• TRPV4基因缺失通过调控肠道菌群改善糖尿病心肌病心脏功能的作用机制

  Highlight亮点发现遗传性TRPV4基因敲除通过调节肠道菌群缓解糖尿病心肌病心脏功能障碍Abstract摘要糖尿病心肌病（DCM）是以心脏功能障碍和心肌纤维化为特征的糖尿病严重并发症。本研究揭示全身性TRPV4基因敲除（TRPV4−/−）显著改善DCM小鼠心功能、减少心肌纤维化，并重塑肠道菌群组成——特别是显著增加拟杆菌Bacteroides acidifaciens（BA）。TRPV4缺失还上调紧密连接蛋白（ZO-1/Occludin/Claudin-1）并降低血清脂多糖水平。粪菌移植实验证实TRPV4−/−供体的肠道菌群可复制心脏保护效应，而补充BA菌直接改善心功能并减轻纤维化。本研

  来源：Journal of Molecular and Cellular Cardiology

  时间：2025-08-10

• 基于旅行者被试法的多中心MRI数据校正揭示ADHD儿童脑结构特征

  在儿童神经发育疾病研究中，注意力缺陷多动障碍(ADHD)的脑机制探索长期面临一个棘手难题——不同研究机构使用各异磁共振成像(MRI)设备获得的数据存在显著差异。这种"测量偏差"如同不同品牌体温计测量同一人却显示不同数值，导致全球ADHD脑结构研究结果矛盾重重：有的报告前额叶灰质减少，有的却发现增大，还有研究显示无差异。这种混乱局面严重阻碍了对ADHD生物标志物的识别，也影响了临床诊断的客观性评估。为解决这一方法学困境，来自福地大学（University of Fukuji）的研究团队开发了创新的旅行者被试(Traveling-subject, TS)数据校正法。这项发表在《Molecular

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-08-10

• 西达本胺联合阿糖胞苷通过MYC-RRP9通路抑制核糖体生物合成协同治疗急性髓系白血病

  急性髓系白血病(AML)是造血系统最凶险的恶性肿瘤之一，尽管近年来涌现出FLT3抑制剂、IDH抑制剂等靶向药物，但患者5年生存率仍不足30%。这种治疗困境主要源于白血病干细胞的高度异质性和耐药性，而异常活跃的核糖体生物合成正是维持其恶性表型的关键代谢特征。MYC作为调控核糖体合成的核心转录因子，在AML中常异常激活，但直接靶向MYC的临床药物尚未问世。四川大学华西医院的研究团队另辟蹊径，发现中国原创HDAC抑制剂西达本胺(Chidamide)与传统化疗药阿糖胞苷具有显著协同效应。他们通过转录组测序(RNA-seq)锁定MYC信号通路，结合表面等离子共振(SPR)和分子动力学模拟，首次证实西达本

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-08-10

• 血浆循环肿瘤DNA与肿瘤组织中致癌性NFE2L2突变可作为可切除食管鳞癌放化疗疗效预测及预后评估的新型生物标志物

  在可切除食管鳞状细胞癌(ESCC)治疗领域，新辅助放化疗(nCRT)的疗效预测和预后评估一直面临重大挑战。这项开创性研究揭示了致癌基因NFE2L2突变的重要临床价值。研究人员对171例接受根治性nCRT治疗的ESCC患者展开基因组探索，包括100例福尔马林固定石蜡包埋(FFPE)肿瘤样本的发现队列和71例连续ctDNA样本的验证队列。令人瞩目的是，在疗效较差的患者群体中，NFE2L2突变像精准的导弹般集中攻击KEAP1蛋白的DLG和ETGE结合域(P=0.004)。这些"叛变"的基因变异使患者死亡和复发风险翻倍，在两组独立FFPE队列中展现出惊人的一致性。更巧妙的是，研究人员通过ctDNA动态

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-08-10

• miR-200b-3p的腺苷至肌苷（A-to-I）编辑在高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）进展中的关键作用及治疗潜力

  3 Results3.1 Identification of A-to-I editing hotspots in miRNAs of HGSOC patients通过对60例HGSOC组织和48例正常卵巢组织的小RNA测序分析，研究团队鉴定出13个A-to-I编辑热点，其中miR-200b-3p第5位点的编辑频率在肿瘤组织中显著升高（P=0.0015）。该编辑事件与FIGO分期（r=0.48）、转移（r=0.56）呈正相关，与患者总生存期（OS）负相关（r=-0.56），高编辑水平患者预后更差（Kaplan-Meier分析，P<0.05）。3.2 Functional effects of

