• 基于计算机视觉的帕金森病早期诊断新突破：自动眼睑运动分析揭示多巴胺能系统损伤

  帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为第二大神经退行性疾病，其早期诊断始终面临重大挑战。传统诊断依赖主观的临床评估，而特征性运动症状出现时，患者黑质多巴胺能神经元往往已丧失60%以上。其中，眼睑运动异常——包括眨眼频率下降、睑裂僵直等表现——虽早在19世纪就被James Parkinson描述为"面具脸"的核心特征，但长期以来缺乏客观量化手段。现有眼电图（EOG）等检测方法需复杂设备且侵入性强，临床普及困难。更关键的是，眼睑运动涉及基底神经节-皮质-脑干多重神经环路，其与多巴胺能系统损伤的具体关联机制尚未明确，这极大限制了其作为生物标志物的应用价值。捷克布拉格总医院神经

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-07

• GAS6/AXL信号通路通过促进M2小胶质细胞胞葬作用缓解脓毒症相关脑病神经炎症的机制研究

  脓毒症相关脑病（SAE）是脓毒症患者常见的致命并发症，以急性中枢神经系统损伤和神经炎症为特征，临床表现为认知障碍和记忆减退，但目前缺乏特异性治疗手段。其核心病理机制涉及小胶质细胞异常激活导致的炎症级联反应，但M2型小胶质细胞如何通过胞葬作用（efferocytosis）清除凋亡细胞以缓解炎症的调控网络仍不明确。针对这一科学问题，上海公共卫生临床中心的研究团队在《Cell Death Discovery》发表研究，揭示了GAS6/AXL信号通路通过激活Rac1和转录因子STAT3/SP1，驱动M2小胶质细胞抗炎极化与胞葬功能，从而改善SAE神经炎症的新机制。研究通过盲肠结扎穿孔（CLP）构建SA

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-06-07

• 氯胺酮通过抑制神经炎症和促进神经可塑性对抗皮质醇诱导的体外应激模型的神经保护作用

  压力作为诱发情绪障碍的关键环境因素，在重度抑郁症(MDD)和自杀倾向患者中引发下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴过度激活，导致皮质醇异常释放并刺激促炎介质产生。约25%的MDD患者伴随炎症反应，这与治疗抵抗性密切相关。研究采用皮质醇诱导的神经样细胞体外应激模型，发现皮质醇不仅降低细胞活力，还显著上调核因子κB(NF-κB)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)等炎症基因表达，同时促进活性氧(ROS)积累。更值得注意的是，皮质醇会损害神经可塑性——使脑源性神经营养因子(BDNF)表达量骤减，并导致初级/次级神经突数量减少、长度缩短及神经网络连接性下降。令人振奋的是，作为NMDA受体拮抗

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-07

• 综述：靶向PI3K/AKT/GSK3β通路在帕金森病中的治疗蓝图

  PI3K/AKT/GSK3β通路在帕金森病中的双面角色引言帕金森病（PD）以黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元退化和α-突触核蛋白（α-Syn）异常沉积为特征。当前治疗仅缓解症状，无法阻断病理进展。近年研究发现，PI3K/AKT/GSK3β通路失调通过诱发脑胰岛素抵抗（BIR）和神经炎症，成为PD治疗的新靶点。PI3K/AKT/GSK3β信号通路的核心机制PI3K/AKT通路通过调控细胞存活、代谢和抗氧化反应发挥神经保护作用。AKT激活可抑制GSK3β活性，后者过度活化会促进α-Syn聚集和tau蛋白磷酸化。在PD中，胰岛素受体底物（IRS）功能受损导致PI3K/AKT信号减弱，而GSK3β

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-07

• NeuroAiD™ II（MLC901）通过激活PI3K/AKT通路促进海藻酸诱导脊髓损伤后的神经再生与功能恢复

  Abstract研究聚焦脊髓损伤（SCI）后由谷氨酸兴奋性毒性引发的神经元丢失与运动障碍，评估中药复方NeuroAiD™ II（MLC901）的神经修复潜力。通过海藻酸（KA）诱导大鼠T12-T13节段不完全截瘫模型，MLC901治疗组在行为学（BBB评分、跑轮测试）、电生理（SEPs振幅恢复）及组织病理学（减少出血灶、提升GAP43表达）中均表现显著改善，证实其通过多靶点机制促进功能恢复。Introduction脊髓损伤全球发病率达11.5-53.4例/百万，医疗负担沉重。传统机械损伤模型难以模拟化学性损伤特征，而KA作为离子型谷氨酸受体激动剂，通过钙超载-ROS-凋亡级联引发继发性损伤。M

