• 海洋 n-3 多不饱和脂肪酸（PUFAs）：改善 2 型糖尿病患者睡眠与昼夜节律的新希望

  研究背景全球范围内，2021 年估计有 5.37 亿成年人受糖尿病影响，预计到 2045 年这一数字将攀升至 7.83 亿。2 型糖尿病（T2D）患者中睡眠障碍很常见，影响着 42%-76.8% 的该人群。睡眠调节涉及体内平衡压力、觉醒依赖调节和昼夜节律。中枢昼夜节律时钟通过由 Clock、Brain and muscle ARNT-like 1（Bmal1）等基因驱动的反馈回路，以 24 小时为周期控制睡眠。在 T2D 患者中，时钟基因表达降低与胰岛素抵抗、β 细胞功能受损和高糖化血红蛋白（HbA1c）水平相关，可能会加重睡眠 - 觉醒障碍。饮食脂肪摄入与睡眠和昼夜节律稳态密切相关。海洋 n

  来源：Cell Reports Medicine

  时间：2025-05-10

• KAT5通过调控神经发育样状态影响胶质母细胞瘤中G0样细胞群的机制研究

  胶质母细胞瘤(GBM)是最具侵袭性的脑肿瘤之一，其治疗面临两大挑战：肿瘤细胞的异质性和治疗后高复发率。近年研究发现，肿瘤中存在一类静止期(quiescent)的癌症干细胞样细胞(CSCs)，它们可能通过进入类似G0细胞周期的休眠状态逃逸常规治疗，成为肿瘤复发的"种子"。然而，调控GBM细胞进入和退出这种G0样状态的分子机制尚不清楚，这限制了针对这类耐药细胞的治疗策略开发。由Fred Hutchinson癌症研究中心Patrick J. Paddison和华盛顿大学Anoop P. Patel领衔的研究团队在《Nature Communications》发表重要成果，通过创新性的功能基因组学方法

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-10

• 揭秘外寄生虫 “操控” 宿主行为的奥秘：关乎健康与生态平衡的重大发现

  在奇妙的自然界中，寄生虫与宿主之间的关系一直是生物学家们关注的焦点。寄生虫为了自身的生存和繁衍，常常会施展各种 “手段” 来操控宿主的行为。然而，外寄生虫（如跳蚤、蜱虫和螨虫等生活在宿主表面的寄生虫）是如何影响宿主运动的，其背后的机制却如同神秘的面纱，尚未被完全揭开。这一知识空白不仅限制了我们对寄生虫生态的理解，也对寄生虫防控以及保障人类和动物健康构成了挑战。为了填补这一空白，中国疾病预防控制中心传染病预防控制国家重点实验室等机构的研究人员展开了深入的研究，相关成果发表在《Nature Communications》上。研究人员主要运用了以下几种关键技术方法：一是行为学实验，包括对小鼠和条纹仓

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-10

• 活细胞中FUS蛋白动态互作组的时空解析：CLAPM技术揭示液-液相分离的蛋白质组学特征

  在细胞这个微观宇宙中，蛋白质分子通过神秘的"液-液相分离"(Liquid-Liquid Phase Separation, LLPS)现象自发形成无膜细胞器，如同星云凝聚成恒星。这种生物分子组装过程调控着基因转录、应激反应等关键生命活动，更与肌萎缩侧索硬化症(ALS)、额颞叶痴呆(FTD)等神经退行性疾病密切相关。其中，RNA结合蛋白FUS的异常相分离会导致病理性蛋白聚集，但科学家们长期面临一个关键难题：如何在活细胞中实时捕捉这些瞬息万变的"蛋白质星云"？传统研究方法如同用固定焦距的望远镜观察流星雨——体外模拟无法还原真实细胞环境，荧光标记又只能追踪少数蛋白质。特别是对于FUS这类低复杂度结构

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-10

• 帕金森病痴呆的认知亚型数据驱动分析：揭示记忆与视觉空间功能障碍的异质性机制

  认知迷雾中的分型曙光：帕金森病痴呆的异质性破解之路帕金森病（PD）患者最终有75-85%会发展为痴呆（PDD），但临床表现为高度异质性——有的患者记忆衰退如阿尔茨海默病（AD），有的却以视觉空间定向障碍为主。这种差异究竟反映不同病理机制，还是疾病进展阶段差异？传统研究受限于小样本和主观分类，难以揭示本质。西班牙塞维利亚大学等机构的研究团队利用PPMI多中心队列，通过数据驱动的聚类分析，首次在分子和临床层面系统解析了PDD认知异质性的生物学基础，相关成果发表于《npj Parkinson's Disease》。研究采用Ward层次聚类算法对75例PDD患者的神经心理学测试数据（包括霍普金斯词语学

