• 开源计算模型揭示突触小泡酸化机制：从溶酶体到神经递质装载的跨学科整合

  开源计算平台重构细胞器酸化模型研究团队将经典溶酶体酸化模型移植至Python生态系统，利用SciPy库实现微分方程求解。该模型精确量化了20nm半径突触小泡(SV)内1.4个V-ATPase泵与2个CLC-3转运体的协同作用，通过拟合VGAT敲除小泡的稳态pH值(~5.98)，确定质子渗透率为0.00123 cm/s。敏感性分析显示缓冲容量(20-60 µM/pH)变化仅引起pH值0.16%波动，证实模型稳健性。关键转运体的功能解密通过模块化模拟揭示：缺失CLC-3时膜电位(ψ)迅速达+79mV，导致V-ATPase失活；而仅缺失V-ATPase则引发缓慢碱化。这与ClC-3敲除小鼠残留酸化能

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-06-06

• 低强度运动通过促进髓鞘再生和抑制小胶质细胞活化改善铜宗诱导的脱髓鞘模型神经功能

  动物模型与实验设计C57BL/6N雄性小鼠被分为对照组（CTL）、铜宗处理组（CPZ）和铜宗+运动组（CPZ+Ex）。通过喂食含0.2%铜宗（CPZ）的饲料诱导脱髓鞘，运动组随后进行为期5周、每日30分钟的低强度强迫跑轮训练（速度5-8 m/min）。实验设计严格控制环境变量，确保结果可靠性。体重与系统性影响铜宗处理显著抑制小鼠体重增长（CPZ组增重9.9% vs CTL组28.5%），但运动干预未改变这一趋势，提示铜宗的代谢毒性主导体重变化。髓鞘再生效应免疫组化显示，CPZ组海马区髓鞘碱性蛋白（MBP）表达降至对照组的37.41%，而运动干预使MBP恢复至72.35%。尤其在海马 strat

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-06-06

• 罗哌卡因通过抑制Akt信号通路诱导线粒体功能障碍和Ca2+ 振荡衰减导致发育期脊髓髓鞘形成障碍

  局部麻醉药可能引发脊髓神经毒性。最新研究发现，鞘内注射2%罗哌卡因会导致发育期大鼠脊髓出现髓鞘形成异常：出生后第7天(PND7)给药后，PND14-28期间出现机械痛阈和热痛阈显著升高，同时伴随髓鞘变薄和g-比值增加等典型脱髓鞘特征。机制研究表明，罗哌卡因呈剂量依赖性抑制新生大鼠脊髓来源的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)成熟——表现为髓鞘碱性蛋白(MBP)表达下降，并同时抑制自发性Ca2+振荡和Akt活化。有趣的是，KCl诱导的Ca2+振荡增强或SC79介导的Akt激活均可改善这些效应。特别值得注意的是，当使用EGTA螯合钙离子时，

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-06-06

• 综述：神经胶质细胞驱动大脑功能的力量

  Abstract神经胶质细胞是中枢神经系统（CNS）在发育、功能与疾病中的核心调控者。最新研究表明，星形胶质细胞通过释放胶质递质（gliotransmitters）、钙信号（Ca2+）及特定神经环路互作调控突触可塑性与记忆功能，其功能紊乱与阿尔茨海默病（AD）和抑郁症等疾病相关。少突胶质细胞及其前体细胞通过髓鞘形成影响认知能力，髓鞘可塑性与少突胶质细胞生成（oligodendrogenesis）的破坏会导致显著认知缺陷。小胶质细胞超越传统免疫角色，成为神经环路的关键塑造者，参与突触修剪、神经元存活及细胞外基质重塑，其异常与神经发育性和退行性疾病均密切相关。星形胶质细胞：突触调控的多面手星形胶质

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-06-06

• 高致病性禽流感H5N1亚型2.3.4.4b分支病毒PB2-E627K突变在小鼠中的快速选择与传播机制研究

  高致病性禽流感病毒（HPAIV）H5N1自1996年首次发现以来，已引发多次全球性疫情。近年来，2.3.4.4b分支病毒在野生鸟类中广泛传播，并频繁跨物种感染哺乳动物，甚至出现海豹、水貂等哺乳动物间传播案例。这种趋势引发对病毒获得哺乳动物适应性突变后引发大流行的担忧。其中，PB2蛋白的E627K突变（谷氨酸E→赖氨酸K）被认为是关键适应性标志，但其在自然感染中的动态演变规律尚不明确。为解决这一问题，韩国建国大学的研究团队通过小鼠实验模型，首次证明野生鸟类来源的H5N1病毒（K22-862株）中仅占4%的PB2-E627K变异株，在单次感染后6天内即可达到近100%优势，并通过接触传播实现突变株

