• 基于倾向性评分匹配的颅腔容积对脑出血患者短期预后的预测价值研究

  自发性脑出血（Spontaneous intracerebral hemorrhage）是全球致残率最高的脑血管急症之一，在低收入国家尤为高发。当脑血管突然破裂，血液涌入脑实质形成血肿时，不断增大的血肿体积会引发灾难性的颅内压（intracranial pressure）升高，进而压迫正常脑组织甚至导致脑疝（cerebral herniation）。传统研究多聚焦于血肿体积本身对预后的影响，却忽视了一个关键解剖学特征——人类颅腔容积存在显著个体差异。这就引出一个有趣的科学问题：对于相同体积的血肿，容积更大的颅腔是否能为缓冲颅内压升高提供"安全空间"？哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科团队基于中

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 新发复发缓解型多发性硬化患者灰质微结构的时空演变：纵向扩散峰度MRI研究揭示WM损伤与GM退变的早期关联

  论文解读多发性硬化(MS)作为中枢神经系统最常见的神经退行性疾病之一，其核心病理特征是神经炎症导致的髓鞘脱失和轴突损伤。尽管传统观点认为病变主要累及白质(WM)，但近年研究发现灰质(GM)萎缩在疾病早期即已出现，且与认知障碍、运动功能障碍的关联性强于WM损伤。然而，GM微观结构改变如何与WM病变相互作用，以及能否作为早期生物标志物，仍是未解之谜。更棘手的是，常规扩散加权成像(dMRI)假设水分子扩散呈高斯分布，无法准确捕捉GM这类复杂组织的真实扩散特性，导致早期微细变化难以检测。针对这些挑战，丹麦奥胡斯大学的研究团队创新性地采用扩散峰度成像(DKI)技术，对新发复发缓解型MS(RRMS)患者开

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 美国卒中幸存者自我感知健康状况差异的多维度分析与干预策略研究

  卒中作为全球致残致死的主要病因之一，每年造成巨大的疾病负担。美国行为风险因素监测系统(BRFSS)最新数据显示，2022年全美有940万卒中幸存者，这些人群的自我报告健康状态(SRGH)不仅是生活质量的核心指标，更是死亡率的独立预测因子。然而，当前对卒中后健康感知的多维度研究存在显著空白：小样本研究难以捕捉人群异质性，环境因素影响机制不明，且缺乏基于最新数据的全国性分析。为填补这些空白，研究人员利用BRFSS 2016-2022年具有全国代表性的数据，纳入129,672例卒中幸存者（加权人口8,430,617），通过多阶段分层抽样确保样本代表性。研究采用逻辑回归模型分析SRGH相关因素，并运用

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 低密度脂蛋白胆固醇水平与脑出血严重程度的关联：来自SIREN研究的西非人群证据

  脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）作为卒中中最致命的亚型，在非洲大陆的疾病负担尤为沉重。令人困惑的是，尽管非洲人群冠心病发病率较低，但卒中发生率却居高不下，这种"心血管-脑血管风险悖论"长期困扰着学术界。更棘手的是，传统心血管危险因素如低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与ICH的关系呈现U型曲线特征——过高或过低的LDL-C都可能带来风险，但具体机制尚未阐明。针对这一科学难题，由美国国立卫生研究院（NIH）资助的卒中调查研究教育网络（SIREN）开展了这项开创性研究。研究团队通过对加纳和尼日利亚15个中心的959例ICH患者进行系统分析，首次在西非人群中证实：入

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 血液黏度对醒后卒中影响的年龄与亚型分层分析

  研究背景与意义当人们从睡梦中醒来发现自己突然无法说话或肢体瘫痪时，这很可能是"醒后卒中"(Wake-up stroke, WUS)在作祟。这种特殊类型的缺血性卒中因发生在睡眠中，患者往往错过4.5小时的静脉溶栓黄金时间窗，导致预后较差。尽管脱水导致的血液黏度(Blood viscosity, BV)升高被认为是WUS的潜在诱因，但这一关联始终缺乏确凿证据。更复杂的是，年龄增长会改变血液流变学特性，而不同卒中亚型（如小血管闭塞SVO、大动脉粥样硬化LAA、心源性栓塞CE）的发病机制各异，这使得BV与WUS的关系扑朔迷离。日本东京某大学医院的研究团队决心破解这个临床难题。他们假设：BV对WUS的影

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 水痘-带状疱疹病毒相关脑膜脑炎的临床特征与新型抗病毒药物阿马那韦的应用：来自日本佐贺县的临床研究