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-10

• 从前驱个体视角看 α- 突触核蛋白病早期检测的主动招募意义非凡

  帕金森病（Parkinson’s disease，PD）、路易体痴呆（dementia with Lewy bodies，DLB）和多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）都属于 α- 突触核蛋白病（α-synucleinopathies） 。这些疾病在临床诊断前，往往有长达数年甚至数十年的 “前驱期”，此时仅出现轻微的临床症状，但神经退行性变过程已经悄然开始。在这个早期阶段进行有效干预，有可能减缓或阻止神经退行性变进程，这对于开发疾病修正疗法至关重要。然而，目前早期识别面临着诸多挑战。一方面，招募大量队列对于开发和测试针对性的神经保护疗法必不可少；另一方面，由于缺

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-10

• 斑马鱼模型揭示 ACMSD 缺陷与帕金森病关联存疑

  帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的、逐渐进展的神经退行性疾病，它的主要病理特征是黑质中的多巴胺能神经元不断丢失。想象一下，大脑中的这些神经元就像一个个精密的小工厂，原本有序地生产着重要的神经递质多巴胺，维持着人体正常的运动功能。但在帕金森病患者体内，这些 “小工厂” 却接二连三地停工，导致多巴胺分泌不足，患者就会出现手抖、行动迟缓等症状，严重影响生活质量。随着研究的深入，人们发现神经炎症在帕金森病的发病过程中扮演着重要角色。同时，全基因组关联研究（Genome - wide association studies，GWAS）也识别出了超过 90 个与散发性帕金

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-10

• CLN5 缺陷影响葡萄糖摄取并揭示 PHGDH 作为巴顿病潜在生物标志物：开启青少年痴呆靶向治疗新征程

  在神秘的大脑疾病领域，神经元蜡样脂褐质沉积症（NCLs，也被称为巴顿病）是一类令人棘手的神经代谢溶酶体贮积症。它们如同隐藏在孩子成长路上的 “恶魔”，是儿童期起病的神经退行性疾病中最常见的类型，也是欧洲儿童痴呆的主要病因。CLN5 病作为 NCLs 中的一种超罕见晚婴儿型变体，更是给患者和家属带来了沉重的负担。由于目前对 CLN5 相关细胞机制了解有限，缺乏明确的药物靶点，针对这类疾病的治疗大多只能缓解症状，无法从根本上解决问题。因此，探索 CLN5 功能缺失对发育的影响，寻找相关通路和生物标志物，成为攻克青少年痴呆的关键所在。为了揭开 CLN5 病的神秘面纱，来自意大利 IRCCS Fond

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-05-10

• 短链多聚磷酸盐在 tau 蛋白相关神经退行性疾病中的关键作用：机制新解与潜在影响

  在神经科学领域，阿尔茨海默病（AD）和额颞叶痴呆（FTD）等神经退行性疾病一直是科学界的 “心头大患”。这些疾病的发生发展与 tau 蛋白的异常聚集紧密相连。tau 蛋白本是神经元的 “忠诚卫士”，在维持轴突结构完整性上发挥着关键作用，可一旦它 “行为失常”，就会形成神经原纤维缠结（NFTs），变成破坏神经元的 “捣乱分子” ，引发一系列神经退行性病变。目前，研究 tau 蛋白聚集机制的道路困难重重。虽说常用的诱导 tau 蛋白聚集的物质（如肝素）能在一定程度上帮助研究，但它并不参与体内 tau 蛋白的纤维化过程，其多态性还会干扰在生理条件下对 tau 蛋白行为的研究，就像给研究进程设置了重重

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-05-10

• 综述：探索脑源性神经营养因子 / 酪氨酸激酶受体 B（BDNF/TrkB）与腺苷酸环化酶 / 环磷酸腺苷 / 蛋白激酶 A/cAMP 反应元件结合蛋白（AC/cAMP/PKA/CREB）信号通路之间的联系：神经保护的潜力及神经系统疾病的治疗靶点

  一、BDNF/TrkB 和 AC/cAMP/PKA/CREB 信号通路的重要性脑源性神经营养因子（BDNF）与酪氨酸激酶受体 B（TrkB）结合，激活多个细胞内信号级联反应。这些反应对神经发生、记忆和学习所需的细胞反应起着调节作用。而腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷（cAMP）作为信号通路的关键组成部分，能介导神经递质和生长因子的作用。它们影响下游靶点蛋白激酶 A（PKA）和 cAMP 反应元件结合蛋白（CREB），这两者对于基因表达和突触变化至关重要。BDNF/TrkB 和 AC/cAMP/PKA/CREB 信号通路在神经可塑性、神经元存活和认知功能方面发挥着关键作用。二、信号通路与神经系统

