• 胎盘激素缺失下小胶质细胞通过性二态性调控小脑髓鞘化及自闭症样行为

  当生命在母体中悄然孕育时，胎盘如同一个精密的中枢指挥部，不仅负责营养输送，还通过分泌激素远程调控胎儿大脑的发育节奏。然而，这个指挥系统的失调——特别是胎盘功能紊乱，影响着超过10%的妊娠——可能对胎儿神经发育造成严重冲击，使许多婴儿面临长期认知和运动缺陷的风险。更令人困惑的是，临床上许多神经发育障碍，如自闭症谱系障碍(ASD)，表现出明显的性别偏见，男性往往表现出更高的易感性。这种性别差异背后的生物学机制一直是个未解之谜。近年来，科学家们将目光投向了一种名为别孕烯醇酮(ALLO)的胎盘神经甾体激素。ALLO是孕酮的代谢产物，在妊娠后半程由胎盘大量分泌，不仅作为GABAA受体的正向变构调节剂参与

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-08

• DISC1通过AMPK-mTOR通路介导的自噬抑制寨卡病毒感染并缓解长期神经损伤的机制研究

  寨卡病毒（Zika virus, ZIKV）作为一种嗜神经性黄病毒，对孕妇构成了严重威胁，可能导致胎儿和婴儿出现多种发育缺陷，这些缺陷包括小头畸形、脑发育问题以及感觉障碍如视力听力损失，统称为先天性寨卡综合征（CZS）。除了这些即时缺陷，与垂直传播ZIKV相关的长期神经发育障碍——如神经发育功能障碍、行为和社会能力缺陷以及记忆障碍——可能会随时间推移而显现。这些影响甚至可能在出生时头围正常或没有明显症状的婴儿中出现。最近一项对216名产前暴露于ZIKV的儿童的随访研究发现，小头畸形仅占3.7%的病例。然而，尽管没有明显的CZS迹象，40.4%的儿童在评估认知、语言和运动领域的Bayley-II

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-08

• 环境刚度通过Piezo1-TTR通路调控神经元电成熟的新机制

  在我们的大脑中，神经元如何从简单的细胞转变为能够处理和传递信息的复杂网络？这一过程被称为神经元成熟，包括电压门控离子通道的表达、突触的形成以及动作电位的产生。长期以来，科学界认为神经元的电成熟主要受细胞内在因素调控。然而，越来越多的证据表明，外部环境也发挥着重要作用。特别是在发育中的神经系统，其机械特性存在显著的时空异质性，这提示我们：组织的力学特性可能是调控神经元成熟的关键因素。为了探索这一假设，来自剑桥大学和埃尔朗根-纽伦堡大学的研究团队在《Nature Communications》上发表了他们的最新发现。他们证实，环境刚度确实是神经元电成熟的重要调节因子，并揭示了一条从机械感受到电活动

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-08

• MeCP2抑制cGAS-STING通路的机制研究：连接表观遗传调控与天然免疫的新范式

  当细胞质中出现双链DNA（dsDNA）时，我们的免疫系统会立即启动防御机制。cGAS（cyclic GMP-AMP synthase）作为细胞内的"DNA雷达"，能够识别这些异常DNA并激活下游的STING（stimulator of interferon genes）通路，最终诱发I型干扰素反应来对抗潜在威胁。然而，这一过程的精确调控对维持机体稳态至关重要——过度激活会导致慢性炎症，而反应不足则可能使机体易受感染。在神经发育疾病Rett综合征（RTT）中，科学家们观察到一个矛盾现象：患者虽然存在慢性低度炎症状态，但其背后的分子机制一直未被阐明。值得注意的是，Rett综合征主要由甲基化CpG结

