而NECs则具有较高的恶性程度和较差的预后。由于其能够合成和分泌多种肽类和生物胺类物质，NENs可以引发不同的临床综合征，因此在临床上常被分为功能性肿瘤和非功能性肿瘤。功能性肿瘤的发病率相对较低，而非功能性肿瘤则是更为常见的亚型。NENs的诊断和治疗一直是医学界关注的焦点。尽管这类肿瘤在历史上被视为罕见疾病，但近年来其发病率显著上升，这与对疾病认识的加深、大规模筛查项

  来源：ESMO Open

  时间：2025-11-15

• 血清GFAP与NfL作为芬戈莫德治疗多发性硬化疾病进展和复发活动的预测标志物：基于Z评分的纵向队列研究

  多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘和神经退行性变为特征的自身免疫性疾病。长期以来，临床关注的焦点多集中于复发期的急性炎症控制，然而近年来研究发现，即使通过高效疾病修饰治疗（DMT）完全抑制复发，部分患者仍会出现持续的残疾累积，这一现象被定义为“无复发进展”（Progression Independent of Relapse Activity, PIRA）。PIRA已成为MS治疗中最棘手的挑战之一，但其早期预测和监测手段匮乏。在此背景下，生物标志物的开发成为突破瓶颈的关键。血清神经丝轻链（sNfL）作为神经元损伤的标志物，已广泛应用于监测MS的炎症活动，但其对PIRA的预测能力有

  来源：Brain

  时间：2025-11-15

• 终纹床核直接神经记录揭示抑郁症患者行为与临床的生物标志物：θ/α振荡的时空特异性

  当我们谈论抑郁症的治疗时，常常会面临一个严峻的现实：约三分之一的患者对现有疗法反应不佳，陷入"难治性"困境。这些患者不仅承受着持续的情绪痛苦，他们的生活质量也受到严重影响。深部脑刺激(DBS)作为一种直接调节大脑异常活动的技术，为这些患者带来了新的希望。然而，选择哪个大脑区域作为刺激靶点，以及如何找到能够指导个性化治疗的生物标志物，成为当前领域亟待解决的关键问题。终纹床核(BNST)这个深藏在大脑深处的小结构，近年来引起了研究者的极大兴趣。作为杏仁核延伸部的关键输出枢纽，BNST在调节恐惧、情绪效价和社交行为中扮演着核心角色。它通过广泛的神经连接，整合来自边缘系统（如杏仁核、下丘脑）、纹状体（

  来源：Brain

  时间：2025-11-15

• 昼夜节律调节因子REV-ERBα是肿瘤细胞谱系可塑性的主要调控因子，同时也是有效的治疗靶点

  肿瘤细胞的谱系可塑性（lineage plasticity, LP）是许多实体瘤，包括前列腺癌在内，产生治疗耐药性和转移的重要机制。这种可塑性使得肿瘤细胞能够在不同的环境压力下改变其基因表达模式，从而获得新的表型特征，如神经内分泌表型（neuroendocrine phenotype, NEP），进而导致疾病进展。因此，深入了解肿瘤谱系可塑性的机制对于开发有效的治疗策略至关重要。本研究揭示了靶向雄激素受体（androgen receptor, AR）的药物在前列腺癌进展过程中如何重新编程REV-ERBα的功能，使其成为驱动肿瘤谱系可塑性网络的关键调控因子。这一发现为治疗具有谱系可塑性特征的晚期

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-11-15

• 成纤维细胞生长因子信号诱导衰老过程中外周神经成纤维细胞向软骨样状态转化

  随着全球人口老龄化加剧，与年龄相关的神经功能退化已成为严重影响生活质量和疾病风险的重要因素。其中，外周神经系统（PNS）的衰老会导致神经传导速度下降、靶器官（如骨骼肌、心脏和肠道）功能受损。尽管人们已经观察到衰老的外周神经会出现细胞丢失、细胞外基质（ECM）沉积增加（例如软骨蛋白聚糖的积累）等现象，但其背后的具体分子机制却一直模糊不清。是否存在关键的信号通路在驱动这些有害的变化？这正是本研究致力于揭示的核心科学问题。以往的研究表明，衰老会导致心脏、肺和肝脏等器官出现纤维化，这与成纤维细胞的异常激活有关。此外，衰老还与其他细胞类型的表型转变相关，例如在血管钙化过程中，血管平滑肌细胞会转变为成骨细

