• 阿尔茨海默病患者神经元源性小细胞外囊泡中tRNA衍生片段的特征分析及其病理意义

  阿尔茨海默病(AD)作为威胁全球老龄人口健康的"记忆杀手"，其发病机制至今仍是未解之谜。随着全球老龄化加剧，预计到2060年美国AD患者将突破1380万，而现有诊断方法多依赖临床症状和影像学检查，缺乏早期分子标志物。近年研究发现，细胞外囊泡(EVs)如同细胞间的"分子快递"，携带蛋白质、核酸等生物活性物质参与AD病理进程。其中，tRNA衍生片段(tRFs)这类14-30核苷酸的小非编码RNA，在应激反应中由Angiogenin酶切割tRNA产生，已被证实在癌症、病毒感染等多种疾病中异常表达，但在AD神经元源性小细胞外囊泡(sNDEVs)中的特征仍属空白。来自土耳其Dokuz Eylul大学和伊

  来源：Brain Research

  时间：2025-05-27

• 阿尔茨海默病连续体中瘦素与炎症通路：对神经胶质激活和神经精神症状的影响

  阿尔茨海默病（AD）作为最常见的痴呆类型，其发病机制复杂，除了典型的淀粉样蛋白（Aβ）斑块和 tau 蛋白神经原纤维缠结，神经炎症和代谢异常的作用也日益受到关注。近年来，越来越多研究发现脂肪组织功能紊乱可能通过释放脂肪因子引发慢性炎症，进而影响 AD 的病理进程和神经精神症状（NPS），但瘦素（Leptin）在这一过程中的具体作用机制尚不清楚。瘦素作为重要的脂肪因子，不仅调控能量代谢，还参与免疫调节和神经炎症，但它如何连接脂肪代谢异常与 AD 的认知损害及 NPS，仍是亟待解决的科学问题。为了揭开这一谜团，日本国家老年医学中心（National Center for Geriatrics an

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2025-05-27

• lncRNA 74.1/miR-324-3p/NRG1轴作为视神经脊髓炎与多发性硬化鉴别诊断及预后评估的新型生物标志物

  在神经免疫疾病领域，多发性硬化(Multiple Sclerosis, MS)和视神经脊髓炎(Neuromyelitis Optica, NMO)犹如一对"双胞胎"，常因相似的临床症状导致误诊率高达30%，特别是血清AQP4抗体阴性的NMO患者。这两种疾病虽然都会攻击中枢神经系统，但发病机制和治疗方法截然不同——错误的诊断可能让患者承受无效治疗甚至病情加重的风险。更令人担忧的是，全球MS患者已达280万，而埃及等地区的新发病例仍在持续增长，凸显出开发精准鉴别工具的紧迫性。针对这一临床困境，来自赫尔旺大学的研究团队在《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - M

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-05-27

• 综述：利用脉络丛和脑脊液的昼夜节律特性

  脑脊液（CSF）作为中枢神经系统的重要内环境，其成分和动态变化与昼夜节律密切相关。CSF 不仅是脑状态的 “镜子”，还通过与中枢神经系统直接环境交换及血脑脊液屏障与体循环交互，在脑健康和疾病中发挥关键作用。脑脊液系统的组成与功能CSF 是包含离子（Na⁺、Cl⁻、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、HCO₃⁻）、葡萄糖、代谢物、蛋白质、神经递质等的水溶液，传统功能包括为中枢神经系统提供缓冲、维持酸碱和离子平衡，还参与调节中枢神经系统发育、分布营养因子及清除代谢废物，其成分变化可作为多种疾病的生物标志物。脉络丛是 CSF 产生的主要组织，位于脑的四个脑室，由有孔毛细血管、成纤维细胞、间充质核心及单层上皮细

  来源：npj Biological Timing and Sleep

  时间：2025-05-27

• 多不饱和脂肪酸调控脂质膜流动性影响神经元功能及β-淀粉样蛋白生成

  论文解读阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种以β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积为特征的神经退行性疾病，其病理机制复杂且尚未完全阐明。近年来的研究表明，饮食中的多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acids, PUFAs），尤其是二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid, DHA）和花生四烯酸（Arachidonic acid, ARA），对大脑健康至关重要。然而，PUFAs如何影响神经元功能及Aβ生成的具体机制仍不清楚。为了解决这一问题，来自日本理化学研究所（RIKEN）和京都大学iPS细胞研究中心（CiRA）的研究团队开展了一