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-08

• 溶酶体-mTORC1信号轴失调介导遗传性痉挛性截瘫80型的病理机制及雷帕霉素干预策略

  在神经退行性疾病研究领域，遗传性痉挛性截瘫（Hereditary Spastic Paraplegia, HSP）是一类以进行性下肢无力和痉挛为特征的遗传异质性疾病。其中，SPG80型由ESCRT-I复合体组分UBAP1的功能缺失突变引起，但具体致病机制尚不明确。溶酶体作为细胞内降解系统的核心细胞器，其功能紊乱与多种神经退行性疾病密切相关。近期研究发现，溶酶体不仅是降解中心，更是mTORC1信号通路的关键调控平台。然而，UBAP1如何通过溶酶体功能影响mTORC1信号，进而导致运动神经元变性，仍是未解之谜。为揭示这一机制，福建医科大学神经科学研究所徐丹团队在《Nature Communicat

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-08

• 基于T2C CNN的单染料单分子结合事件分类方法突破衍射极限荧光成像瓶颈

  在生命科学领域，单分子定位显微镜（SMLM）技术革命性地推动了纳米尺度生物系统的可视化，然而区分不同分子结合类型一直面临重大挑战。传统方法如使用不同荧光染料、时间分割技术或动力学分析存在实验设计复杂、潜在光毒性、染料串扰、异步问题以及需要长时间观测等局限性，严重限制了其在活细胞成像和实时成像中的应用。近日发表在《Nature Communications》的研究突破性发现，衍射极限荧光斑点中蕴含了以往被忽视的时空信息，能够用于区分不同的结合类型。基于这一发现，研究团队开发了Temporal-to-Context卷积神经网络（T2C CNN），该网络通过整合长期空间卷积、浅层交叉连接块和无池化结

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-08

• 阿片受体同源/异源寡聚化动态特性及其功能意义：单分子技术揭示的新范式

  在神经科学和药理学研究领域，G蛋白偶联受体(GPCR)寡聚化现象长期存在激烈争议。尽管体外实验多次证实GPCR可形成同源/异源寡聚体，但其在天然组织中的真实存在状态、生理密度及功能意义始终成谜。特别是作为类A GPCR典型代表的阿片受体(OR)家族——μ型(MOR)、δ型(DOR)和κ型(KOR)受体，它们的寡聚化模式与阿片类药物的镇痛效应、成瘾性及耐受性等药理作用密切相关，却因缺乏直接观测手段而难以取得共识。早期研究多采用荧光共振能量转移(FRET)等基于邻近原理的技术，但这些方法需要异源表达系统和高受体密度，其生理相关性常受质疑。更关键的是，单分子荧光成像技术近年得出矛盾结果：部分研究显示

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-08

• 基于生物启发的自适应涂层，具备四重刺激响应功能，可实现自我更新，并具有抗菌性能的微/纳米结构，适用于海洋防污应用

  余中强|任一宁|高博宇|魏明泽|陈学松|秦宏进|孙文|王丽达|杨正清|刘贵昌大连工业大学化学工程学院，中国大连市岭工路2号，116024摘要自修复涂层在防污领域受到了广泛关注。然而，由于环境毒性、降解控制能力差以及环境适应性不足，其在海洋环境中的应用受到限制。本文受到鲨鱼皮肤微/纳米结构、珊瑚杀菌释放机制以及鲸鱼动态蜕皮的启发，开发出一种自适应涂层（PU-SD），该涂层结合了四重刺激响应的自修复功能与抗菌微/纳米纹理。具体而言，引入了脂肪酶触发的聚己内酯段（PCL）、pH响应的Poly-Schiff碱基以及光/温度驱动的肟-聚氨酯单元来控制PU-SD的降解。这种动态响应性能够主动调节自修复速率

