• 伤寒毒素破坏血脑屏障引发神经病理机制新解：为伤寒热神经并发症治疗指明方向

  伤寒热主要由伤寒沙门氏菌（Salmonella Typhi）引起，它可能导致如脑病这样严重且危及生命的并发症。在此，研究人员阐明了伤寒毒素（S. Typhi 特有的毒力因子）介导伤寒热相关神经病理的机制。研究人员利用经过基因工程改造、特定组织可免受毒素作用的小鼠，以及血脑屏障（BBB）的体外模型进行研究。结果发现，伤寒毒素并非直接作用于神经元或神经胶质细胞，而是通过破坏血脑屏障引发神经病理变化。静脉注射示踪剂研究证实，接触毒素后血脑屏障的通透性发生了显著改变，且这种效应是由伤寒毒素的 CdtB 催化亚基介导的。研究还表明，皮质类固醇在体内能有效减轻血脑屏障的破坏，这为其用于治疗伤寒热的神经系统

  来源：Nature Microbiology

  时间：2025-05-09

• 综述：神经退行性疾病中 TDP-43 磷酸化的分子机制及后果

  TDP-43 概述TDP-43 是由人类 TARDBP 基因编码的一种至关重要的 RNA 和 DNA 结合蛋白，在基因表达和 RNA 代谢过程中发挥着关键作用，比如参与转录、翻译、RNA 剪接以及维持 mRNA 稳定性等。它能与超过 4000 种 mRNA 转录本相互作用，并且通过负反馈回路来调节自身的表达水平。从结构上看，TDP-43 由 414 个氨基酸组成，包含一个核定位信号（NLS）、两个 RNA 识别基序（RRM1、RRM2）以及一个内在无序的 C 末端结构域（CTD） 。其中，C 末端结构域由于其结构的灵活性，具有较高的聚集倾向，并且是许多散发性和家族性肌萎缩侧索硬化（ALS）/

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2025-05-09

• 综述：外周神经系统持续性疼痛状态下免疫细胞性别差异的最新研究

  慢性疼痛与免疫系统的交织关系疼痛作为炎症的典型特征，与免疫系统存在复杂互动。近年研究发现，女性对自身免疫性疾病和慢性疼痛具有更高易感性，但相关机制长期被忽视。直到2010年代，Sorge团队在啮齿类动物中发现疼痛存在性别二态性机制：雄性疼痛由小胶质细胞（microglia）驱动，而雌性疼痛则依赖T细胞（Sorge et al., 2015）。这一突破性发现开启了疼痛研究的性别差异化探索。外周神经系统的免疫细胞图谱在神经损伤或炎症状态下，外周神经系统中的免疫细胞呈现动态变化：巨噬细胞的时空特异性作用巨噬细胞来源于单核细胞（monocyte-derived）和组织驻留（tissue-residen

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-05-09

• 长期混合嗜酸性和嗜中性粒细胞性慢性鼻窦炎（CRS）小鼠模型：探究神经炎症、嗅觉障碍与焦虑样行为关联

  在日常生活中，很多人都曾被鼻窦炎困扰，那种鼻塞、流涕、头痛的感觉着实难受。而慢性鼻窦炎（Chronic Rhinosinusitis，CRS）更是一种让人头疼不已的疾病，它就像一个顽固的 “小怪兽”，在全球范围内影响着 5% - 16% 的人口，在中国也有 8% 的人深受其害。CRS 可不是一个简单的炎症，它具有高度的异质性，就像一个复杂的拼图，由免疫失调、各种细胞浸润和不同的分子特征等众多因素共同拼凑而成。目前，根据潜在的炎症反应，CRS 被分为 1 型、2 型和 3 型这三种主要的内型。从细胞层面看，CRS 的特点是鼻息肉或黏膜中出现不同程度的嗜酸性粒细胞或嗜中性粒细胞浸润。在西方国家，大

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-05-09

• 脑缺血模型中，扩散去极化（SD）如何耗尽神经元 ATP：潜在治疗新靶点揭秘

  扩散去极化（Spreading depolarizations，SD）在许多脑部疾病中都会发生，有研究认为它会通过能量供需失衡导致脑损伤。然而，此前尚未有研究直接测量出三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）生成和消耗之间的不平衡，尤其是在单个神经元层面。在本研究中发现，即使存在葡萄糖和氧气，SD 仍会导致神经元细胞内 ATP 短暂下降。当氧气和葡萄糖供应中断时，ATP 会逐渐下降，直至 SD 导致神经元 ATP 耗尽。若不重新供应氧气和葡萄糖，这一过程将是不可逆的。所以，针对 SD 的治疗方法或许能在脑部疾病中维持神经元 ATP 水平，或延缓其流失。扩散去极化（SD