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-07

• 人参皂苷Rg1通过调控miR-9-5p/SIRT1通路改善阿尔茨海默病线粒体功能障碍的机制研究

  这项研究揭示了人参皂苷Rg1在阿尔茨海默病(AD)治疗中的分子机制。通过Morris水迷宫和行为学测试发现，Rg1能显著改善AD模型小鼠的认知功能障碍。组织学分析显示，Rg1减轻了海马CA1区神经元凋亡（通过TUNEL/NeuN双标检测），并缓解了Aβ1-42诱导的病理损伤。在细胞层面，Aβ1-42处理的HT-22神经元样细胞表现出活性下降、死亡增加和线粒体功能紊乱。有趣的是，Rg1处理不仅上调了去乙酰化酶SIRT1的表达，还通过抑制miR-9-5p（经qRT-PCR验证）改善了线粒体自噬标志物LC3B II/I和Beclin-1的水平。双荧光素酶报告基因实验证实了miR-9-5p与SIRT1

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-07

• 额叶皮层剪接景观分析揭示FTLD-TDP亚型特异性模式与隐秘剪接机制

  额叶皮层剪接分析揭示FTLD-TDP亚型特异性模式引言TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）是一种参与RNA转录、剪接和运输的关键蛋白，其功能失调与肌萎缩侧索硬化（ALS）、额颞叶变性（FTLD）和阿尔茨海默病（AD）等多种神经退行性疾病相关。FTLD-TDP是FTLD最常见的亚型，占病例的50%，但其剪接异常的全转录组特征尚未完全阐明。材料与方法研究团队对127例FTLD-TDP患者（包括A、B、C亚型及GRN和C9orf72突变携带者）和22例对照的额叶皮层（FCX）组织进行了短读长RNA测序（RNAseq），并利用Leafcutter进行差异剪接分析（DSA）。此外，通过长读长cDN

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-06-07

• 年龄相关及双任务诱导步态改变与不对称性：优化Semmelweis研究步态评估方案以揭示认知运动交互机制

  引言人口老龄化使步态分析成为评估功能衰退的关键工具。Semmelweis研究作为匈牙利大型职场队列，整合步态参数与血管代谢风险因素分析，旨在建立步态不对称性（gait asymmetry）与认知衰退的关联机制。既往研究证实步速下降与全因死亡率相关，而双任务范式能敏感捕捉认知-运动资源竞争现象。材料与方法103名23-87岁受试者（45男性）分为年轻组（YA，<65岁）和老年组（OA，≥65岁），使用ProtoKinetics Zeno™步道系统采集数据。单任务为自然行走，双任务采用连续减7的认知负荷。计算比率指数（RI=100∙|1-exp(-|ln(Xright/Xleft)|)|）和对称指

  来源：GeroScience

  时间：2025-06-07

• 全地形拓扑神经网络：模拟灵长类视觉皮层图谱形成与人类空间行为的新型计算模型

  灵长类视觉系统最显著的特征是其高度有序的拓扑组织结构——从初级视觉皮层(V1)平滑变化的方位选择性图谱，到高级视觉皮层对面孔、场景等类别的特异性簇状响应。这种空间功能映射如何形成、有何计算优势、又如何影响行为，一直是神经科学的核心问题。传统卷积神经网络(CNN)因强制权重共享而无法建模这种空间异质性，严重制约了其在视觉神经机制研究中的应用价值。德国柏林自由大学等单位的研究团队突破这一瓶颈，创新性地开发了全地形神经网络(All-TNNs)。该模型通过三大核心设计实现真正端到端的拓扑建模：1) 取消权重共享，允许每个空间位置学习独立特征；2) 将神经元单元排列在虚拟2D皮层片上；3) 引入平滑性损

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2025-06-07

• 人脑杏仁核与海马神经元揭示面部特征编码新机制：从感知驱动到语义记忆的桥梁

  人类杏仁核(amygdala)和海马(hippocampus)的神经元传统被认为编码与视觉特征无关的身份信息。但这项跨越4个实验、涵盖19名神经外科患者3,581个神经元的研究，意外发现了基于面部区域特征编码的新机制。这些特征神经元(feature neurons)像"人脸拼图专家"，专门响应特定面部特征组合——无论这些面孔是否属于同一身份、是否熟悉，甚至不受语义分类影响。更惊人的是，这些神经元的感受野(receptive fields)就像预设的识别模板，能准确预测其对全新面孔刺激的反应模式。该发现架起了感知驱动表征与记忆语义表征间的神经桥梁，可能为陈述性记忆(declarative mem