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-11-08

• 一种基于新型忆阻器的仿生神经网络电路，具备跨模态整合与遗忘功能

  脑启发型人工智能的发展，其核心在于对大脑认知功能的深入理解。这些认知功能不仅涉及单一感官的处理，还依赖于不同感官之间的跨模态互动。这种跨模态的交互机制在大脑的学习与记忆过程中扮演着至关重要的角色。因此，本文提出了一种基于认知驱动的仿生跨模态关联记忆忆阻器神经网络（CAMNN），旨在模拟大脑中跨模态记忆的交互过程，从而为智能机器人和神经网络电路的设计与应用提供新的思路。大脑的感知、学习、记忆和决策过程是一个复杂的系统，它通过多种感官信息的整合与关联来实现对外界环境的适应和反应。例如，视觉与嗅觉的结合可以显著提升对环境的感知能力，这种能力在生物系统中已经被广泛研究。本文的创新点在于，设计了一种能够

  来源：Neoplasia

  时间：2025-11-08

• Tau重复结构域的邻近标记技术有助于富集在阿尔茨海默病及相关tau蛋白病中发生改变的RNA结合蛋白

  在这项研究中，科学家们致力于探讨阿尔茨海默病（AD）及其他tau蛋白病中，tau蛋白形成有毒聚集体的分子机制。tau蛋白在维持细胞骨架动态性方面发挥重要作用，其异常折叠和积累是tau蛋白病的关键特征之一。尽管一些tau蛋白的病理相互作用已经通过尸检脑组织被识别出来，但这些研究受限于无法捕捉短暂的相互作用。因此，研究人员开发了一种基于体外接近标记技术的新型方法，以全面识别与tau蛋白聚集有关的蛋白质互作网络。研究中使用了一种称为split TurboID生物素连接酶（sTurbo）的工程化工具，该工具由tau微管重复域（TauRD）与TurboID生物素连接酶的两个片段结合而成。TurboID是

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2025-11-08

• 靶向内质网应激与亚硝基-氧化还原失衡：一氧化氮在神经内分泌前列腺癌治疗中的新机制

  当前列腺癌进化到最致命的神经内分泌亚型(NEPC)，医生们往往面临无药可用的困境。这种由治疗压力筛选出的变异肿瘤，不仅对雄激素剥夺疗法(ADT)和化疗产生抵抗，更会通过改变细胞身份（即谱系可塑性）获得转移能力。近年来研究发现，癌细胞内质网这座"蛋白质加工厂"的持续应激(ER stress)，是推动NEPC恶性演进的关键引擎。而著名癌基因MYCN如同失控的指挥家，通过加剧钙离子泄漏和氧化应激，让癌细胞在代谢紊乱中反而获得生长优势。发表在《Cell Death Discovery》的最新研究揭开了逆转这一恶性循环的钥匙——一氧化氮(NO)。团队发现NEPC细胞存在严重的"亚硝基-氧化还原失衡"，导

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-11-08

• NLRP3炎症小体基因敲除可抑制年龄相关及R345W Efemp1诱导的基底膜沉积形成

  随着全球人口老龄化加剧，年龄相关性黄斑变性(AMD)已成为老年人不可逆盲的主要病因，预计到2040年将影响近3亿55岁以上人群。这种退行性眼病以视网膜色素上皮(RPE)下出现富含脂质和蛋白质的玻璃膜疣(drusen)为特征，但其分子机制尚未完全阐明。特别值得注意的是，一种罕见的常染色体显性遗传性视网膜营养不良——Malattia Leventinese/Doyne蜂窝状视网膜营养不良(ML/DHRD)，因其临床表现与AMD高度相似而成为理想的研究模型。该疾病由EFEMP1基因的p.R345W突变引起，患者视网膜会出现类似AMD的基底膜沉积(BLamD)。慢性炎症被认为是AMD等神经退行性疾病的