  来源：Molecular Oncology

  时间：2025-08-10

• 大黄素靶向中性粒细胞BCL-10抑制NETosis缓解脓毒症多器官损伤的机制研究

  Abstract脓毒症是由宿主对感染反应失调引发的危及生命的器官功能障碍，其特征是过度炎症和异常凝血。中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成是连接这两个病理过程的关键环节。研究发现源自大黄的天然蒽醌衍生物大黄素能显著改善脓毒症诱导的细胞因子风暴和凝血异常，其机制是通过抑制NETs形成。蛋白质微阵列、SPR和分子对接分析证实BCL-10是大黄素的直接作用靶点。中性粒细胞条件性敲除BCL-10实验结合单细胞测序证实BCL-10在脓毒症NETs形成中的核心作用。大黄素通过调节BCL-10/MALT1复合物功能，减轻NF-κB信号激活，从而抑制NETs形成。这些发现为大黄素及其靶点BCL-10在脓毒症治

  来源：Advanced Science

  时间：2025-08-10

• 细胞源细胞外基质负载明胶电纺纳米纤维水凝胶在创伤修复中的应用：制备与生物医学价值

  Highlight我们成功通过静电纺丝技术开发出兼具结构完整性与生物活性的Gel/ECM纳米纤维膜。优化后的4:1配比材料展现出规整的纳米纤维排列、优异的机械强度、可控的生物降解性以及良好的亲水性，完美模拟了皮肤组织中天然ECM的特征。体外实验证实该材料具有优异的细胞相容性，能显著促进成纤维细胞的粘附与增殖。更重要的是，在大鼠皮肤缺损模型中，Gel/ECM 4:1膜展现出超越对照组的伤口闭合速度，同时促进新生血管形成并抑制瘢痕增生。组织学分析揭示该材料能调控巨噬细胞应答并支持胶原重塑，从而有效促进创伤修复过程中的新生组织形成。Conclusion本研究成功制备的Gel/ECM纳米纤维膜为伤口愈

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• L-谷氨酰胺酶在谷氨酸活化氧化铝纳米颗粒上的固定化：纯化、生化特性及抗癌活性研究

  Highlight氧化铝纳米颗粒（Al2O3 NPs）因其卓越的机械性能（如极端pH/温度耐受性）成为酶固定化的理想载体。本研究从Bacillus arachidis E12中纯化的L-谷氨酰胺酶通过共价结合固定在谷氨酸修饰的Al2O3 NPs上，显著提升了酶的工业适用性。Results and discussion固定化酶在1.5 U/mL酶量、0.1 g纳米颗粒及24小时孵育条件下获得96%超高固定率。生物活性分析显示：其对正常L929细胞无毒性，却能通过耗竭癌细胞必需营养——谷氨酸，诱导A549肺癌细胞凋亡（机制涉及mTOR通路抑制与活性氧ROS累积）。Conclusion本研究开创性结

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 多环氧基相容剂PGE显著增强聚乳酸(PLA)/聚环氧乙烷(PEO)共混物的相容性与延展性

  Highlight本研究首次将季戊四醇缩水甘油醚(PGE)作为新型多环氧基相容剂应用于聚乳酸(PLA)/聚环氧乙烷(PEO)共混体系。这种星型支化结构的活性化合物能与羟基、羧基等基团高效反应，显著提升生物可降解共混物的性能。Materials聚环氧乙烷(PEO)购自德国Ryoji有机化学公司，聚乳酸(PLA 610H)由中粮生物科技(蚌埠)提供，PGE(D-671)来自滁州惠盛电子材料有限公司。Preparation of samples如表S1所示，PLA和PEO颗粒分别在80°C和50°C真空干燥8小时后，于185°C、50rpm条件下在密炼机(SU-70)中熔融共混。Compatibil

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 基于PVA/纤维素纳米纤维的超薄仿生电子皮肤：可穿戴设备与柔性生物电子的突破性进展

  Highlight亮点本研究开发的DS-PCM超薄水凝胶（厚度≤126.8±2.1μm）采用纵向温度梯度和盐析技术构建定向层状结构。该材料展现出790%的惊人拉伸率和240 kPa拉伸强度，其超薄特性可实现与皮肤的紧密贴合。Preparation, microstructure and mechanical properties of DS-PCM hydrogelDS-PCM水凝胶的制备、微观结构与力学性能如图1a所示，首先将聚乙烯醇(PVA)溶液、纤维素纳米纤维(CNF)溶液、MXene悬浮液、甘油和硼酸按特定比例混合，通过旋涂法在圆形玻璃片上成膜。将涂覆的玻璃片置于液氮浸泡的铜块上形成垂

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 工业级微流化系统联合碱性蛋白酶改性燕麦蛋白：质地粗糙度、加工特性、乳液稳定性及结构评价