  来源：Virology Journal

  时间：2025-06-06

• 急性脑炎综合征(AES)的临床谱系与病原学快速诊断策略研究

  急性脑炎综合征(Acute encephalitis syndrome, AES)已成为全球脑炎流行区通用的监测标准，其病因复杂多样。多种病毒病原体具有突破血脑屏障、引发中枢神经系统(CNS)功能障碍的能力。印度Thiruvananthapuram政府医学院微生物学系开展了一项横断面研究，在2019年1月至2020年1月期间，收集了来自内科、神经科和儿科病房的193例AES患者样本。研究团队根据临床表现选择聚合酶链反应(PCR)或酶联免疫吸附试验(ELISA)进行检测，最终在48例(24.9%)患者中确认病毒性病因，其中爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染占

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2025-06-06

• 轻度阿尔茨海默病患者泪液中神经炎症标志物的发现及其作为早期诊断生物标志物的潜力

  摘要研究团队通过Schirmer试纸收集53名受试者（34名认知健康对照CO，19名轻度AD患者）的泪液样本，采用基于质谱的蛋白质组学技术进行定量分析。结果显示AD组存在14种显著差异表达蛋白，其中12种上调蛋白涉及炎症反应（如SERPINA3、FGA）、细胞凋亡（CPPED1）和突触可塑性（SPARCL1），2种下调蛋白（PIP、SCGB2A1）与泪膜稳态相关。这些发现为AD早期诊断提供了新型无创生物标志物候选。引言阿尔茨海默病（AD）作为全球最常见的神经退行性疾病，其病理特征包括Aβ斑块沉积和tau蛋白过度磷酸化。研究指出神经炎症是AD早期关键事件，表现为小胶质细胞和星形胶质细胞的异常激活

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-06-06

• 综述：类固醇激素在疼痛中的作用：机制基础与治疗前景

  Abstract疼痛作为复杂的感官情绪体验，其调控机制与类固醇激素密切相关。糖皮质激素（GCs）、盐皮质激素（MRs）和性激素通过多维度途径参与疼痛发生发展：GCs经由下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）级联反应调控，CRH→ACTH→GCs分泌轴构成核心调控网络；性激素则通过雌激素受体（ER）和雄激素受体（AR）影响神经可塑性。GlucocorticoidsGCs在炎症性疼痛中展现双重特性：在佐剂性关节炎大鼠模型中，关节注射GCs可显著抑制前列腺素E2(PGE2)和TNF-α产生，降低机械性痛觉超敏。其基因组效应通过胞质GR-HSP复合物介导，激素结合后转位入核调控NF-κB等靶基因；非基因组

  来源：The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology

  时间：2025-06-06

• 二硫代氨基甲酸盐抑制人脑类固醇5α-还原酶1的酶学与结构机制研究及其神经毒性意义

  在神经科学领域，类固醇代谢酶一直是调控大脑功能的关键角色。人脑中的类固醇5α-还原酶1型(SRD5A1)就像一座精密的生物转化工厂，负责将睾酮和孕烯醇酮加工成具有神经活性的5α-二氢睾酮(DHT)和别孕烯醇酮。这些神经固醇分子能够像钥匙一样精准调控GABAA受体的锁具，影响从情绪调节到神经保护的一系列重要生理过程。然而，这座工厂的运转正面临来自环境的威胁——广泛应用于农业和工业的二硫代氨基甲酸盐类化合物(DTCs)可能通过未知机制干扰其正常运作。这个问题的重要性不言而喻。当SRD5A1这个"神经固醇工厂"停工，可能导致抑郁、癫痫甚至神经退行性病变。虽然已有研究发现某些DTCs如福美锌能抑制大鼠

  来源：The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology

  时间：2025-06-06

• 蛇毒防御素的结构与功能特征解析：揭示Kv 1.3通道阻断的分子机制

  在自然界中，响尾蛇通过其致命的毒液快速制服猎物。这些毒液中隐藏着一类特殊的毒素——蛇毒防御素（snake venom defensins），它们与人类β-防御素结构相似，却演化出独特的神经毒性功能。长期以来，这类毒素因能引发肌肉麻痹而被称作"肌毒素"或"类克罗他明肽"，但其作用机制和结构多样性始终未获系统阐释。随着现代医学发现Kv1.3通道（电压门控钾通道）在自身免疫疾病、糖尿病和癌症中的关键作用，源自毒液的天然通道抑制剂成为药物开发的热点。墨西哥的研究团队在《Journal of Structural Biology: X》发表的研究，首次对38种响尾蛇毒防御素进行了全面解析。研究人员整合基