  水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zoster virus, VZV）作为人类α疱疹病毒家族成员，初次感染后潜伏于感觉神经节，当宿主免疫力下降时可重新激活，引发带状疱疹（herpes zoster）。更严重的是，VZV还能侵袭中枢神经系统（CNS），导致脑膜炎、脑炎等严重并发症。随着全球人口老龄化加剧，老年患者的VZV相关神经系统疾病预后问题日益突出。与此同时，抗病毒药物的更新迭代——特别是2017年日本批准的新型药物阿马那韦（amenamevir）——为临床治疗带来新选择，但其对CNS的渗透性差异可能影响治疗效果。这一背景下，日本佐贺县的研究团队开展了一项多中心临床研究，揭示了VZV脑

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 脑容量对多发性硬化患者COVID-19严重程度及后续认知衰退的影响研究

  研究背景与科学问题当COVID-19疫情席卷全球时，多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）患者群体面临双重威胁——既需应对自身免疫系统的异常激活，又要防范病毒感染可能引发的神经系统并发症。MS的病理核心是炎症性脱髓鞘与神经退行性变的双重打击，而脑容量损失（Brain Volume Loss, BVL）已被证实是神经退行性变的敏感影像学标志物。有趣的是，在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中，脑萎缩与COVID-19不良结局存在关联，这促使科学家思考：MS患者的脑容量是否也能预测COVID-19的疾病轨迹？更关键的是，新冠病毒感染是否会加速MS患者本已存在的认知功能衰退？这些问题对

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 老年多发性硬化患者神经丝轻链与阿尔茨海默病理生物标志物的关联研究

  随着多发性硬化（MS）治疗进展，患者寿命已接近普通人群，但老龄化伴随的神经退行性变化成为新挑战。老年MS患者更易出现疾病进展，其认知障碍特征从传统的注意力缺陷转向记忆损伤，提示可能存在非MS特异性病理机制。神经丝轻链（NfL）作为神经轴突损伤标志物，在年轻MS患者中与炎症活动相关，但在老年人群中可能受阿尔茨海默病（AD）等共病影响。然而，老年MS患者中NfL与AD病理（如淀粉样蛋白沉积）的关联尚未明确。65岁的MS患者，通过血浆生物标志物检测（Aβ40、Aβ42、p-Tau181及NfL）和认知功能评估（SDMT、CVLT-II、BVMTR），探究pNfL与AD病理及临床特征的关系。研究采用化

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 综述：脑年龄差作为阿尔茨海默病早期诊断生物标志物的系统评价

  Abstract阿尔茨海默病（AD）是一种不可逆的神经退行性疾病，全球患者数量预计将从2019年的5500万激增至2050年的1.39亿。早期诊断对延缓疾病进展至关重要。健康人群的脑结构随年龄逐渐变化，而AD患者的脑老化轨迹显著偏离常态。深度学习技术通过分析神经影像数据（如MRI、PET），可捕捉细微的脑结构变化。基于健康人群数据建立的脑年龄预测模型，能计算AD患者的脑年龄差（BAG，即预测脑年龄与实际年龄的差值），这一指标有望成为AD早期诊断的生物标志物。IntroductionAD通常从轻度认知障碍（MCI）发展而来，早期干预可延缓40%的病例。临床诊断依赖主观认知测试（如MMSE、MoC

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 基于同期多维度指标的创伤性脑损伤预后评分填补新方法(KOMI)：TRACK-TBI队列中格拉斯哥预后扩展量表(GOSE)缺失数据处理突破

  在神经科学领域，创伤性脑损伤(TBI)犹如无形的"沉默杀手"，每年在全球造成每10万人中295例发病的沉重负担。这种被称为"最复杂疾病"的神经系统损伤，其预后评估的金标准——格拉斯哥预后扩展量表(GOSE)却面临着一个棘手的难题：在长期随访中，高达30%的患者会出现GOSE评分缺失。传统解决方案如末次观测值结转法(LOCF)或基于历史评分的纵向填补，就像用模糊的老照片修复残缺的新画面，不仅可能扭曲真实的恢复轨迹，更会在分析时陷入"用结果证明原因"的统计循环怪圈。来自澳大利亚昆士兰大学的研究团队在《Journal of the Neurological Sciences》发表的研究中，提出了革命

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-06

• 综述：休息、修复与重复：自噬与睡眠的复杂关系

  自噬与睡眠：细胞清洁工与夜间修复师的共舞自噬（autophagy）和睡眠是生物界高度保守的两种生理过程。自噬作为溶酶体介导的胞质成分降解途径，在维持细胞稳态中发挥核心作用；而睡眠作为周期性出现的低代谢状态，被认为具有组织修复、代谢调节和脑内废物清除（通过糖淋巴系统glymphatic systems）等功能。二者看似独立，却在分子层面存在深刻联系。自噬的分子齿轮自噬过程由一组自噬相关基因（ATG）精密调控。当营养匮乏时，mTORC1对ULK1/Atg1复合体的抑制作用解除，触发自噬体（autophagosome）形成。这一过程依赖两个泛素样修饰系统：ATG12-ATG5-ATG16L1复合体促

