• 局部抑制非肌肉肌球蛋白 II 促进轴突再生：为神经损伤治疗带来新希望

  在神经的世界里，神经元就像一条条精密的 “通信电缆”，轴突则是这些 “电缆” 中传递信号的关键部分。然而，当神经系统受伤，尤其是轴突受损时，就如同电缆出现故障，信号传递受阻，这给患者带来了极大的痛苦。目前，无论是中枢神经系统（CNS）还是周围神经系统（PNS）损伤，都缺乏有效的治疗药物。特别是在周围神经损伤中，成熟运动神经元再生速度缓慢，每天仅 1 - 4 毫米，这使得受伤轴突难以实现对肌肉目标的有效重新支配，导致患者运动功能恢复受限。因此，寻找能够促进轴突再生的治疗靶点迫在眉睫。为了解决这一难题，来自波士顿儿童医院、哈佛医学院等多个机构的研究人员展开了深入研究。他们的研究成果发表在《Natu

  来源：Nature Communications

  时间：2025-03-27

• 宽带视觉刺激：解锁神经元感知奥秘，提升视觉体验的关键

  在神奇的视觉世界里，我们日常看到的自然场景其实暗藏玄机。这些场景由复杂的特征分布构成，它们时刻影响着我们的神经反应和感知。以往，科学家们对单一特征，比如刺激方向的研究较多，但对于宽带特征分布的影响，却知之甚少。传统研究视觉信息神经编码的方法，常用简单视觉刺激，可这就像用一把小尺子去丈量广阔天地，只能触及视觉特征分布的一小部分，根本无法精准识别视觉系统神经反应的关键特性。而使用自然场景或图像研究时，又因为其参数定义不明确，需要大量图像和复杂模型，实际操作困难重重。在这样的背景下，为了揭开宽带特征分布的神秘面纱，德国亚琛工业大学（RWTH Aachen University）等机构的研究人员展开了

  来源：Nature Communications

  时间：2025-03-27

• 甲状腺激素转运蛋白MCT8的冷冻电镜结构解析及其转运抑制机制研究

  甲状腺激素（THs）是调控组织发育和基础代谢的关键分子，其跨膜转运依赖于特定的膜蛋白。其中，单羧酸转运蛋白8（MCT8/SLC16A2）因对甲状腺激素具有高度选择性和亲和力而备受关注。更引人注目的是，MCT8的致病性突变直接导致Allan-Herndon-Dudley综合征（AHDS）——一种以智力障碍和运动控制受损为特征的罕见遗传病。尽管MCT8的生理重要性已被确认，但长期以来，其精确的转运机制、二聚化特征以及抑制剂作用模式等关键科学问题仍悬而未决。这些知识空白严重制约了针对MCT8缺陷相关疾病的治疗策略开发。为攻克这些难题，中国科学院的研究团队采用冷冻电镜（cryo-EM）技术，成功解析了

  来源：Nature Communications

  时间：2025-03-27

• CREB3 功能获得性变异：肌萎缩侧索硬化症（ALS）的潜在保护密码

  肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一种令人闻之色变的神经退行性疾病，患者会逐渐出现肌肉无力、瘫痪等症状，从发病到死亡往往只有短短两到三年时间。目前，虽然已知部分 ALS 患者有家族遗传史，也鉴定出了一些致病基因，如 C9orf72、SOD1、TARDBP 和 FUS 等，但 ALS 的遗传学机制极为复杂，致病突变集中在 DNA 修复、RNA 和蛋白质代谢等失调的细胞通路，这使得寻找有效的治疗靶点困难重重。而且，疾病相关的神经元群体研究受限，人类大脑中易受疾病影响的皮质脊髓神经元（Corticospinal neurons，CSN）数量稀少，

  来源：Nature Communications

  时间：2025-03-27

• 探秘淀粉样寡聚体：生物物理起源、致病机制与诊疗新方向

  淀粉样蛋白相关疾病一直是生命科学和医学领域的难题，像阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）、帕金森病（Parkinson’s disease，PD）等，给患者及其家庭带来沉重负担。目前，虽然对这些疾病有一定研究，但在淀粉样蛋白聚集过程、寡聚体结构与功能关系以及有效治疗手段等方面仍存在诸多未知。为了深入了解这些疾病的发病机制，寻找新的治疗靶点，来自河海大学、克莱姆森大学、莫纳什大学等机构的研究人员开展了相关研究，其成果发表在《Nature Communications》上。研究人员主要运用了原子离散分子动力学（DMD）模拟、体外实验以及体内动物模型实验等技术方法。通过 DM