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-11-08

• Fornix在阿尔茨海默病患者中通过针对DLPFC的rTMS介导脑网络中的信息传播：一项随机对照试验

  本研究探讨了重复经颅磁刺激（rTMS）在阿尔茨海默病（AD）患者中的作用，特别是rTMS是否能够通过调节与记忆相关的白质（WM）束来改善脑功能和认知表现。研究采用了三盲、随机和假刺激对照设计，对73名AD患者进行了为期14天的rTMS治疗，其中44人接受真实的rTMS刺激，25人接受假刺激。通过功能磁共振成像（fMRI）数据的Granger因果分析（GCA）和扩散张量成像（DTI）参数的比较，研究者评估了rTMS对脑网络和白质结构的影响。### 研究背景与意义阿尔茨海默病是一种进行性的神经退行性疾病，其特征是淀粉样蛋白β（Aβ）沉积和神经纤维缠结，导致大脑异常的电活动。作为一种非侵入性治疗手段

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-08

• 铁过载在缺血性中风中调节星形胶质细胞与神经元之间的不同细胞命运及其调控机制

  在缺血性卒中发生时，大脑中会出现铁积累和铁死亡的现象。然而，铁过载与细胞类型特异性命运之间的关系尚不明确。本研究发现，缺血性卒中患者在急性期和亚急性期的病灶周围皮层中，铁沉积和神经元丢失的现象显著。研究指出，缺血/再灌注（I/R）引发的铁过载主要在神经元中诱发铁死亡，而在少突胶质细胞中则相对较少。同时，大多数少突胶质细胞经历反应性增殖。机制上，神经元或少突胶质细胞中Nrf2/GPX4和SLC7A11水平的降低或升高是这些细胞命运差异的主要原因。此外，铁过载通过增强某些增殖相关基因的转录活动，促进了少突胶质细胞的星形胶质增生。在本研究中，科学家利用了部分敲除转铁蛋白受体1（TfR1）基因Tfrc

  来源：Advanced Science

  时间：2025-11-08

• 右美托咪定通过α2-肾上腺素能受体通路以性别和细胞特异性方式减轻幼鼠创伤性脑损伤后神经元和小胶质细胞铁死亡

  创伤性脑损伤（TBI）是导致儿童死亡和长期残疾的主要原因之一，尤其在急性损伤阶段，未成熟大脑对氧化应激和铁代谢紊乱具有高度敏感性。铁死亡（ferroptosis）作为一种铁依赖性的调节性细胞死亡形式，在TBI后继发性神经损伤中扮演关键角色。其特征包括细胞内铁超载、谷胱甘肽（GSH）耗竭、抗氧化酶GPX4（glutathione peroxidase 4）活性降低以及脂质过氧化产物（如4-HNE和MDA）积累。尽管以往研究多在成年动物中进行，未成熟大脑因其较高的不饱和脂肪酸含量、旺盛的氧耗及较低的抗氧化能力，更易发生铁死亡，但相关机制尤其是细胞类型和性别特异性反应仍不清楚。右美托咪定（dexme

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-08

• 在阿尔茨海默病中，抑制RRBP1可通过调节ERK通路来降低小胶质细胞的M1极化、炎症介导的神经元损伤以及氧化应激

  摘要核糖体结合蛋白1（RRBP1）调节核糖体的组装和稳定性，从而影响多种重要的生物过程，如线粒体功能、应激反应、细胞分化、免疫反应以及轴突结构。本研究旨在探讨RRBP1抑制剂对小胶质细胞极化及炎症的影响，以及其在阿尔茨海默病（AD）中所介导的神经元损伤和氧化应激机制。实验中培养了小鼠小胶质细胞（BV-2）、小鼠海马神经元（HT-22）、人类小胶质细胞（HMC3）和人类神经母细胞瘤细胞系（SH-SY5Y）。通过β-淀粉样蛋白处理，建立了包含BV-2和HT-22（以及HMC3和SH-SY5Y）的经典细胞培养模型。将RRBP1 siRNA和对照siRNA转染至BV-2和HMC3细胞中；同时使用PD9