  Highlight本研究创新性地采用工业级微流化系统(ISM)与碱性蛋白酶(alcalase)协同改性燕麦蛋白(OP)，系统评估了其对蛋白粗糙质地、加工特性和乳化稳定性的改善效果，并深入解析了结构变化机制。Materials98%)，碱性蛋白酶(alcalase)购自北京索莱宝科技有限公司。实验采用工业级微流化系统(XCFG-2018)进行处理，该系统包含预粉碎单元和微流化处理模块。Particle size and ζ–potential粒径与电位分析：如图3A所示，原始OP呈单峰分布，经改性后转变为多峰分布且曲线左移。值得注意的是，联合处理组(OP-mix)展现出最强的粒径减小效果，在高温

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 低浓度明胶协同稳定纳米纤维素Pickering乳液的机制研究及其在燕麦蛋白改性中的应用

  Highlight材料98%)，罗丹明B购自Sigma-Aldrich，碱性蛋白酶(alcalase)购自北京索莱宝科技有限公司。工业级微流化系统(ISM)处理将OP与水按1:10质量比混合，经预粉碎单元(XCFG-2018)制成粗浆后，通过ISM系统进行微流化处理。粒径与ζ电位如图3A所示，未改性OP呈单峰分布，而经酶解、ISM及联合改性后出现多峰分布且曲线左移，表明蛋白聚集体解聚导致粒径减小。这与先前报道的微流化技术能有效破碎蛋白聚集体(32)的结果一致。结论本研究证实，工业级微流化(ISM)、碱性蛋白酶(E)及联合处理(OP-mix)可显著改善燕麦蛋白的加工特性：粒径和摩擦系数(CoF)

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 综述：药用植物多糖基水凝胶治疗糖尿病足溃疡的先进策略

  药用植物多糖与DFU治疗的结构基础药用植物多糖（如BSP、APS、GLP等）因其独特的单糖组成序列、分子量（100-1000 kDa）和糖苷键类型，展现出显著的免疫调节和抗氧化活性。这些天然大分子富含羟基/羧基等活性基团，可通过物理/化学交联构建仿生水凝胶网络，其三维结构能精准调控生长因子释放。先进加工技术突破传统局限• 3D打印技术：实现仿生ECM结构定制，促进成纤维细胞迁移• 微针阵列（MN）：穿透角质层直达创面，负载IL-10等抗炎因子• 纳米凝胶系统：通过EPR效应靶向递送VEGF165，促血管效率提升3.2倍多重协同治疗机制在糖尿病微环境下，多糖水凝胶通过：调控NF-κB通路降低TN

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 乙醇木质素/PAN复合纳米纤维的绿色制备及其超级电容器性能优化研究

  Highlight材料乙醇木质素(EL，分子量：5000；纯度≥90%)购自济南洋海环保材料有限公司，聚丙烯腈(PAN，分子量：100000)购自麦克林试剂(上海)。N,N-二甲基甲酰胺(DMF，分析纯)、氢氧化钾(KOH，纯度≥95%)均购自成都科隆化学有限公司，所有试剂未经纯化直接使用。纺丝液制备以DMF为溶剂，配制质量分数为20 wt%的木质素与PAN混合纺丝液，通过精确调控两者比例（重点研究2:1优化配比），采用静电纺丝-预氧化-碳化三步法制备具有分级多孔结构的复合碳纤维。木质素化学结构傅里叶变换红外光谱(FTIR)分析显示（见图2a），乙醇木质素在3400 cm−1处存在典型芳烃-O

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 嗜热链霉菌CTM50504全基因组测序揭示极端酶资源库：碱性丝氨酸蛋白酶SCKP的异源表达与分子机制研究

  在极端环境微生物资源开发的热潮中，高温泉生态系统因其独特的生物多样性成为极端酶挖掘的宝库。这类被称为"extremozymes"的酶类能在高温、高盐、强碱等苛刻条件下保持活性，但其基因组适应机制和工业应用潜力尚未充分探索。来自斯法克斯大学生物技术中心（Centre of Biotechnology of Sfax, CBS）的研究团队瞄准这一领域，从突尼斯Korbous地区59℃的Aïn El-Atrous温泉分离到一株多嗜极放线菌Streptomyces cyaneofuscatus CTM50504，通过整合基因组学、蛋白质工程和计算生物学手段，系统解析了其水解酶资源库，并聚焦碱性丝氨酸蛋

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 基于核心-壳微凝胶的PHB水凝胶通过时空控释药物治疗放化疗性口腔黏膜炎