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-09

• 综述：昆虫化学感受分子遗传学的新维度

  昆虫化学感受分子遗传学的新维度化学感受（Chemoreception）是嗅觉和味觉的基础，对于昆虫而言，这一能力至关重要。它们借此来探测传播疾病的人类宿主，以及侵害农作物。近年来，昆虫化学感受的分子遗传学研究取得显著进展，带来不少令人惊喜的新发现。在昆虫嗅觉系统中，嗅觉受体神经元（olfactory receptor neuron，ORN）如何选择单一的气味受体（Odorant receptor）基因进行表达，是一个关键问题。研究揭示，这一过程通过多种机制实现。不同的调控方式使得 ORN 能够精准选择合适的受体基因，从而识别特定的气味分子，确保昆虫对周围环境中复杂气味的有效感知。遗传和表观遗传

  来源：TRENDS IN Genetics

  时间：2025-05-09

• 揭秘潮间带甲壳动物生物钟：大脑中的日潮节律基因密码

  研究背景生物体通过内部生物钟驱动的代谢、生理和行为节律来适应周期性环境。陆地环境周期以日为主，生物进化出约 24 小时周期的生物钟（circadian clock）；沿海环境更复杂，海洋生物还进化出潮汐（约 12.4 小时）、半月（约 14.8 天）和月运（约 29.5 天）等计时机制。然而，潮汐生物钟的机制尚不清楚，目前有三种主要假说：一是潮汐和昼夜节律由单一可塑性振荡系统驱动；二是由成对的内在周期约 24.8 小时的生物钟反相运行产生潮汐节律；三是存在独立的 12.4 小时和 24 小时振荡器分别驱动潮汐和昼夜表型。动物的昼夜生物钟围绕转录 / 翻译反馈环（TTFL）运行，正调控因子 CL

  来源：Current Biology

  时间：2025-05-09

• 突破认知！阿尔茨海默病模型中大脑皮层 5/6 层 PV 中间神经元的早期异常及潜在治疗靶点

  研究背景阿尔茨海默病（AD）以大脑新皮层中 β- 淀粉样蛋白（Aβ）积累为特征，在神经元丢失和认知能力下降之前，Aβ 就已开始积累多年至数十年。虽然 Aβ 斑块和神经元丢失发生在所有新皮层层，但在 AD 初始阶段，特定层和神经元细胞类型是否存在选择性易损性尚不明确。新皮层由六层组成，各层具有独特的形态细胞类型、连接模式、发育起源和基因表达谱。此前研究表明，浅层皮层在 AD 早期可能较为脆弱，但对于 Aβ 对深层皮层的功能影响却知之甚少。由于从更深的脑区获取细胞水平的神经生理信号存在技术挑战，且各皮层层功能和连接不同，不能简单将浅层的研究结果推广到深层。深层皮层具有较高的自发 firing 率和

  来源：Neuron

  时间：2025-05-09

• 丘脑室旁核双通路介导内脏痛与焦虑行为的机制探秘

  研究背景慢性内脏痛（CVP）在肠易激综合征（IBS）患者中较为常见，全球患病率较高，且常与焦虑共病，二者相互影响形成恶性循环。然而，由于缺乏合适的动物模型，对其潜在的分子和神经回路机制研究进展缓慢。早期生活应激是导致内脏超敏和情绪障碍的关键因素，其中产前母体应激（PMS）会增加后代患焦虑症的风险，但相关基础研究较少。丘脑室旁核（PVT）在疼痛和情绪调节中起重要作用，它可与杏仁核、前额叶皮层（PFC）等疼痛相关网络直接相连，参与疼痛信息的传递和处理。同时，PVT 也参与应激、焦虑和情绪反应等信息的处理，并与其他神经回路相互作用。但传统观点忽视了 PVT 的解剖、功能和神经化学异质性，实际上，PV

  来源：Neuron

  时间：2025-05-09

• 多靶点工程化杂交外泌体：阿尔茨海默病多通路干预的新希望

  在人口老龄化加剧的当下，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的阴影愈发沉重。它就像一位隐匿在大脑中的 “破坏者”，悄无声息地蚕食着患者的记忆、认知和生活能力，给无数家庭带来了沉重的负担。目前，AD 的发病机制被证实极为复杂，β- 淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）的过度沉积、微胶质细胞功能障碍以及神经炎症相互交织，形成了一个难以打破的恶性循环。传统的单通路治疗方法，犹如在错综复杂的迷宫中只找到了一条狭窄的通道，无法全面改善 AD 的多种病理变化。而且，血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）这道人体自身的 “防御关卡”，对大多数潜在的 AD 治疗药