  来源：Nature Communications

  时间：2025-03-27

• PV-10 治疗肝转移神经内分泌肿瘤：安全性、疗效与免疫激活的新探索

  在人体的复杂 “战场” 上，神经内分泌肿瘤（NEN）正悄然 “肆虐”。NEN 起源于肠嗜铬样细胞，这些细胞如同 “调皮的小精灵”，会释放激素进入血液，引发各种症状。NEN 可分为高分化神经内分泌瘤（NET）和低分化神经内分泌癌（NEC），它们虽然相对罕见，但却给患者带来极大痛苦。尤其是转移性神经内分泌肿瘤（mNEN），即便生长缓慢，也严重威胁着患者健康，现有的治疗手段如手术切除、化疗、肽受体放射性核素治疗（PRRT）等，各有局限，副作用大、疗效不理想等问题层出不穷，因此，探寻新的治疗方案迫在眉睫。在此背景下，来自澳大利亚女王伊丽莎白医院、阿德莱德大学等机构的研究人员挺身而出，开展了一项极具意义

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-03-27

• SIRT1 通过 CDK5-Kalirin-7 信号通路缓解 2 型糖尿病大鼠神经病理性疼痛：机制新探

  在医学领域，糖尿病是一种常见的慢性疾病，而 2 型糖尿病（T2D）患者中，约有一半会遭受糖尿病神经病理性疼痛（DNP）的折磨。DNP 表现为机械性异常性疼痛、自发性疼痛和感觉异常，如刺痛、电击感等，严重影响患者的身心健康和生活质量。然而，DNP 的发病机制至今尚不明确，也缺乏可靠的治疗方法。为了寻找突破，温州医科大学的研究人员开展了一项意义重大的研究，相关成果发表在《Molecular Neurobiology》杂志上。研究人员聚焦于 SIRT1，它是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD1）依赖的去乙酰化酶，此前研究发现它与多种疾病相关，在控制血糖水平和缓解神经病理性疼痛（NP）方面有潜在作用，但

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-03-27

• 综述：阿尔茨海默病靶向治疗策略中蛋白水解靶向嵌合体的研究进展

  阿尔茨海默病（AD）的病理特征与治疗挑战AD作为最常见的神经退行性疾病，其典型病理特征包括过度磷酸化Tau蛋白形成的神经原纤维缠结（NFTs）和β淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积。这些异常蛋白聚集体导致突触损伤和神经元功能障碍，而现有治疗药物如胆碱酯酶抑制剂（Donepezil）和NMDA受体拮抗剂（Memantine）仅能缓解症状。研究表明，Tau病理与认知衰退的关联性强于Aβ，且许多致病蛋白属于传统小分子抑制剂难以靶向的"不可成药"靶点。Tau蛋白的病理机制Tau蛋白作为微管相关蛋白（MAP），其异常磷酸化会导致微管稳定性破坏和NFTs形成。在AD中，Tau蛋白通过"模板效应"在脑区间传播，其中

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-03-27

• 强核表达 HOXB13：区分脊髓黏液乳头型室管膜瘤与脊髓室管膜瘤的关键分子标记

  在人体的中枢神经系统中，室管膜肿瘤就像隐藏在神经轴线上的 “暗礁”，给患者健康带来巨大威胁。其中，脊髓室管膜瘤（SP-EP）和黏液乳头型室管膜瘤（MPE）是常见的脊髓室管膜肿瘤类型，它们虽然同属室管膜肿瘤家族，但在组织学特征、遗传改变和 DNA 甲基化谱上却有着明显差异。以往，室管膜肿瘤的分类和分级主要依赖组织学，但这种方法在预测肿瘤预后和指导临床决策方面存在很大局限性。DNA 甲基化分析虽然能更准确地分类肿瘤，却因技术复杂、成本高昂，在资源有限的地区难以普及。而且，MPE 和 SP-EP 的组织学特征常相互重叠，给精准诊断带来了极大挑战。比如，在显微镜下，MPE 经典的组织学特征是围绕透明血

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-03-27

• M1受体正变构调节剂的创新策略：低固有激动与低结合协同性在认知障碍治疗中的突破

  认知功能障碍是阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等神经退行性疾病的标志性症状，而M1毒蕈碱型乙酰胆碱受体（M1R）作为中枢胆碱能系统的关键靶点，其激活可显著改善认知能力。然而，传统M1R激动剂如Xanomeline因缺乏亚型选择性，会同时激活外周M2/M3受体，引发腹泻等剂量限制性副作用。此外，过度激活M1R可能破坏神经活动的生理性协调模式，反而损害认知功能。面对这一困境，Antonio Laurenza和Haruhide Kimura团队在《TRENDS in Pharmacological Sciences》发表综述，系统阐述了两项突破性策略——低固有激动与低结合协同性（α值）的M1R