  亮点• 首创核心-壳微凝胶载药系统：壳层装载利多卡因快速镇痛，核心包封EGF持续促修复• 硼砂交联的PVA/HA水凝胶基质展现超强湿粘附（74.16 kPa），突破唾液冲刷挑战• 双阶段抗菌机制：硼酸盐化学抗菌+CS/SA微凝胶物理屏障，对E. coli和S. aureus抑菌圈达12 mm材料表征透射电镜显示CS/SA核心-壳微凝胶呈规整球形（直径221 nm），Zeta电位由+32.4 mV（CS）转变为-26.7 mV，证实SA成功包覆。流变学测试表明PHB水凝胶具有剪切稀化特性（粘度从104 Pa·s降至102 Pa·s），适合口腔喷涂。体外性能• 粘附性：在含粘蛋白的琼脂斜面上，PH

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• 人参多糖调控高棉粕饲料诱导的草鱼生长抑制与肠道功能障碍

  亮点• GP显著改善高棉粕饲料导致的草鱼增重率下降和饲料转化率升高• 通过上调nrf2和下调keap1基因表达缓解氧化应激• 抑制NF-κB/TLR通路降低促炎因子(tnf-α, il-1β, il-6)表达• 调节肠道菌群结构，增加有益菌Acinetobacter和Streptococcus丰度讨论多糖类物质凭借其独特的免疫调节和抗氧化特性，在改善动物生长性能和肠道健康方面具有重要作用。本研究发现，添加500-1000 mg/kg人参多糖(GP)能通过激活Nrf2/Keap1抗氧化通路，显著缓解高棉粕饲料诱导的草鱼肠道氧化损伤。更重要的是，GP通过抑制NF-κB信号通路，降低促炎细胞因子风暴

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-10

• lncRNA ROLLCSC通过CDC42/ACSL4/SLC25A11轴重塑肺腺癌脂代谢微环境并增强铁死亡抵抗的机制研究

  在肿瘤研究领域，肺腺癌(LUAD)因其高侵袭性和五年生存率不足20%的特点，一直是临床治疗的难点。更棘手的是，这类肿瘤常伴随复杂的代谢重编程现象，尤其是脂代谢异常与铁死亡抵抗的关联机制尚未阐明。肿瘤微环境(TME)中的癌症干细胞(CSCs)通过细胞外囊泡(EVs)介导的"转移能力"传递现象虽被初步发现，但具体分子机制犹如黑箱。这些科学难题直接制约了针对LUAD转移的精准治疗策略开发。针对这一挑战，重庆医科大学附属妇女儿童医院/重庆市人类胚胎工程与精准医学重点实验室的研究团队在《Genes》发表重要成果。研究人员通过RNA-seq、蛋白质组学、RNA pull-down等分子生物学技术，结合临床

  来源：Genes & Diseases

  时间：2025-08-10

• 综述：蛋白质精氨酸甲基转移酶5作为实体瘤新型治疗靶点

  蛋白质精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在实体瘤中的多维调控机制引言PRMT5作为II型甲基转移酶，催化组蛋白和非组蛋白精氨酸残基的对称二甲基化，参与DNA修复、细胞周期、代谢重编程等关键过程。其在肺癌、乳腺癌等实体瘤中过表达，与肿瘤分期、转移及不良预后显著相关。PRMT5在肺癌中的双重角色PRMT5通过激活Akt/STAT3信号通路促进肺癌增殖，并通过抑制miR-99上调EGFR3表达驱动转移。值得注意的是，PRMT5缺失会诱导终末分化CD8+ T细胞（Klg1+）发育，削弱抗肿瘤免疫；而PRMT5抑制剂联合PD-L1阻断剂可显著增强T细胞浸润。胶质母细胞瘤的代谢干预靶点在MTAP缺失的胶质母

  来源：Genes & Diseases

  时间：2025-08-10

• SIGLEC15通过调控ZEB1抑制三阴性乳腺癌EMT进程并重塑免疫抑制微环境的机制研究

  乳腺癌尤其是三阴性乳腺癌(TNBC)的治疗一直是临床面临的重大挑战。尽管免疫治疗为晚期患者带来希望，但疗效存在显著异质性。同时，肿瘤转移过程中上皮-间质转化(EMT)的调控机制尚未完全阐明。近年来，唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(SIGLEC15)被发现在多种实体瘤中具有免疫调节作用，但其在乳腺癌特别是TNBC中的双重功能仍不清楚。重庆医科大学附属第一医院乳腺甲状腺外科的研究团队通过整合TCGA、GEO等公共数据库的RNA测序数据，结合单细胞转录组测序(scRNA-seq)和体内外功能实验，系统揭示了SIGLEC15在TNBC中的分子机制和临床意义，相关成果发表在《Genes》杂志。研究采用

  来源：Genes & Diseases

  时间：2025-08-10

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