  来源：Biomaterials

  时间：2025-05-09

• 跨诊断与疾病层面全基因组关联研究提升非洲和欧洲血统人群物质使用及精神疾病遗传风险预测精度

  在生活中，物质使用障碍（SUDs）如酒精、烟草滥用，和各类精神疾病，像抑郁、焦虑、精神分裂症等常常相伴出现。这不仅让患者的病情更加复杂，治疗难度增大，还给家庭和社会带来沉重的医疗负担。以往的研究虽然发现这些疾病在基因层面存在联系，但仍有许多谜团尚未解开。比如，到底哪些基因影响是共有的，哪些是各自独立的，而且相关研究大多集中在欧洲血统人群，对于其他血统人群，特别是非洲血统人群的研究少之又少。所以，深入探索这些疾病的遗传奥秘，找到更有效的预防和治疗方法迫在眉睫。为了解开这些谜题，来自多个研究机构的研究人员开展了一项重要研究，相关成果发表在《Biological Psychiatry》杂志上。研究人

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-05-09

• 探究品行障碍青少年面部处理时的大脑反应：性别与冷酷无情特质的影响及意义

  在青少年心理健康领域，品行障碍（Conduct Disorder，CD）是一个备受关注的问题。CD 是一种常见于儿童或青少年时期的精神障碍，其特征为反复且持续的攻击和反社会行为。据估计，CD 的患病率约为 3%，但它却是美国和英国青少年心理健康服务机构接收转诊的常见原因，给个人、家庭和社会带来沉重负担。更重要的是，CD 是成年反社会人格障碍的前兆，还会增加个体日后出现其他身心疾病的风险。目前，关于 CD 的研究存在诸多问题。虽然已有功能性磁共振成像（Functional Magnetic Resonance Imaging，fMRI）和结构性磁共振成像（Structural Magnetic

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-05-09

• 丘脑-皮层结构共变网络与精神分裂症家族风险相关：基于ENIGMA联盟的丘脑核团体积研究

  研究背景精神分裂症（SCZ）是一种复杂的神经发育障碍，其病理机制与丘脑-皮层环路异常密切相关。过去研究多将丘脑视为单一结构，忽视了其核团的功能异质性。此外，关于SCZ家族高风险个体（FHR）的丘脑改变结论不一，部分研究报道体积减小，另一些则未发现差异。这种矛盾可能源于样本量小、分析方法局限或未控制脑室扩大等混杂因素。更关键的是，丘脑核团与皮层的结构共变（反映发育或退行性协同变化）是否与遗传风险相关尚不明确。为解答这些问题，ENIGMA-SCZ工作组联合全球32个研究中心，对5,197名参与者（包括1,531例SCZ、257例FHR和3,409例NC）的脑结构数据展开分析。研究聚焦三个核心问题：

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-05-09

• 维生素B6/B9/B12与胆碱通过调控一碳代谢通路在青光眼中发挥神经保护作用

  引言青光眼作为全球不可逆性失明的主因，其特征是视网膜神经节细胞（RGCs）的功能障碍和死亡。尽管降低眼压（IOP）是当前唯一证实有效的治疗策略，但部分患者即使眼压正常仍会进展。近年研究发现，青光眼早期视网膜和视神经已出现代谢异常，尤其是能量代谢和一碳代谢紊乱。其中，同型半胱氨酸（homocysteine）的升高作为早期代谢标志物，提示一碳代谢通路可能成为神经保护的新靶点。结果同型半胱氨酸对青光眼进展的有限影响实验显示，玻璃体内注射生理浓度（15 μM）的同型半胱氨酸仅轻微加重RGCs死亡（6%），而超生理浓度（500 μM）才显著诱导退化。孟德尔随机化分析44,147人队列发现，血清同型半胱氨

  来源：Cell Reports Medicine

  时间：2025-05-09

• 神经元激活助力蝾螈尾巴再生：解锁再生医学新密码

  在神奇的动物世界里，再生现象随处可见，从扁虫的全身再生到人类的肝脏再生，无不展示着生命的奇妙能力。然而，对于大多数动物来说，中枢神经系统（CNS，包括大脑和脊髓）在遭受创伤性损伤后的再生，却如同难以攀登的高峰。哺乳动物脊髓损伤后，不仅受损神经元会发生沃勒变性（Wallerian degeneration），周围的神经胶质细胞还会迅速迁移到损伤部位，形成胶质瘢痕（glial scar），这道 “屏障” 阻碍了轴突的再生，使得功能恢复变得异常困难。相比之下，墨西哥钝口螈（Ambystoma mexicanum），也就是我们常说的蝾螈，却拥有令人惊叹的再生能力，它是少数能够再生大脑和脊髓的脊椎动物之