  来源：Journal of Molecular Biology

  时间：2025-06-06

• 综述：tRNA修饰与加工的相互作用机制

  动态的tRNA成熟之旅引言作为解码遗传信息的关键分子，tRNA在生物合成过程中经历多重加工与修饰。人类基因组编码619个tRNA基因，产生429种转录本，平均每个tRNA携带13种化学修饰。这些修饰与加工步骤的精密协调，构成了真核生物tRNA成熟的核心机制。亚细胞定位的调控艺术tRNA的生命周期始于RNA聚合酶III在核仁中的转录。早期事件如肌苷（I34）修饰发生在保留5'前导序列的阶段。核仁定位的RNase P复合物介导5'端修剪，而二甲基鸟苷（m22G26）修饰通过TRMT1甲基转移酶促进该过程。成熟tRNA经历"初代核输出"后，部分分子通过"逆向核输入"重返细胞核，形成动态的质核穿梭，为

  来源：Journal of Molecular Biology

  时间：2025-06-06

• 发育期视网膜通过PINK1/PRKN依赖性线粒体自噬实现线粒体重编程

  在生命最初的发育阶段，细胞如何通过精确调控清除受损或冗余的线粒体，一直是发育生物学领域的核心问题。视网膜作为中枢神经系统的重要组成部分，其发育过程伴随着剧烈的代谢需求变化和细胞命运决定。既往研究已证实线粒体自噬（mitophagy）——选择性降解线粒体的过程——对视网膜神经节细胞（RGC）分化至关重要，但发育过程中具体通路激活的时空规律及其调控机制仍属未知。更引人深思的是，通常与应激反应相关的PINK1/PRKN通路是否也参与生理性发育过程？这个问题的解答将重新定义我们对发育编程性细胞清除的认知边界。为破解这一谜题，来自瑞士国家科学基金会和西班牙高等科研理事会（CSIC）的联合团队开展了一项跨

  来源：Journal of Molecular Biology

  时间：2025-06-06

• 综述：生物活性鞘脂手册——初学者的入门指南及鞘脂学家的进阶参考

  鞘脂的结构多样性鞘脂是哺乳动物代谢组中最复杂的脂质类别之一，其核心结构由鞘氨醇（sphingosine）骨架和可变酰基链构成。根据LIPID MAPS命名体系，鞘氨醇被定义为SPB 18:1(4E);1OH,3OH，而神经酰胺（Cer）则通过N-酰基化形成，如C16-神经酰胺（N-棕榈酰鞘氨醇）。值得注意的是，哺乳动物还产生非典型1-脱氧鞘脂（1-deoxysphingolipids），这类缺乏1-羟基的分子与糖尿病神经病变密切相关。代谢网络的动态调控鞘脂代谢始于内质网中丝氨酸棕榈酰转移酶（SPT）催化的缩合反应，生成3-酮二氢鞘氨醇。该途径包含多个关键节点：神经酰胺合成酶（CerS1-6）决

  来源：Journal of Lipid Research

  时间：2025-06-06

• 创伤性脑损伤后过氧化物酶体醚甘油磷脂合成失调的机制与治疗干预研究

  在神经系统疾病研究领域，创伤性脑损伤(TBI)因其高致残率和社会负担备受关注。当头部遭受外力撞击时，不仅会造成即刻的机械损伤，更会引发复杂的分子级联反应，导致进行性神经退行性变。尽管已知TBI会扰乱钙稳态、引发兴奋性毒性和氧化应激，但脂质代谢异常这一关键病理环节尚未被充分解析。特别是占脑磷脂总量20%的醚甘油磷脂(ether-GPs)，这类含有醚键(-O-)的特殊脂质分子，既是神经元膜结构的核心组分，又参与突触囊泡循环和抗氧化防御。临床观察发现，阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)患者脑中普遍存在ether-GPs缺乏现象，但TBI是否以及如何影响这类脂质的代谢仍属未知。针对这一科学盲区，美