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2025-06-07

• 急性脑缺血合并心脏右向左分流患者深静脉血栓标准化筛查的诊断价值及预测因素分析

  在脑卒中领域，一个长期困扰临床医生的难题是：为什么部分患者明明没有传统危险因素（如房颤），却会突发脑梗死？答案可能藏在心脏的一个小孔里——卵圆孔未闭（PFO）。这种存在于25-30%健康人群的心脏结构，在隐源性卒中患者中比例高达50%，被认为是静脉系统血栓"抄近道"进入脑动脉的通道，即"反常栓塞"。然而，要证实这个假说面临两大挑战：一是深静脉血栓（DVT）在PFO患者中的真实发生率未知，二是常规检查手段（如Wells评分）对这类特殊人群是否有效。德国德累斯顿工业大学医院神经血管中心的研究团队在《Neurological Research and Practice》发表了一项突破性研究。他们通过

  来源：Neurological Research and Practice

  时间：2025-06-07

• 龙血竭通过调控二硫键凋亡相关基因缓解小鼠缺血性脑损伤的神经血管保护机制

  龙血竭(Dragon’s Blood, DB)这种从剑叶龙血树(Dracaena cochinchinensis)提取的天然树脂，展现出对抗缺血性脑损伤的独特潜力。研究团队采用短暂性(tMCAO)和永久性(dMCAO)大脑中动脉闭塞小鼠模型，发现DB治疗能显著缩小脑梗死面积，改善神经功能评分，并抑制神经元凋亡。转录组分析揭示了DB的三重保护机制：通过降低TNF-α、IL-1β等促炎因子，同时提升抗炎介质Arg-1和IL-10来调控神经炎症；通过减少Evans blue渗出和上调紧密连接蛋白ZO-1/Claudin-5表达来修复血脑屏障(BBB)；更引人注目的是，DB能特异性下调二硫键凋亡(di

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-06-07

• Graptophyllum grandulosum通过多巴胺能/胆碱能通路及BDNF调控预防青春期大鼠尼古丁成瘾的机制研究

  爵床科植物Graptophyllum grandulosum（含金圣草黄素、木犀草素等明星成分）在喀麦隆沿海地区被传统用作药用植物。这项开创性研究首次揭示其水提取物对青春期雄性Wistar大鼠尼古丁成瘾的预防作用。研究人员采用酒石酸尼古丁(0.4 mg/kg, 皮下注射)连续5天诱导成瘾模型，通过条件性位置偏好(CPP)和高架十字迷宫(EPM)双行为学检测发现：该提取物不仅能阻断尼古丁诱导的位置偏好转变(p<0.001)，还能显著改善焦虑样行为和过度活跃(p<0.001)。分子机制研究更令人振奋——海马和纹状体检测显示，提取物可精准调控"快乐分子"多巴胺(DA)水平(p<0.

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-06-07

• BCAS3基因敲除导致斑马鱼神经发育缺陷的机制研究及其对人类神经发育障碍的启示

  神经发育障碍（NDDs）是一类严重影响儿童认知和运动功能的疾病，其病因复杂且治疗手段有限。近年来，BCAS3基因突变被报道与综合征型NDDs相关，患者表现为发育迟滞、小头畸形和癫痫，但具体机制尚未阐明。由于小鼠BCAS3敲除会导致胚胎致死，传统哺乳动物模型难以模拟人类疾病表型。这一困境促使研究者将目光转向与人类共享70%同源基因的斑马鱼——其透明胚胎和快速发育特性为神经发育研究提供了独特优势。华中科技大学的研究团队通过CRISPR/Cas9技术成功构建了bcas3基因敲除斑马鱼模型，该突变体携带22 bp插入（exon 12），导致蛋白截短（302个氨基酸）和mRNA降解。令人振奋的是，突变体

  来源：Biological Research

  时间：2025-06-07

• MeCP2与PTEN基因表达失衡在特定学习障碍分子机制中的关键作用及临床意义

  Abstract特定学习障碍（SLD）作为影响阅读、书写和数学能力的神经发育障碍（ND），其分子机制长期不明。本研究通过检测38名SLD患者和35名健康对照者血液样本，发现SLD组MeCP2表达显著上调15.44倍，PTEN下调13.66倍，提示基因表达平衡破坏可能是SLD的核心病理特征。值得注意的是，严重与非严重SLD亚组间无显著差异，表明这种失衡具有普遍性。IntroductionSLD在学龄儿童中发病率达5-15%，常伴随焦虑、抑郁等共病。MeCP2作为表观调控因子，通过结合甲基化DNA调控神经元基因表达和突触可塑性（SP），其缺失会导致Rett综合征等ND。PTEN则通过抑制PI3K/