  来源：npj Regenerative Medicine

  时间：2025-05-09

• 基于EEG规范模型解析神经退行性疾病异质性：帕金森病与阿尔茨海默病的个体化电生理标记研究

  随着全球老龄化加剧，帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)患者预计2050年将分别达1600万和1.53亿。这类神经退行性疾病存在显著的临床和病理异质性，传统基于群体平均的MRI/EEG研究难以捕捉个体差异，导致诊断和治疗方案缺乏针对性。更棘手的是，30%患者对现有疗法无反应，迫切需要开发个体化评估工具。法国MINDIG研究所Mahmoud Hassan团队联合14个临床中心，在《npj Parkinson's Disease》发表突破性研究。该工作首次建立大规模EEG规范模型，整合499名健康人(HC)和434名患者(PD=237, AD=197)的静息态脑电数据，采用广义加性位置尺度形状模

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-09

• 揭秘瘦素：逆转慢性间歇性缺氧神经损伤的 “神奇钥匙”

  阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSA）以慢性间歇性缺氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）为特征，与认知障碍和神经元损伤有关。瘦素（Leptin）是一种参与能量代谢的肽激素，在多种神经系统疾病中显示出神经保护作用，但它在 CIH 诱导的认知障碍中的作用尚不清楚。本研究使用 CIH 小鼠模型，探究瘦素对认知功能和神经元损伤的影响，特别聚焦 Sirtuin 1（SIRT1）作为潜在分子介质的作用。让小鼠暴露于 CIH 环境，并给予瘦素治疗，同时设置使用或不使用 SIRT1 抑制剂的组别。通过莫里斯水迷宫（

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-09

• EFA6A-Arf6信号轴通过发育阶段依赖性双向调控树突棘形态发生影响海马突触可塑性与长时程记忆

  EFA6A作为ADP核糖基化因子6（Arf6）的鸟嘌呤核苷酸交换因子，在膜运输和肌动蛋白细胞骨架重塑中发挥关键作用。尽管体外实验已证明EFA6A-Arf6信号能调控树突棘形成与维持，但其在高级脑功能中的在体机制仍属未知。最新研究通过基因工程技术构建了缺失两种剪接异构体（EFA6A和EFA6As）的小鼠模型。令人惊讶的是，该突变在发育期CA1锥体神经元中导致树突棘密度降低，却在成年期出现棘密度异常升高的表型。电生理分析进一步发现，小鼠海马区谢弗侧支-CA1突触的长时程增强（LTP）维持能力显著受损，被动回避实验也揭示其长时记忆保留存在缺陷。这些发现首次在体证实：EFA6A异构体以发育阶段特异性的

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-09

• 双重 GLP-1/CCK 受体激动剂：改善 5×FAD 阿尔茨海默病小鼠认知功能的新探索

  胰高血糖素样肽 1（GLP-1）是一种肽类激素和生长因子，胆囊收缩素（CCK）则是另一种肽类激素、生长因子兼神经递质。在阿尔茨海默病（AD）动物模型中，这两种肽类激素均展现出良好的神经保护作用。在这项研究中，研究人员测试了一种双重 GLP-1/CCK 受体激动剂（腹腔注射 25 nmol/kg，持续 14 天）的效果，此前该激动剂在糖尿病动物模型中表现出色。研究以 GLP-1 类似物利拉鲁肽（Liraglutide，腹腔注射 50 nmol/kg）作为阳性对照。实验结果表明，经药物处理后，小鼠在水迷宫和 Y 迷宫实验中的记忆能力得到改善，自发活动增加，慢性炎症反应减轻，NLRP3、IL-10

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-09

• 揭秘运动促进海马神经发生的 “幕后推手”：乳酸的关键作用

  在大脑的奇妙世界里，海马体一直是科学家们重点关注的区域，它宛如一座记忆的宝库，在学习和记忆的过程中发挥着关键作用。而且，海马体还有一项独特的能力 —— 神经发生，即产生新的神经元。运动被证实能够促进海马神经发生，可这背后的分子机制却如同神秘的面纱，一直未被完全揭开。这一未知不仅限制了我们对大脑奥秘的深入理解，也使得在应对如衰老、阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病时，缺乏有效的干预策略。毕竟，如果能清楚运动促进神经发生的机制，或许就能开发出更具针对性的治疗方法。于是，来自韩国建国大学（Konkuk University）的研究人员踏上了探索之旅，他们的研究成果发表在《Molecular Ne

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-09

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