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-10

• 探秘 NF2相关神经鞘瘤：两大分子亚群揭示治疗新方向

  NF2相关神经鞘瘤病（NF2-SWN）是一种遗传性易患综合征，特点是会发展出双侧前庭神经鞘瘤（VSs）。尽管这些肿瘤性质良性、组织病理学特征一致，但在临床和治疗方面存在显著异质性。为阐明 NF2-SWN 神经鞘瘤的分子异质性，研究人员对 70 例 NF2-SWN 患者进行了全面的分子分析，包括批量 RNA 测序、全基因组或外显子组测序、单核 RNA（snRNA）测序以及免疫组化。分析确定了两个不同的分子亚群：免疫富集型神经鞘瘤（IESs）和免疫耗竭型神经鞘瘤（IDSs）。IESs 通常在成年期被诊断出来，预后良好，肿瘤微环境中有大量巨噬细胞浸润。相比之下，IDSs 主要由施万细胞组成，携带种系

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-05-10

• 基于多靶点NGS技术的脑脊液循环肿瘤DNA检测在CNS淋巴瘤诊断中的真实世界研究

  在神经肿瘤领域，原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)和系统性淋巴瘤继发中枢侵犯(SCNSL)始终是临床诊断的"灰色地带"。传统诊断手段如同在迷雾中摸索：组织活检受限于手术风险和解剖位置，MRI难以区分炎症与肿瘤，而脑脊液细胞学检查的灵敏度不足21%。更棘手的是，约30%疑似病例因样本量不足导致诊断延迟，患者往往在等待确诊过程中错过最佳治疗时机。这种诊断困境直接影响了患者预后——PCNSL中位生存期仅3-4年，而SCNSL复发后生存期更短至2-3个月。正是这些临床痛点，促使捷克布尔诺大学医院的研究团队探索更精准的无创诊断方法。布尔诺大学医院血液肿瘤科的Veronika Navrkalova团队

  来源：Biomarker Research

  时间：2025-05-10

• 小鼠桶状皮层中VIP与SST表达GABA能中间神经元的功能性丘脑皮质神经支配研究

  在神经科学领域，大脑皮层如何处理感觉信息一直是核心问题。作为触觉信息处理的关键区域，小鼠桶状皮层接收来自丘脑的两条主要通路输入：经典的"丘系通路"（腹后内侧核VPM）和"旁丘系通路"（后内侧核POm）。虽然已知这些通路通过兴奋性神经元传递信息，但它们如何招募不同类型的抑制性中间神经元（GABAergic interneurons）形成前馈抑制（feedforward inhibition）仍存在争议。特别是对表达血管活性肠肽（VIP）和生长抑素（SST）的中间神经元，先前研究对其接受丘脑直接输入的程度和功能意义存在矛盾结论。德国哥廷根大学医学中心的Michael Feyerabend团队在《i

  来源：iScience

  时间：2025-05-10

• MeCP2 在氯胺酮调节抑制性突触中的关键作用：开启雷特综合征治疗新视野

  在神经科学的探索之路上，抑郁症的治疗一直是一个重要课题。氯胺酮作为一种具有快速抗抑郁作用的药物，吸引了众多科研人员的目光。通常，单剂量的亚麻醉氯胺酮能在临床患者中数小时内产生行为效应，在动物模型中也能得到类似结果。主流观点认为，氯胺酮通过阻断 N - 甲基 - D - 天冬氨酸（NMDA）受体，引发细胞内信号传导，进而上调脑源性神经营养因子（BDNF）的表达，并刺激 TrkB 受体信号通路 ，增强谷氨酸能传递，发挥抗抑郁作用。不过，关于氯胺酮在突触层面的具体作用机制，仍有许多未解之谜。雷特综合征（RTT）是一种由甲基 - CpG 结合蛋白 2（MeCP2 ）基因突变引起的神经发育障碍疾病。患者

  来源：iScience

  时间：2025-05-10

• NLP 与因果发现模型揭示痴呆因果网络，助力疾病防控新突破

  在全球老龄化进程不断加快的当下，痴呆已成为一个不容忽视的健康难题。目前，全球有超过 5500 万人受其困扰，预计到 2025 年这一数字将增至三倍。年龄是痴呆已知的最强风险因素，但它无法改变。虽然《柳叶刀》委员会报告了 14 个可改变的风险因素，还有研究识别出 39 个相关风险因素，然而这些因素与痴呆之间的潜在因果机制却并不明确。为了深入了解痴呆的发病机制，找到有效的预防和干预方法，来自英国曼彻斯特大学、伦敦帝国理工学院等机构的研究人员展开了一项极具意义的研究 。他们的研究成果发表在《npj Dementia》上，为痴呆研究领域带来了新的曙光。研究人员在这项研究中运用了多种关键技术方法。首先，