  来源：iScience

  时间：2025-05-27

• 探索成人发病遗传性神经退行性疾病突变携带者对疾病起始与进展预测的偏好：一项质性访谈研究

  背景与问题在成人发病的遗传性神经退行性疾病领域，亨廷顿病（HD）和脊髓小脑共济失调（SCA1/SCA3）因缺乏有效治疗手段，患者长期面临“双重不确定性”——既需承受基因突变带来的发病风险，又无法预知症状出现的具体时间与进展速度。尽管CAG重复序列长度与发病年龄呈负相关，但个体差异显著（如HD患者中36-39次重复可能不完全外显），临床亟需更精准的预后工具。现有研究多聚焦治疗开发，却忽视了突变携带者对疾病轨迹预测的真实需求，这种信息鸿沟可能影响其人生决策与心理健康。研究设计与方法荷兰伊拉斯姆斯医学中心等机构联合开展了一项多中心质性访谈研究，于2023年5-8月招募25名无症状HD/SCA1/SC

  来源：Human Genetics

  时间：2025-05-27

• 综述：揭示隐藏综合征：抗转钴胺受体自身抗体的谜团

  Abstract转钴胺受体（CD320）作为细胞摄取维生素B12（VB12）的关键介质，其自身抗体与多种自身免疫疾病相关。Pluvinage等研究发现抗CD320抗体会导致自身免疫性VB12中枢缺乏（ABCD），选择性影响中枢神经系统而豁免外周神经。该结论与团队早前发现的抗CD320在皮肤动脉炎（CA）中的作用相呼应。两者均鉴定出靶向CD320重叠表位（Ser189-Thr198）的自身抗体，并证实高剂量VB12补充可缓解症状。进一步研究显示，抗CD320抗体还存在于系统性硬化症（SSc）等炎症性疾病中，提示其更广泛的临床意义。Introduction皮肤动脉炎（CA）是一种以中小动脉坏死性炎

  来源：Immunology Letters

  时间：2025-05-27

• 脑脊液IL-35低表达与神经白塞病相关：实质型与非实质型NBD的免疫调控机制比较

  神经白塞病（NBD）是一种以神经系统受累为特征的慢性炎症性疾病，其发病机制与免疫调节失衡密切相关。近年来，尽管对促炎因子的研究已取得进展，但抗炎因子如IL-35在NBD中的作用仍属未知领域。尤其值得注意的是，NBD可分为实质型（pNBD）和非实质型（npNBD）两种亚型，前者以脑干等实质损伤为主，后者则涉及血管或脑膜病变。这两种亚型在临床预后和治疗反应上存在显著差异，但背后的免疫学机制尚未阐明。为解决这一问题，突尼斯高等教育部资助的研究团队在《Immunology Letters》发表了一项突破性研究。研究人员聚焦于IL-35——一种由调节性T细胞（Treg）分泌的新型抗炎细胞因子，通过比较p

  来源：Immunology Letters

  时间：2025-05-27

• 幼龄雄性小鼠束缚应激所致运动活性降低与海马 5 - 羟色胺能和多巴胺能标记物下调相关

  在新冠疫情的阴影下，人们的生活方式发生了巨大转变，尤其是儿童的日常活动如运动、玩耍等受到了显著限制。这些限制究竟会对儿童的身心健康产生怎样的长期影响？目前科学界对此仍知之甚少。童年时期是大脑发育的黄金阶段，任何环境压力都可能对神经可塑性和行为模式产生深远影响。然而，关于早期生活应激如何特异性地作用于不同年龄阶段个体的神经机制，特别是幼年期与成年期在应激反应上的差异，尚缺乏系统研究。为了填补这一知识空白，一组研究人员开展了相关研究，其成果发表在《IBRO Neuroscience Reports》上。研究人员以 4 周龄（幼龄）和 10 周龄（成年）雄性 C57BL/6 小鼠为研究对象，采用束缚

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• 综述：神经生物标志物与磁共振成像的桥梁：胶质纤维酸性蛋白在中枢神经系统早期疾病诊断中的协同作用

  摘要分子神经影像学是中枢神经系统（CNS）和神经退行性疾病早期检测与监测的重要工具。胶质纤维酸性蛋白（GFAP）作为星形胶质细胞活化的关键指标，在脑脊液（CSF）和血液样本中的水平升高已成为神经退行性和CNS病理的潜在生物标志物。本文综述了GFAP与扩散张量成像（DTI）、扩散加权成像（DWI）等先进MRI技术的结合应用，揭示了其在疾病表征和分子水平监测中的潜力。1. 引言生物标志物在疾病诊断、预后和治疗评估中至关重要。GFAP是一种细胞骨架中间丝蛋白，维持星形胶质细胞形态和血脑屏障（BBB）完整性，其释放与细胞损伤相关。全球神经退行性疾病负担日益加重，例如痴呆症患者达5740万，帕金森病患病