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-08

• 高脂肪饮食会加重BTBR小鼠的行为和神经化学缺陷：将肠道炎症与大脑神经递质失调联系起来，并探讨褪黑素的治疗潜力

  摘要本研究旨在探讨高脂饮食（HFD）对自闭症谱系障碍（ASD）模型小鼠（BTBR T+tf/J，简称BTBR）的行为症状、脑内神经递质及肠道炎症的影响，以及褪黑素干预的效果。实验采用两阶段设计：在第一阶段，将16只C57小鼠和16只BTBR小鼠分为两组，分别喂食高脂饮食或正常饮食（ND），持续4周；在第二阶段，将32只BTBR小鼠分为两组，同样喂食高脂饮食或正常饮食4周，随后分别给予褪黑素或安慰剂处理2周。干预后进行行为评估，并测定脑内神经递质（5-羟色胺，5-HT和多巴胺，DA）的水平以及胃肠道炎症介质的含量。研究结果表明，高脂饮食会加剧焦虑样行为和社会功能障碍，这些现象可能与脑内神经递质和

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-08

• 乙酰西辛通过调节氧化还原反应和生物能量代谢，减轻了饮食诱导糖尿病小鼠的神经病理性痛觉过敏症状

  摘要疼痛性周围神经病变影响了30%的糖尿病患者，因此需要改进治疗方法。临床前研究显示，天然O-甲基化黄酮类化合物乙酰丙嗪具有抗抑郁作用。由于抗抑郁药已被证实是治疗持续性神经性疼痛的有效疗法，本研究旨在探讨乙酰丙嗪在缓解饮食引起的2型糖尿病相关神经性疼痛方面的潜在镇痛效果及其作用机制。研究人员让C57BL6J雄性小鼠连续八周摄入高脂肪饮食以诱发2型糖尿病。通过评估小鼠对机械刺激（冯弗雷测试）和寒冷刺激（丙酮测试）的敏感性来量化其神经性疼痛的发展情况，这些测试可反映神经性痛觉过敏现象。长期使用乙酰丙嗪（剂量分别为5、15和45毫克/千克）不仅改善了2型糖尿病小鼠的机械性和寒冷性痛觉过敏症状，在较低

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-08

• 综述：O-糖基化调节的经典程序性细胞死亡在疾病中的作用：分子间的相互作用与治疗机会

  O-GlcNAc（O-糖基N-乙酰葡糖胺）作为细胞内重要的动态翻译后修饰，近年来因其广泛调节作用备受关注。该修饰通过糖基化修饰丝氨酸/苏氨酸残基，影响蛋白质功能与相互作用，在细胞死亡调控中发挥核心作用。本文系统梳理了O-GlcNAc在凋亡、自噬、铁依赖性细胞死亡（ferroptosis）、炎症小体激活型细胞死亡（pyroptosis）及 necroptosis 中的双重调控机制，并探讨其在免疫炎症、神经退行性疾病、心血管疾病、癌症及代谢性疾病中的病理生理意义，最后展望精准干预策略的发展方向。### 一、O-GlcNAc的生物学特性与调控网络O-GlcNAc修饰通过O-糖苷键连接至靶蛋白的丝氨酸

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-08

• 综述：炎症性肠病中的抑郁和焦虑：机制及针对微生物群-肠道-大脑轴的新疗法

  炎症性肠病（IBD）是一组以慢性、反复发作的肠道炎症为特征的疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。尽管其病因尚未完全阐明，但研究发现，IBD患者不仅面临身体上的挑战，还更容易出现抑郁症和焦虑症等精神健康问题。这些问题的高发率不仅加重了疾病负担，还增加了不良临床结局的风险。近年来，越来越多的研究揭示了IBD与精神疾病之间存在复杂的病理生理机制，其中“肠-脑轴”理论为理解这种双向关联提供了重要框架。本文将从流行病学、病理机制及治疗策略等方面，深入探讨IBD患者中抑郁症和焦虑症的发生机制，并提出可能的干预措施，以期为改善IBD患者的综合健康状况提供科学依据。IBD患者在心理方面的脆弱

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-08

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