  来源：Journal of Structural Biology: X

  时间：2025-06-06

• 深度学习驱动的体积电子显微镜生物样本三维分割工具VST：跨样本通用性研究与应用验证

  在生物学"结构决定功能"的核心理念下，体积电子显微镜(VEM)技术近年来的突破使科学家能够以纳米级分辨率观察三维生物样本。然而，随着数据量呈指数增长——单个实验室每天可产生数千张图像，传统手动分割方法面临巨大挑战：专家需要耗费数周时间标注亚细胞结构，且不同样本类型需重复优化流程。更棘手的是，现有深度学习工具如nnU-Net虽支持体积数据，但缺乏用户友好界面；CDeep3M等云端工具则受限于各向异性数据处理能力；而新兴的Segment Anything Model 2(SAM2)虽支持显微镜图像，却无法针对特定数据集进行训练。针对这些痛点，来自新西兰的研究团队开发了Volume Segmenta

  来源：Journal of Structural Biology

  时间：2025-06-06

• 精神分裂症血清N-糖基化修饰的位点与结构特异性定量糖蛋白质组学特征分析

  精神分裂症作为一种复杂的神经精神疾病，全球影响着约2400万患者，但其诊断仍依赖主观症状评估，缺乏客观分子标志物。尽管神经影像学和遗传学研究揭示了大脑结构异常和高遗传性特征，但蛋白质糖基化这一关键翻译后修饰在疾病中的作用尚未系统解析。既往研究发现，精神分裂症患者大脑中兴奋性氨基酸转运体（EAATs）和γ-氨基丁酸A型受体（GABAAR）等蛋白存在糖基化异常，提示糖基化可能通过影响神经传递参与发病。然而，血清这一易于获取的生物样本中糖基化全景图谱仍属空白，阻碍了无创诊断工具的开发。针对这一科学瓶颈，南京医科大学等机构的研究团队在《Journal of Proteomics》发表了突破性研究。该工

  来源：Journal of Proteomics

  时间：2025-06-06

• 墨西哥儿童中枢神经系统白血病的比较蛋白质组学揭示关键分子特征

  急性淋巴细胞白血病（ALL）是儿童最常见的血液系统恶性肿瘤，尤其好发于西班牙裔男性群体。尽管现代疗法显著提高了生存率，但白血病细胞向中枢神经系统（CNS）的侵袭——即进展为中枢神经系统白血病（CNSL）——仍是治疗失败的主因。令人担忧的是，现有诊断方法（如脑脊液细胞学检查）灵敏度低且依赖操作者经验，导致约30-40%的患儿仅在复发晚期才被发现浸润。更棘手的是，无症状的早期CNSL可能已通过分子层面发生"亚显微侵袭"，而常规检测无法捕捉。这种诊断困境迫使临床对ALL患儿普遍实施预防性鞘内化疗，但毒性反应可能对未浸润患者造成不必要的伤害。为破解这一临床难题，墨西哥儿童医院的研究团队在《Journa

  来源：Journal of Proteomics

  时间：2025-06-06

• 血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平对认知正常老年人向轻度认知障碍(MCI)进展的保护作用：一项前瞻性队列研究

  随着全球老龄化加剧，阿尔茨海默病(AD)已成为重大公共卫生挑战。在AD病理进程中，轻度认知障碍(MCI)被视为关键过渡阶段，但认知正常(CN)老年人向MCI转化的生物标志物仍不明确。脑源性神经营养因子(BDNF)作为中枢神经系统最丰富的神经营养因子，虽在动物实验中显示能调节淀粉样蛋白(Aβ)代谢并增强突触可塑性，但其在人类认知衰退早期的保护作用始终存在争议。尤其令人困惑的是，血液BDNF水平能否反映脑内真实状况？这种关联性是否受性别、年龄或教育程度影响？这些问题直接关系到BDNF作为干预靶点的临床价值。28.4ng/mL)进展为MCI的风险显著降低86%(HR=0.14)，且这种保护作用在女性

  来源：The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease

  时间：2025-06-06

• 综述：双特异性脑穿透抗体治疗阿尔茨海默病

  1. 引言阿尔茨海默病(AD)治疗曾长期局限于缓解症状的药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。直到靶向β淀粉样蛋白(Aβ)的抗体出现，才开启了疾病修饰治疗的探索。第一代抗Aβ抗体如Bapineuzumab因靶向单体Aβ且患者筛选不足而失败，第二代抗体如Lecanemab和Donanemab通过精准靶向病理Aβ聚集体和生物标志物筛选，实现了25-40%的认知衰退延缓。然而，高剂量需求和高发的淀粉样蛋白相关影像学异常(ARIA)促使研究者转向能高效穿透血脑屏障(BBB)的双特异性抗体技术。1.1 转铁蛋白受体1与血脑屏障抗体因分子量大(150 kDa)难以通过BBB紧密连接的内皮细胞。转