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-06-07

• 基于神经行为机制的暴食症亚型分析：揭示负性情绪、趋近行为与执行功能的异质性特征

  暴食行为(Binge Eating, BE)作为跨诊断的临床特征，在进食障碍和普通人群中普遍存在，即使未达到完整诊断标准也会带来显著健康风险。然而现有治疗方法对暴食型进食障碍(Binge-type Eating Disorders, BT-EDs)的缓解率不足50%，这被归因于疾病机制的高度异质性。传统基于症状的分类方法难以揭示深层病因，而近年研究强调需要从"机制导向"视角解析暴食行为的神经行为基础，特别是负性情绪(Negative Emotionality)、趋近行为(Approach Behavior)和执行功能(Executive Function)三大功能域的作用。为破解这一难题，明尼

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2025-06-07

• 双等位基因SH2B3种系变异导致新生儿骨髓增殖性疾病及多系统受累的临床特征与机制研究

  在新生儿血液学领域，骨髓增殖性疾病（MPD）常与唐氏综合征或努南综合征等遗传病相关，但仍有大量病例病因不明。近年来，SH2B3基因（编码JAK-STAT通路负调控因子LNK蛋白）的种系变异逐渐进入研究者视野——这个"刹车失灵"的分子机制如何引发从新生儿MPD到多系统异常的复杂表型？来自匈牙利、意大利、德国等9个中心的联合团队在《European Journal of Human Genetics》发表的研究，首次系统描绘了SH2B3相关疾病的完整临床图谱。研究团队采用多中心回顾性队列设计，纳入10例携带双等位或造血细胞杂合缺失（LOH）的SH2B3种系变异患儿。通过全外显子测序分析变异特征，结

  来源：European Journal of Human Genetics

  时间：2025-06-07

• 桧烯通过调节胆碱能功能及钼酶活性改善LPS诱导的记忆衰退机制研究

  记忆衰退是神经退行性疾病的典型特征，与皮层区域神经炎症因子升高、氧化损伤及胆碱能功能缺陷密切相关。本研究揭示，从植物精油中提取的神经保护性单萜——桧烯(sabinene)，能有效对抗脂多糖(LPS)引发的小鼠认知功能障碍。实验将小鼠分为六组：对照组(生理盐水)、LPS模型组(0.5 mg/kg腹腔注射)、桧烯干预组(5/10/20 mg/kg预处理)及阳性对照多奈哌齐组(1 mg/kg)。通过Y迷宫和新物体识别测试评估空间/非空间记忆，并检测运动协调能力。生化分析显示，桧烯显著抑制海马和前额叶皮层(PFC)中促炎因子TNF-α、IL-6的释放，降低乙酰胆碱酯酶(AChE)活性和脂质过氧化产物丙

  来源：Neurotoxicity Research

  时间：2025-06-07

• 综述：斑马鱼作为自闭症研究的工具：揭示Shank3、Cntnap2、Neuroligin3和Arid1b在突触和行为异常中的作用

  Abstract自闭症谱系障碍（ASD）是一种以社交缺陷和刻板行为为特征的神经发育疾病，其病理机制与Shank3、Cntnap2、Neuroligin3和Arid1b等基因突变密切相关。斑马鱼凭借基因可操作性、胚胎透明性和行为分析便捷性，成为研究ASD分子机制的重要模型。基因与突触异常Shank3突变导致突触后支架蛋白缺失，破坏谷氨酸能突触传递；Cntnap2缺陷影响神经元轴突导向，导致皮层回路异常；Neuroligin3变异改变突触粘附分子功能，扰乱兴奋/抑制（E/I）平衡；Arid1b通过染色质重塑调控神经发生相关基因。这些突变共同导致突触形成障碍和神经元连接异常。行为表型分析斑马鱼ASD

  来源：Neurogenetics

  时间：2025-06-07

• 精神分裂症与双相障碍的白质微结构特征：基于扩散基谱成像(DBSI)的神经炎症与轴索完整性研究

  多项研究揭示神经炎症在精神分裂症(SCZ)病理机制中的重要作用，但长期以来缺乏有效的活体脑部炎症成像手段。扩散基谱成像(Diffusion Basis Spectrum Imaging, DBSI)作为前沿磁共振技术，能定量评估神经炎症、轴突纤维及其他白质(WM)病变相关的微观结构改变。研究团队对18-30岁三组人群——健康对照(CON, n=27)、SCZ(n=21)和双相障碍(Bipolar Disorder, BPD, n=21)进行长达1小时的高分辨率扩散磁共振扫描。通过基于纤维束的空间统计(Tract-based Spatial Statistics, TBSS)方法，在全脑范围内对

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2025-06-07

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