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• 慢性应激不同发育阶段暴露诱导抑郁样行为的易感性筛选及氟西汀疗效评估

  在精神疾病研究领域，慢性应激与抑郁症的关联已成为重要科学命题。尽管已知慢性应激是抑郁症的主要风险因素，但个体对压力的反应存在显著差异——部分人群表现出脆弱性（susceptibility），而另一些则展现韧性（resilience）。更复杂的是，抗抑郁药物如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）氟西汀的疗效也存在个体差异。这些现象引发出关键科学问题：如何准确识别应激易感个体？不同发育阶段（如敏感的青春期）的应激暴露是否影响药物疗效？这些问题对抑郁症的精准治疗至关重要。为解答这些问题，墨西哥国立自治大学心理学系的研究团队在《IBRO Neuroscience Reports》发表了创新性研究。

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• 督脉电针联合局部穴位电刺激显著提升神经导管移植修复长段正中神经缺损的疗效

  周围神经损伤一直是临床治疗的难点，尤其是长段神经缺损会导致相应脊髓节段神经元凋亡和神经纤维再生困难。尽管自体神经移植是金标准，但来源有限；而壳聚糖神经导管虽可用于桥接缺损，对长距离再生支持仍不理想。更棘手的是，传统治疗往往忽视继发性脊髓神经元损伤，常规影像学难以检测这种微观病变。研究表明，正中神经损伤后，对应C8脊髓节段运动神经元会快速凋亡，而神经元存活恰恰是轴突再生的先决条件。针对这一系列挑战，中山大学附属第一医院的研究团队在《IBRO Neuroscience Reports》发表了一项创新研究。他们提出将传统中医督脉理论与现代神经再生理论相结合，通过督脉电针(GV-EA)联合局部穴位电针

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• 白质高信号人群结构影像变化与血清神经丝轻链（NfL）水平研究：影像技术与生物标志物分析的结合

  在人口老龄化加剧的背景下，脑白质高信号（WMHs）作为老年人常见的脑结构改变，其早期症状隐匿，却与认知功能下降、痴呆、抑郁及中风等风险密切相关。然而，WMHs 的早期诊断和病情进展监测一直缺乏便捷有效的生物标志物。传统依赖磁共振成像（MRI）的结构评估虽能直观显示病变，但难以动态追踪神经损伤的细微变化。神经丝轻链（NfL）作为神经轴突细胞骨架的特异性成分，在轴突损伤后会释放入脑脊液和血液，被视为神经退行性变的敏感指标。但血清 NfL 与 WMHs 脑结构改变的关联，以及其在 WMH 进展预测中的价值尚不明确。为填补这一研究空白，牡丹江医学院附属红旗医院的研究人员开展了一项结合结构 MRI 与血

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• 人参皂苷C-K通过调控小胶质细胞-神经元互作抑制Aβ寡聚体诱导的阿尔茨海默病病理进程

  阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)作为最常见的神经退行性疾病，全球患者已超5000万，中国约占1000万。当前临床用药如乙酰胆碱酯酶抑制剂(如多奈哌齐)和NMDA受体拮抗剂(如美金刚)仅能缓解症状，而新型抗Aβ单抗(如阿杜卡努单抗)也未能从根本上阻断疾病进展。更严峻的是，随着人口老龄化加剧，预计2050年全球患者将突破1.5亿。这种"治标不治本"的困境，使得开发具有多靶点协同作用的天然活性成分成为研究热点。AD的核心病理机制涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积引发的"炎症-氧化应激-神经元死亡"恶性循环。其中，小胶质细胞(Microglia)作为中枢神经系统的主要免疫

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• 综述：神经炎症对阿尔茨海默病进展的影响及其新型抗炎治疗的重要意义

  神经炎症与阿尔茨海默病的复杂纠葛传统上被视为单纯蛋白质折叠疾病的阿尔茨海默病（AD），如今被重新定义为神经免疫失调综合征。中枢神经系统中持续激活的小胶质细胞和星形胶质细胞形成慢性炎症微环境，释放的IL-1β、TNF-α等促炎因子不仅加速Aβ42聚集，更通过激活NLRP3炎症小体促进tau蛋白过度磷酸化。这种"炎症-病理蛋白"恶性循环，解释了为何单纯清除Aβ斑块的疗法屡屡失败。假说之争：炎症的核心地位四大经典假说在神经炎症框架下达成统一：淀粉样蛋白级联假说：β/γ分泌酶异常切割APP产生的Aβ42寡聚体，直接激活小胶质细胞TREM2-DAP12信号轴线粒体假说：活性氧（ROS）爆发触发胶质细胞S