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-15

• 大脑皮层功能层级揭示睡眠稳态压力缓解的时空动态机制

  当我们熬过一个不眠之夜，第二天总会感到头脑昏沉、反应迟钝。这种现象背后，是大脑中积累的"睡眠压力"在作祟。睡眠作为人类最重要的生理过程之一，约占人生三分之一时间，但其如何帮助大脑恢复功能、缓解睡眠压力的神经机制，尤其是大脑不同区域如何协同参与这一过程，至今仍是未解之谜。传统研究多局限于脑电图记录，虽能监测脑电活动但空间分辨率有限；而功能磁共振成像（fMRI）虽能提供全脑范围的高空间分辨率图像，却难以准确区分睡眠阶段。正是这种技术局限，阻碍了我们对睡眠恢复功能的深入理解。近日发表于《Nature Communications》的一项研究突破了这一瓶颈。由北京大学高家红团队领衔，联合宾夕法尼亚大学

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-15

• 光遗传学整合肠道器官培养系统揭示肠神经元动态调控肠道稳态的机制

  肠道是人体内最复杂的微环境之一，其中肠神经系统（ENS）如同一个隐藏在肠壁中的“第二大脑”，不仅调控消化运动，还通过感知肠道微生物信号，精密协调黏膜免疫和上皮屏障功能。然而，由于肠道内细胞类型多样、空间结构复杂，且体内模型难以排除中枢神经系统干扰，科学家们一直缺乏有效工具来动态解析肠神经元如何通过不同放电模式调控免疫应答，以及微生物信号如何参与这一过程。为解决这一难题，以色列巴伊兰大学Nissan Yissachar团队在《Nature Communications》发表了最新研究，他们开发了一种光遗传学整合的肠道器官培养系统，首次在离体肠道组织中实现了对特定肠神经元亚群的实时、可控激活，并联

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-15

• 转录抑制与CAG重复序列直接结合抑制亨廷顿病体细胞不稳定性

  亨廷顿病（Huntington's disease, HD）是一种致命的神经退行性疾病，由亨廷顿基因（HTT）中CAG三核苷酸重复序列异常扩增引起。患者通常在中年出现运动障碍、认知衰退和精神症状，目前尚无根治方法。主流治疗策略聚焦于降低突变HTT（mHTT）的mRNA和蛋白水平，以减轻毒性。然而，近年研究发现，体细胞不稳定性（somatic instability, SI）——即CAG重复序列在体细胞组织中的进一步延长——是驱动HD发病年龄和疾病进展的关键因素。大型全基因组关联研究（GWAS）表明，DNA错配修复（MMR）通路基因的变异可双向调节HD运动症状的发病年龄，且CAG重复序列的连续性

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-15

• c-Jun抑制通过JNK通路缓解iPSC来源感觉神经元化疗神经毒性

  化疗神经毒性研究的新突破：c-Jun成为多药物致周围神经病变的共同靶点每年全球有数百万癌症患者接受化疗，其中高达三分之二会遭遇一种令人困扰的并发症——化疗所致周围神经病变(CIPN)。患者常表现为手脚麻木、刺痛感、异常性疼痛等症状，严重时甚至导致化疗方案调整或终止，直接影响抗癌治疗效果。尽管紫杉醇、长春新碱、硼替佐米和顺铂等常用化疗药物的神经毒性已被广泛认知，但其背后共同的分子机制一直不明，临床上更是缺乏有效的防治手段。长期以来，研究人员试图揭示不同化疗药物引起神经毒性的共同通路。背根神经节中的感觉神经元由于缺乏血脑屏障保护，易受化疗药物攻击，但各种药物作用机制各异，使得寻找通用防护靶点变得异

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-11-15

• 便秘与早期帕金森病中的神经炎症有关

  近年来，关于帕金森病（Parkinson's disease, PD）与便秘之间的关系，越来越多的研究表明，便秘不仅是PD的一个常见非运动症状，还可能与疾病的进展速度密切相关。然而，这种关联背后的机制尚未完全明确。随着对“肠-脑轴”（gut-brain axis）在PD病理生理学中的作用研究不断深入，科学家们逐渐意识到，肠道功能障碍可能通过多种途径影响大脑健康，包括神经内分泌系统、迷走神经、肠道微生物群衍生的代谢物以及免疫系统等。本文的研究结果进一步揭示了便秘与神经炎症之间的潜在联系，为理解PD的进展机制提供了新的视角。研究团队通过一项针对早期PD患者的临床试验，收集了其脑部PET影像数据以及