  来源：Journal of Lipid Research

  时间：2025-06-06

• 拉曼组学揭示芬太尼诱导的中枢神经系统细胞脂滴成分变化及其神经毒性机制

  芬太尼作为一种强效合成阿片类药物，其镇痛效力是海洛因的50倍、吗啡的100-300倍，但高脂溶性使其极易穿透血脑屏障（BBB），引发呼吸抑制和成瘾。全球范围内，芬太尼滥用导致的社会危机和神经退行性疾病风险日益严峻，但其对中枢神经系统（CNS）细胞的分子机制尚不明确。传统检测技术如质谱、荧光标记等难以实现单细胞器水平的动态监测，而脂滴（LDs）作为芬太尼的潜在储存库，其成分变化可能与神经炎症和细胞死亡直接相关。为填补这一空白，研究人员利用新兴的拉曼组学技术（结合微拉曼光谱与生物分子成分分析），首次在活体单细胞中解析了芬太尼过量（10-1000 ng mL-1）对人类小胶质细胞（HMC3）和星形胶

  来源：Journal of Lipid Research

  时间：2025-06-06

• 神经酰胺合成酶2缺失小鼠的深度鞘脂组学与代谢组学分析揭示通路特异性复杂效应

  在生命科学领域，鞘脂（sphingolipids, SL）作为细胞膜的关键组分和信号分子，其代谢紊乱与神经退行性疾病、代谢综合征和癌症等多种病理过程密切相关。其中，神经酰胺合成酶家族（CerS1-6）通过催化不同链长脂肪酸与鞘氨醇碱基（LCB）的结合，生成结构各异的神经酰胺，从而形成鞘脂多样性的分子基础。然而，当特定CerS亚型功能缺失时，生物体如何通过代谢重编程维持稳态？这一科学问题长期以来缺乏系统性解答。针对这一空白，以色列魏茨曼科学研究所Anthony H. Futerman团队在《Journal of Lipid Research》发表了突破性研究。他们利用CerS2特异性敲除小鼠模型

  来源：Journal of Lipid Research

  时间：2025-06-06

• 脊柱转移瘤手术对健康相关生活质量的改善作用：一项前瞻性队列研究

  脊柱转移瘤是癌症进展中最具破坏性的并发症之一，约30-70%的癌症患者会发生脊柱转移，常导致病理性骨折、脊髓压迫甚至瘫痪。随着放疗技术、靶向药物等治疗手段的进步，患者生存期显著延长，但传统预后评分系统未考虑分子生物学差异，且对患者健康相关生活质量(HRQOL)的关注不足。手术作为多学科治疗的重要组成部分，其核心目标是缓解症状而非治愈，因此评估手术对HRQOL的影响至关重要。针对这一临床需求，意大利Rizzoli骨科研究所的研究团队开展了一项前瞻性单中心队列研究，纳入2018年8月至2022年10月期间169例接受手术的脊柱转移瘤患者（96例男性，73例女性，平均年龄61.4岁），通过系统收集术

  来源：Journal of Bone Oncology

  时间：2025-06-06

• GSK3α通过降低GSK3β蛋白水平与酶活性调控小鼠胚胎干细胞命运的新机制

  引言糖原合成酶激酶3（GSK3）作为丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员，在Wnt/β-catenin、胰岛素和Hedgehog等信号通路中发挥核心作用。哺乳动物中存在两种亚型：GSK3α和GSK3β，其激酶域序列相似度高达97%，但功能存在显著差异。既往研究表明，GSK3β在维持胚胎干细胞（ESC）多能性中起关键作用，而GSK3α的功能仍不明确。本研究通过化学遗传学方法和结构域互换策略，首次揭示GSK3α通过独特机制负调控GSK3β，进而影响干细胞命运决定。结果抑制GSK3α导致GSK3β底物超磷酸化通过磷酸化蛋白质组学分析发现，选择性抑制GSK3α会显著增加mTOR通路相关蛋白（如eIF4G1和RP

  来源：Stem Cell Reports

  时间：2025-06-06

• 诱导TDP-43募集至PML核体抑制蛋白聚集：神经退行性疾病治疗新策略

  TAR DNA结合蛋白43千道尔顿（TDP-43）的异常聚集与多种神经退行性疾病密切相关。最新研究表明，通过诱导TDP-43向早幼粒细胞白血病核体（promyelocytic leukemia-nuclear bodies, PML-NBs）的定向募集，可显著改善其溶解性。这一过程涉及精妙的SUMO化（SUMOylation）-泛素化（ubiquitylation）级联反应，在应激条件下促使TDP-43被精准"押送"至PML-NBs这一细胞"隔离舱"。该策略不仅揭示了蛋白稳态调控的新机制，更为开发靶向TDP-43病理聚集的神经保护疗法提供了分子开关。

  来源：TRENDS IN Pharmacological Sciences

  时间：2025-06-06

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