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• CHPG通过调控内质网应激抑制热应激诱导的小胶质细胞凋亡：神经保护机制的新发现

  在炎炎夏日，热射病这个"隐形杀手"正威胁着越来越多人的健康。当核心体温突破40°C时，不仅会造成多器官衰竭，更令人担忧的是20%-30%的幸存者会遗留永久性中枢神经系统损伤。小胶质细胞作为脑内的免疫哨兵，其异常凋亡已被证实会加剧神经退行性病变。然而，热应激如何通过内质网应激(ERS)途径诱发小胶质细胞凋亡？是否存在有效的干预靶点？这些问题成为神经科学领域亟待破解的难题。来自中国的研究团队在《IBRO Neuroscience Reports》发表的最新研究给出了突破性答案。他们发现选择性mGluR5激动剂CHPG能显著抑制热应激诱导的小胶质细胞凋亡，其机制与调控ERS关键蛋白密切相关。这项研究

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• 弓形虫TgCtwh3 Δrop16Ⅰ/Ⅲ株通过内质网应激与NF-κB通路加速急性感染小鼠神经元凋亡及APP生成

  论文解读在探索神经退行性疾病的复杂病因时，病原体感染正成为不可忽视的推手。其中，专性细胞内寄生虫弓形虫（Toxoplasma gondii）因其嗜神经特性备受关注。中国流行的弓形虫中国1型基因株（ToxoDB #9）具有独特的毒力效应分子组合——同时携带Ⅰ/Ⅲ型ROP16和Ⅱ型GRA15蛋白，这与欧美流行的Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ型菌株显著不同。更引人深思的是，安徽医科大学微生物与寄生虫学重点实验室团队前期发现，中国1型弱毒株TgCtwh6可导致小鼠慢性感染并伴随认知障碍，而强毒株TgCtwh3则引发急性致死性感染。这两种菌株在神经病理学表现上的差异，暗示着毒力效应分子ROP16Ⅰ/Ⅲ与GRA15Ⅱ可能扮演

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-27

• 综述：抑制细胞焦亡改善脓毒症相关脑病的研究进展

  1. 引言脓毒症相关脑病（SAE）是由全身炎症反应引发的弥漫性脑功能障碍，其病理机制涉及神经炎症、小胶质细胞激活、内质网应激（ER stress）、氧化应激（OS）及细胞焦亡（pyroptosis）等多因素协同作用。细胞焦亡作为一种由炎症驱动的程序性细胞死亡（PCD），通过NLRP3炎症小体/caspase-1/GSDMD通路释放IL-1β和IL-18等促炎因子，加剧神经损伤。研究表明，抑制焦亡通路可能成为SAE治疗的新靶点。2. 通过NLRP3–caspase-1–GSDMD焦亡通路防治SAE经典焦亡通路由NLRP3炎症小体激活caspase-1，后者切割Gasdermin D（GSDMD）

  来源：Gene

  时间：2025-05-27

• 综述：摩洛哥神经基因组学的挑战与机遇

  神经基因组学作为新兴交叉学科，结合神经科学、基因组学和生物信息学，为摩洛哥生物医学研究带来发展机遇。摩洛哥虽在基因组研究上有一定基础，尤其在农业和传染病领域，但神经基因组学应用尚处初期。（Neurogenomics）该领域发展面临诸多挑战，如资金匮乏、专业人才短缺、基础设施不足等。不过，摩洛哥在相关领域的人才培养已有一定成果，多所大学提供相关专业学位课程，为该领域发展奠定了一定基础。（Morocco）全球范围内，神经基因组学在高收入国家发展迅速，在揭示多种神经系统疾病的生物学基础方面取得进展，如阿尔茨海默病、帕金森病和自闭症谱系障碍等，还推动了药物研发、生物标志物发现及个性化治疗。（Neuro

  来源：Gene

  时间：2025-05-27

• 综述：胰岛素样生长因子-1在泌乳中的作用

  Abstract胰岛素样生长因子-1（IGF-1）作为泌乳活动的核心调控因子，通过促进乳腺上皮细胞（MECs）增殖与分化，参与乳腺青春期导管形态发生（Macias and Hinck, 2012）及妊娠后腺泡形成，为泌乳期完整乳腺结构奠定基础。研究证实，IGF-1通过提升乳腺血流量（MBF）增加乳汁合成底物供应（Davis and Collier, 1985），同时激活AKT/mTOR等通路调控乳蛋白、乳脂合成相关基因表达（Liu et al., 2021），显著提高产奶量与乳成分。Role of IGF-1 in milk synthesis乳汁合成阶段，IGF-1通过双重机制发挥作用：一方

  来源：Gene

  时间：2025-05-27

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