  来源：TRENDS IN Pharmacological Sciences

  时间：2025-03-27

• 类脑边界所有权信号：解锁自然视频预测的新密码

  在神奇的视觉世界里，我们每天都能轻松地识别出周围的物体，可大脑究竟是如何做到的呢？原来，在灵长类动物的视觉皮层中，有一群特殊的神经元 —— 边界所有权（BOS）神经元，它们就像一个个 “小卫士”，负责将前景从背景中区分出来。然而，BOS 信号究竟是在何种条件下出现的，一直是科学界的未解之谜。此前的研究尝试在人工神经网络（ANNs）中寻找答案，但都存在各种问题。有的研究采用监督学习方法，需要大量明确的分割标签，这在大脑发育过程中是不现实的；有的研究虽然在无监督学习中发现了 BOS 信号，但只能处理简单的人工数据集，无法应对复杂的自然视觉输入。而且，现有研究都未能清晰地解释 BOS 信号在神经网络

  来源：iScience

  时间：2025-03-27

• ASER 感觉可塑性：线虫短期盐趋化学习记忆信息的 “编码器”

  在神秘的生物世界里，学习和记忆就像一把神奇的钥匙，它对于动物在复杂多变的环境中生存与繁衍起着至关重要的作用。一直以来，科学家们都致力于探索学习和记忆背后的神经机制，这也是神经科学研究领域的核心任务之一。然而，尽管已经取得了一些进展，但仍有许多关键问题尚未得到解答，比如感觉可塑性在学习和记忆过程中究竟扮演着怎样的角色，一直是神经科学界悬而未决的谜题。为了深入探究这些问题，华中科技大学生命科学与技术学院生物物理与生物化学研究所分子生物物理教育部重点实验室以及湖南大学生物学院细胞信号基础学科湖南研究中心、化学生物传感与计量学国家重点实验室的研究人员展开了一项关于秀丽隐杆线虫（Caenorhabdit

  来源：iScience

  时间：2025-03-27

• 新型 Cdk5 抑制剂：缓解小鼠 2 型糖尿病并恢复认知功能的新希望

  在现代社会，2 型糖尿病（T2D）和阿尔茨海默病（AD）的患病率不断攀升，如同两颗高悬的 “健康炸弹”，严重威胁着人们的生命健康。T2D 患者不仅要应对血糖异常带来的各种代谢问题，还面临着认知功能下降，甚至发展为痴呆的风险，而 AD 更是与高血糖、胰岛素调节异常紧密相连。这两种疾病之间千丝万缕的联系，让科研人员们意识到，探寻它们共同的发病机制并找到有效的治疗方法迫在眉睫。此前的研究表明，细胞周期蛋白依赖性激酶 5（Cdk5）在 T2D 和 AD 的发病过程中均出现活性失调的情况，它就像一个 “捣乱分子”，参与了疾病的病理变化。因此，将 Cdk5 作为治疗靶点，有望为 T2D 和认知功能恶化带来

  来源：iScience

  时间：2025-03-27

• 突触前回收池密度：调控自发囊泡释放、关联阿尔茨海默病的关键因素

  研究背景突触传递是认知过程中信息传递的基本单元，主要通过化学突触进行。在化学突触中，携带神经递质（NTs）的突触囊泡（SVs）在突触前膜的活性区（AZ）与质膜融合（胞吐作用），将神经递质释放到突触间隙。这一过程依赖于复杂的囊泡回收机制，维持不同囊泡池（储备池、回收池、可释放池）的稳定 。同时，在没有动作电位（APs）时，SVs 也会自发胞吐（自发释放）。自发释放长期以来被认为是维持突触连接的多种机制的支持过程，但它在学习和记忆过程中也与突触传递的变化相关，且其功能障碍与多种神经元疾病有关，如在 β - 淀粉样蛋白病理的转基因模型中，自发释放发生了改变，这被认为可能是阿尔茨海默病（AD）进展的早

  来源：Cell Reports

  时间：2025-03-27

• 《Cell Research》夜间 “清洁工”：去甲肾上腺素驱动类淋巴系统，解锁大脑健康新密码

  在人体这座精密的 “城堡” 中，大脑无疑是最为关键的 “指挥中心”。随着研究的深入，人们发现大脑中存在一套神奇的 “清洁系统”—— 类淋巴系统（glymphatic system）。它就像城市里的排水管道，负责清理大脑代谢产生的 “垃圾”，维持大脑内环境的稳定，在废物清除、液体平衡、神经元与免疫细胞间交流以及抗原呈递等方面发挥着重要作用。研究发现，类淋巴系统的 “清洁工作” 效率在睡眠时会显著提升。这一现象引发了科学界的浓厚兴趣，大家纷纷猜测睡眠与类淋巴系统高效工作之间究竟存在怎样的联系。然而，多年来，虽然知道两者有关联，但从睡眠中同步神经元放电到类淋巴系统增强清除废物能力之间的具体机制，一直