  来源：Movement Disorders

  时间：2025-11-15

• SOX11/CBLN2/NF-κB信号轴通过背根神经节神经炎症介导小鼠神经病理性疼痛的新机制

  全球约7%-10%的人口深受神经病理性疼痛困扰，这种由体感神经系统损伤或功能障碍引起的慢性疼痛疾病，由于发病机制复杂，现有治疗手段往往效果有限。背根神经节作为痛觉信号传递的关键中继站，在周围神经损伤后会发生显著的分子和细胞重塑，驱动疼痛通路的适应性不良可塑性。虽然转录重编程已被证实参与神经病理性疼痛的发病过程，但关键分子调控器及其下游效应器仍未被完全阐明。近日发表在《Neuroscience Bulletin》的研究首次揭示了SOX11-CBLN2-NF-κB信号轴在神经病理性疼痛中的核心作用。研究人员通过整合空间转录组学、顺式调控分析和电生理记录等技术，发现转录因子SOX11通过结合Cbln

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• 成纤维细胞生长因子8通过脊髓FGFR3信号通路抑制神经毒性星形胶质细胞缓解神经病理性疼痛

  慢性疼痛如同一条隐匿的毒蛇，悄然侵蚀着全球数亿患者的生活质量。其中，神经病理性疼痛因机制复杂且缺乏特效疗法，成为临床面临的严峻挑战。在神经损伤后，脊髓背角中的星形胶质细胞会从“守护者”转变为“破坏者”，但其具体转化机制及调控靶点尚不明确。传统观点认为星形胶质细胞是均质群体，近年研究却揭示其存在高度异质性：在炎症因子诱导下可分化为促进神经损伤的A1型（神经毒性）或具有保护作用的A2型（神经保护性）细胞。然而，驱动这种表型分化的关键信号通路及其在疼痛中的作用仍是未解之谜。发表于《Neuroscience Bulletin》的这项研究，首次系统阐释了成纤维细胞生长因子8（FGF8）通过调控星形胶质细

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• 工作记忆相关多脑区序列放电的层级式回放机制解析

  大脑如何在不同的时间尺度上运作，从快速的毫秒级神经元放电到持续数秒的行为，如工作记忆(Working Memory, WM)，是系统神经科学的核心问题之一。工作记忆涉及对外部及内部信息的主动保持，其神经基础表现为不同脑区在记忆延迟期(Delay period)的持续活动。尽管已有诸多理论试图解释这一过程，例如细胞集群假设(Cell-assembly hypothesis)、吸引子网络理论(Attractor network theory)、同步放电链模型(Synfire chain model)以及群体动态的瞬态轨迹概念，但大多数实验观察局限于局部脑区。随着行为需要多个脑区神经环路的协同工作，

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• UQCRC1表达下调通过破坏齿状回中的纤毛结构导致认知功能下降

  摘要泛醌细胞色素c还原酶核心蛋白I（UQCRC1）是复合物III的重要组成部分，对其组装至关重要。UQCRC1表达减少会损害小鼠的记忆和空间学习能力，但具体机制尚不清楚。本研究发现，UQCRC1表达下降会导致海马依赖性认知功能显著受损，这与齿状回（DG）中UQCRC1及突触蛋白的显著减少有关。对海马区的RNA测序分析显示纤毛数量减少，而纤毛被认为是导致这些认知缺陷的关键因素。值得注意的是，在齿状回中过表达Ttbk2可以恢复纤毛功能并减轻认知障碍。此外，体内电生理实验表明，在Uqcrc1+/-小鼠中仍存在海马齿状回的θ波和γ波节律以及宽波中间神经元的反应性，并且这种反应性可以通过过表达Ttbk2

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• 少突胶质细胞Egr2介导群居同伴对社交隔离小鼠社会能力的有益影响及其机制

  在生命早期，丰富的社交体验对于大脑正常发育、尤其是高级社会能力的形成至关重要。然而，不良的早期经历，如社交隔离，不仅会损害个体的合作、社交和亲社会行为，还显著增加成年后罹患抑郁症、精神分裂症等神经精神疾病的风险。因此，探寻有效干预措施以逆转早期社交隔离带来的负面影响，并阐明其背后的生物学机制，是神经科学和精神健康领域的重要课题。重新社会化作为一种经典的非药物干预范式，被证实能够改善健康状况和行为表现。有趣的是，现实观察和前期研究提示，重新社会化的效果可能取决于同伴的早期经历，但其具体机制尚不清楚。发表在《Neuroscience Bulletin》上的这项研究，正是为了解开这个谜团。研究人员为