  来源：npj Dementia

  时间：2025-05-10

• 小儿肌阵挛 - 共济失调 - 眼球阵挛综合征（OMAS）长期影响：小脑萎缩关联神经认知后遗症

  为概述小儿肌阵挛 - 共济失调 - 眼球阵挛综合征（Opsoclonus-Myoclonus-Ataxia Syndrome，OMAS）患儿队列的长期神经心理特征，并评估发病数年后脑部体积异常是否与临床结果相关，2008 年至 2020 年间确诊为 OMAS 的 12 名患者（6 名男性，平均年龄 9.6 岁，中位随访时间 5.4 年）接受了视频记录的神经学检查、标准化认知和神经心理评估。患者和 12 名年龄匹配的对照组接受了先进的 3 特斯拉脑部磁共振成像（MRI）研究。使用基于体素的形态 ometry（Voxel-Based Morphometry，VBM）以及 ACAPULCO 和 EN

  来源：The Cerebellum

  时间：2025-05-10

• 新碘125放射性配体靶向 P2X7 受体：开拓疾病研究新视野

  本文回顾了 2025 年邱等人的一项研究。该研究旨在开发一种新型靶向嘌呤能 P2X7 受体（P2X7R）的碘125放射性配体。研究人员构建了一个结构修饰的 P2X7R 拮抗剂小型文库，凭借高亲和力和选择性确定化合物 1c 为先导化合物。用碘125进行放射性标记，高收率、高纯度地制备出 [125I] 1c。结合研究证实其具有强纳摩尔亲和力，支持将其用于放射性配体筛选，并且在炎症性和神经退行性疾病中对 P2X7R 进行成像方面有潜在应用价值。该研究展示了放射性标记探针在药物发现和嘌呤能信号传导研究中的重要意义。

  来源：Purinergic Signalling

  时间：2025-05-10

• 后扣带回皮层神经化学与白质微结构完整性解耦：预测早期阿尔茨海默病进展的新生物标志物

  阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其特点是大脑早期出现代谢和结构变化。这些变化在 AD 导致的轻度认知障碍（AD-MCI）阶段，也就是疾病的前驱期，通常就能被检测出来。后扣带回皮层（PCC）作为参与记忆和自我参照处理的关键脑区，尤其容易受到这些变化的影响。研究人员招募了 21 名健康对照者（HC）和 20 名 AD-MCI 患者参与此项研究。研究运用点分辨回波自旋光谱法（PRESS）结合多编辑梯度回波谱（MEGA-PRESS），精确测量 PCC 中 γ- 氨基丁酸（GABA）和谷氨酸 / 谷氨酰胺复合物（Glx）的水平。同时，利用扩散张量成像（DTI）评估白质（WM）微结构完整性

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-05-10

• 治疗性低温和重组促红细胞生成素通过调控磷酸戊糖途径改善脑微血管内皮细胞功能障碍

  新生儿大脑对氧化应激异常敏感，磷酸戊糖途径（PPP）成为抵御损伤的关键防线。这项研究揭示了促红细胞生成素（EPO）联合治疗性低温（TH）对抗缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的分子机制。通过构建新生大鼠HIBD模型，发现TH+EPO双管齐下不仅能改善神经行为学缺陷、缩小脑梗死范围，还能显著减少微血管丢失。深入分析显示，该组合拳通过上调PPP限速酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD▲）的活性，同时压制炎症风暴、中和氧自由基并阻断细胞凋亡通路。体外实验更添实锤：当人类脑微血管内皮细胞（HBMECs）遭遇氧糖剥夺（OGD）时，TH+EPO如同细胞保镖，维持着PPP通路的畅通无阻。但使用G6PD抑制剂RRx-

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-05-10

• 构建猫叫综合征神经元干细胞模型：开启罕见病研究新征程

  猫叫综合征（CdC）是一种极为罕见的染色体疾病，每 50000 个新生儿中就有 1 例发病。患者会出现发育迟缓、精神运动障碍等一系列问题，就像被命运之手打乱了成长的节奏。这种疾病是由于 5 号染色体短臂部分缺失引起的，然而其发病机制却一直像迷雾般未被揭开。目前，既没有合适的动物模型来深入研究，也难以获取大量相关人体组织，这使得对猫叫综合征的研究举步维艰。但科学探索的脚步不会停止，为了攻克这一难题，来自意大利布雷西亚大学（University of Brescia）的研究人员挺身而出，开展了一项意义重大的研究。他们的研究成果发表在《Human Cell》杂志上，为猫叫综合征的研究开辟了新的道路

  来源：Human Cell

  时间：2025-05-10

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