  来源：Cell Research

  时间：2025-03-27

• 前丘脑核团通过细胞类型特异性活动驱动不同的防御反应

  当动物面临捕食者威胁时，如何从风险评估快速切换到逃跑或冻结？这一生存相关的神经机制长期以来是行为神经科学的焦点。前丘脑核团（Anterior hypothalamic nucleus, AHN）作为内侧下丘脑防御系统的关键节点，虽已知其整体激活会引发逃跑行为，但内部GABA能（抑制性）和谷氨酸能（兴奋性）神经元如何分工协作仍是未解之谜。多伦多大学Jun Chul Kim团队在《iScience》发表的研究，首次系统揭示了AHN不同细胞类型在防御行为中的动态编码规律。研究结合光纤光度术（fiber photometry）和光遗传学（optogenetics），通过活体捕食者回避实验、实时位置厌恶

  来源：iScience

  时间：2025-03-27

• 基底神经节输出通路新解：遗传差异神经元亚类构建功能特异性回路

  研究背景神经系统通过不同神经回路控制行为，基底神经节（basal ganglia）是其中重要组成部分，它由一系列解剖上分离且拓扑结构有序的子回路构成，可调节多种感觉运动、认知和动机行为。深入了解基底神经节的组织结构逻辑，对明确其特定子回路功能障碍在相关神经精神疾病（如运动障碍、强迫症等）中的作用，以及开发精准治疗方法至关重要。虽然全脑映射技术已揭示了皮质 - 基底神经节环路（cortico-basal ganglia loops）的精细组织逻辑，但不同基底神经节输出回路的解剖组织、发育过程中的组装以及神经元细胞类型的分子多样性之间的对应关系仍不明确。研究人员推测，黑质网状部（substanti

  来源：Cell Reports

  时间：2025-03-27

• Celastrol 靶向 TBX21/TREM2轴：治疗阿尔茨海默病的新希望

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种常见的神经退行性疾病，其典型特征为含有 Aβ 的老年斑和处于过度磷酸化状态、含 tau 蛋白的神经原纤维缠结的形成。天然化合物 Celastrol 已被证实可通过增强自噬和减少 tau 蛋白聚集体来缓解 AD 病理。本研究探究了 Celastrol 的神经保护机制，尤其聚焦于转录因子 T-box 转录因子 21（TBX21）和髓样细胞触发受体 2（TREM2）在小胶质细胞中的作用。在 AD 小鼠模型中，Celastrol 上调了 TBX21和 TREM2，抑制了磷酸化 tau 蛋白和炎性细胞因子，并恢复了神经元活力。在体外实验中

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-03-27

• OLR1/NF-κB正反馈环路加剧HIV-1 Tat蛋白诱导的小胶质细胞炎症反应与神经元凋亡

  氧化低密度脂蛋白受体1(OLR1)作为一种II型跨膜糖蛋白，在多种神经系统疾病中扮演重要角色。这项研究首次阐明，在HIV相关神经认知障碍(HAND)中，HIV-1转录激活因子(Tat)蛋白能够显著上调小胶质细胞BV-2中OLR1的表达水平。有趣的是，OLR1信号通路反过来通过NF-κB依赖性机制，加剧了Tat诱导的小胶质细胞炎症反应，并促进了小胶质细胞条件培养基介导的HT-22神经元凋亡。更引人注目的是，研究发现Tat蛋白本身又能通过NF-κB信号通路正反馈调节OLR1的表达，形成了一个恶性循环。动物实验进一步证实，沉默OLR1能有效减轻Tat诱导的神经炎症和海马神经元死亡。这些发现不仅揭示了

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2025-03-27

• 人类疱疹病毒再激活与抑郁症的双向关联：深度剖析及医学启示

  人类疱疹病毒（HHVs）是一类会伴随人一生的病原体，在压力或免疫变化的情况下可能重新激活。抑郁症既被认为是 HHV 再激活的潜在诱因，也可能是其后果。本研究通过系统回顾和荟萃分析，对 HHV 再激活与抑郁症之间的双向关系展开调查。本研究遵循 PRISMA 指南，并在 PROSPERO（CRD42024565616）进行了注册。研究人员检索了 PubMed、Web of Science、Embase 和 Scopus 数据库中截至 2024 年 3 月 5 日发表的研究。荟萃分析共纳入 19 项研究，涉及 94,194 名参与者。综合优势比（OR）显示，HHV 再激活与抑郁症之间存在显著关联（O

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2025-03-27

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