  来源：The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease

  时间：2025-06-06

• 多病共存与疾病聚类对脑健康的影响：英国生物银行队列的神经影像与认知结局研究

  随着全球老龄化加剧，多病共存（multimorbidity）已成为公共卫生领域的"下一场大流行"。据统计，60岁以上人群中超过50%同时患有≥2种慢性病，而高血压、糖尿病等单一疾病已被证实会增加痴呆风险。但多病共存是否会通过协同作用加速脑健康恶化？不同疾病组合对大脑的影响是否存在差异？这些问题尚未得到系统解答。既往研究多局限于小样本或单一指标，且缺乏对疾病聚类（disease clusters）的深入分析。为填补这一空白，英国生物银行的研究团队开展了一项横断面研究，纳入43,160名40-69岁无神经系统疾病参与者，通过标准化问卷收集39种慢性病数据，定义多病共存（≥2种疾病），并采用潜在类别

  来源：The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease

  时间：2025-06-06

• 阿尔茨海默病中脑血管病变的关键作用：脑结构作为认知衰退的核心介导因子

  在老龄化社会加速到来的今天，阿尔茨海默病（AD）与脑血管疾病（CVD）的共病现象日益成为认知健康领域的重大挑战。尽管两者传统上被视为独立疾病，但越来越多的尸检证据显示，混合病理才是老年痴呆的最常见形式。这种"双重打击"现象引发关键科学问题：血管损伤如何与AD核心病理相互作用？哪些生物标志物最能预测混合病理患者的认知衰退？为破解这一难题，来自国内某研究机构的团队利用美国国家阿尔茨海默病协调中心（NACC）数据库的705例尸检病例，开展了一项横断面研究。研究创新性地采用结构方程模型（SEM）分析技术，首次系统评估了血管因素通过7条潜在通路（包括Aβ沉积、tau病理、脑萎缩等）影响认知功能的相对贡献

  来源：The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease

  时间：2025-06-06

• 综述：认知训练模式在认知障碍中的比较疗效：系统综述与网状Meta分析

  研究背景认知障碍涵盖主观认知下降（SCD）、轻度认知损害（MCI）和痴呆，全球患者超5500万且预计205年将达1.528亿。尽管胆碱酯酶抑制剂等药物是主流疗法，但其疗效有限且伴随不良反应。非药物干预如认知训练（CT）因其安全性和成本效益成为研究热点，但CT的定义、最佳模式和设计参数仍存在显著争议。方法学创新本研究采用PRISMA-NMA指南，检索12个数据库至2024年10月的43项随机对照试验（RCTs），共纳入3356名受试者。通过Review Manager 5.4和Stata 18进行配对Meta分析与网状Meta分析，评估四种CT模式（CST、RT、MMT、MT）对认知、心理和生活

  来源：The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease

  时间：2025-06-06

• 口服乳源神经酰胺-胶原肽混合物通过TGF-β和NF-κB/MAPK信号通路协同抑制紫外线诱导的皮肤光老化

  紫外线(UV)辐射是导致皮肤光老化的主要环境因素，会引发皱纹、弹性下降等可见损伤，同时诱发慢性炎症和细胞外基质降解。尽管已有研究表明神经酰胺(CER)能增强皮肤屏障功能，胶原肽(COL)可维持皮肤弹性，但两者联用的协同效应及机制尚未阐明。为探究这一问题，来自韩国的研究团队在《Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology》发表研究，通过体外HaCaT细胞实验和体内无毛小鼠模型，系统评估了CER-COL混合物(3:1/1:1/1:3)的抗光老化效果。研究采用UVB照射(60 mJ/cm2起始)建立光老化模型，通过RT-PCR、Weste

  来源：Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology

  时间：2025-06-06

• 光纤传导近红外激光照射诱导培养初级感觉神经元去极化并改变人Nav1.5通道生物物理特性

  在神经科学领域，光生物调节（Photobiomodulation, PBM）因其非侵入性和多重治疗潜力备受关注。从1967年Endre Mester意外发现低功率激光促进伤口愈合开始，到近年近红外（NIR）光在帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病中展现的神经保护作用，PBM的临床应用前景广阔但机制尚未阐明。尤其令人困惑的是，波长600-850 nm的光如何穿透组织影响神经元电活动？是否通过直接调控离子通道或间接改变能量代谢发挥作用？这些问题的解答对开发精准神经调控技术至关重要。为解决这一科学难题，布加勒斯特大学的研究团队在《Journal of Photochemistry and Phot

  来源：Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology

  时间：2025-06-06

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