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• 综述：迷失在空间与思绪中：探索阿尔茨海默病患者的认知地图

  摘要空间导航是大脑最基本的能力之一，使我们能够轻松地在世界上移动。这种看似毫不费力的导航行为实际上依赖于复杂的认知功能，其中认知地图起着核心作用。然而，在阿尔茨海默病（AD）和轻度认知障碍（MCI）患者中，这种曾经直观的导航能力在出现明显的记忆症状之前就已经变得混乱和受损。AD的病理变化会破坏大脑导航系统的结构和功能，从而导致基于认知地图的导航困难。这些缺陷不仅影响物理导航，还扩展到抽象的、基于知识的领域。在这篇综述中，我们探讨了认知地图功能障碍在AD患者导航障碍中的作用，综合了关于空间和非空间缺陷研究的现有证据。这些见解可能会加深我们对大脑导航机制的理解，并为预测性生物标志物和针对性干预措施

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• 具有自上而下抑制反馈的神经回路在多感官整合中优于最优贝叶斯整合方法

  摘要贝叶斯整合被认为是多感官整合背后的基本计算机制，前馈神经网络被提出用于实现最优贝叶斯整合（OBI）。然而，实证和理论研究指出神经反馈投射的普遍存在，这引发了关于循环神经网络如何参与多感官OBI的疑问。我们模拟了一个具有双向投射的双层神经回路计算模型，该模型执行感知辨别任务，其中感官输入包括单一或双重模态。根据前馈与反馈之间的相互作用，该模型在性能上可能与OBI相当、低于OBI或高于OBI。这种模型性能的变异性与先前的实验数据一致。此外，我们的理论分析揭示了神经元集合内部非线性相互作用在调节此类多感官整合行为中的重要性。我们的研究表明，通过自上而下的反馈，不同感官模态可以相互关联，这挑战了它

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• 促肾上腺皮质激素释放因子受体1α的变异导致高原哺乳动物对缺氧的HPA轴反应减弱

  摘要促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）及其受体（CRFR1）是下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的关键组成部分。Ochotona curzoniae、Myospalax baileyi和Microtus oeconomus已经进化出了多种适应高海拔极端环境的策略。研究发现，这些藏族本土哺乳动物的HPA轴反应性有所减弱。CRF基因在三种哺乳动物中保持100%的保守性，但在M. oeconomus的urocortin（UCN）中存在三个氨基酸变异；同时，O. curzoniae、M. baileyi和M. oeconomus的CRFR1α分子的配体-受体结合域中也存在独特的氨基酸变异。这些哺乳动物的

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• 中红外光具有组织特异性透射特性，并能调节沿轴突传递的神经信号

  摘要非侵入式红外（IR）调制需要红外光子穿透多层颅骨屏障，包括皮肤、颅骨和硬脑膜。然而，红外光的波长依赖性透射特性及其对神经信号的调制作用仍知之甚少。利用同步辐射傅里叶变换红外（SR-FTIR）微光谱技术，我们系统地分析了从成年小鼠身上获取的新鲜分离的颅骨组织层和脑组织（灰质和白质）的透射光谱。在光谱采集过程中，通过微流控系统和含氧的人工脑脊液（ACSF）灌注保持了脑组织的活性。我们发现了两个在颅骨组织中具有较高透射率的红外波段：近红外（NIR）波段（波长：1.5–3.0 μm）和中红外（MIR）波段（3.5–6.0 μm）。值得注意的是，5.2至5.7 μm的中红外子带在神经组织中的透射率相

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-15

• 尼古丁通过增强线粒体稳态改善老年大鼠的记忆障碍

  摘要衰老会引发渐进性变化，增加中枢神经系统（CNS）对神经疾病的脆弱性。新兴证据表明，尼古丁（一种主要来源于烟草属植物的生物碱）可能具有抗衰老的神经保护作用。然而，其在衰老过程中维持线粒体稳态的作用尚未得到充分研究。在本研究中，我们发现尼古丁能够改善老年大鼠的识别记忆能力。此外，它还提高了老年大鼠海马区多巴胺（DA）的水平，并上调了PSD95和突触蛋白的表达。值得注意的是，RNA测序（RNA-seq）分析显示尼古丁有助于维持海马区的线粒体稳态。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析表明，尼古丁处理组中富集的基因主要与轴突导向、胆碱能、GABA能和多巴胺能突触相关。同样，基因本体论（GO）

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-15

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