• EGFR通过磷酸化DNAJB1抑制α-突触核蛋白聚集的分子机制及其在帕金森病治疗中的潜在价值

  帕金森病(PD)作为第二大神经退行性疾病，其典型病理特征是黑质多巴胺能神经元中α-突触核蛋白(α-synuclein)的异常聚集形成路易小体。尽管已有研究表明热休克蛋白70(Hsp70)系统参与错误折叠蛋白的清除，但具体调控机制尤其是神经元中α-synuclein选择性递送至Hsp70的分子机制尚不明确。同时，临床研究发现PD患者脑内表皮生长因子受体(EGFR)表达降低，但其在蛋白稳态维持中的作用机制仍是未解之谜。来自台湾大学等机构的研究团队在《npj Parkinson's Disease》发表的研究中，首次阐明了EGFR-DNAJB1-Hsp70轴调控α-synuclein聚集的分子机制。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-09

• 基于多模态脑结构与临床特征的特发性REM睡眠行为障碍新型生物分型研究揭示神经退行性病变异轨迹

  在睡眠医学与神经退行性疾病研究领域，特发性REM睡眠行为障碍(iRBD)一直被视为打开α-突触核蛋白病奥秘的"金钥匙"。这种表现为梦境演绎行为的特殊睡眠障碍，实际上可能是帕金森病(PD)、路易体痴呆(DLB)等神经系统疾病的早期预警信号——研究表明超过90%的iRBD患者会在15年内转化为明确的神经退行性疾病。然而令人困惑的是，不同患者转化时间与靶疾病存在巨大差异，这种临床异质性背后是否隐藏着不同的神经生物学亚型？这个问题不仅关乎疾病机制的解析，更直接关系到精准预防策略的制定。香港中文大学威尔士亲王医院睡眠中心的团队在《npj Parkinson's Disease》发表的重要研究，通过创新性

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-09

• circDnajc1/miR-27a-5p/C1qc信号轴调控小胶质细胞活化在缺血性脑卒中中的作用及机制研究

  缺血性脑卒中（MCAO/R）与环状RNA（circRNA）的关联机制尚不明确。本研究聚焦circDnajc1/miR-27a-5p/C1qc信号通路，通过氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）细胞模型和大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）大鼠模型展开探索。实验采用神经元-小胶质细胞共培养体系，构建circDnajc1 siRNA和过表达载体转染原代小胶质细胞，结合流式细胞术、RT-qPCR、免疫荧光等技术发现：circDnajc1在OGD/R损伤后激活小胶质细胞，上调补体因子C1qc、C3和C5ar，同时抑制miR-27a-5p表达，进而促进炎症因子释放和神经元凋亡。体内实验证实，敲低circDna

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-09

• 综述：肌动蛋白在克雅氏病中的核心作用：解锁治疗途径

  肌动蛋白与CJD病理机制的关联克雅氏病（CJD）由异常折叠的朊病毒蛋白（PrPSc）积累引发，导致神经元空泡化和海绵状脑病变。研究发现，肌动蛋白作为细胞骨架的核心组分，其动态失衡通过以下途径加剧CJD进展：细胞骨架紊乱：肌动蛋白结合蛋白cofilin和gelsolin的失调破坏微丝周转，损害突触中AMPA/NMDA受体功能，引发钙信号异常和认知障碍。朊病毒传播：肌动蛋白衍生的隧道纳米管（TNTs）成为PrPSc细胞间转移的“高速通道”，而感染微环境进一步促进TNTs形成，形成恶性循环。治疗靶点与策略当前干预方向聚焦于：直接调控肌动蛋白：通过稳定微管或抑制HDAC6恢复细胞骨架稳态；阻断朊病毒扩

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-09

• 猪脑与内分泌组织特异性染色质可及性区域及转录因子结合位点的表观遗传图谱研究

  摘要研究通过ATAC-seq技术对猪的杏仁核（Amy）、海马体（Hip）、丘脑（Tal）、下丘脑（HT）、垂体（PG）和肾上腺（AG）等6类组织进行染色质可及性分析，鉴定出321,584个共识峰，其中51,056个具有组织特异性。转录因子基序分析发现377个显著富集的基序（p≤0.001），包括垂体特异性基序GRHL2/KLF5和肾上腺特异性基序GATA4/6/HAND2。功能分析显示，肾上腺的差异可及区域（DARs）与皮质醇合成和酪氨酸代谢相关，而脑区富集神经活性配体-受体互作和细胞因子信号通路。材料与方法实验选用8头170日龄雌性德国长白猪，采集48份组织样本。通过密度梯度离心纯化细胞核，

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-09

• 脑CT灌注成像在急性缺血性卒中早期时间窗内对静脉溶栓患者预后的预测价值

  在急性缺血性卒中(AIS)救治领域，时间就是大脑的理念已深入人心。当前国际指南推荐对发病4.5小时内的患者仅采用非增强CT(NCCT)筛选静脉溶栓(IVT)适应症，这种"一刀切"的时间窗模式可能忽视了个体化评估的重要性。随着多模态影像技术的发展，CT灌注(CTP)等高级成像能否在早期时间窗内提供更精准的预后预测，成为亟待解答的科学问题。意大利神经科学研究所的研究团队在《Journal of the Neurological Sciences》发表了一项突破性研究。该研究纳入262例发病4.5小时内接受IVT的AIS患者，采用包含NCCT、CTP(RAPID软件分析)和CT血管造影的多模态CT方

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-09

• 基于AlphaFold3的CHCHD10致病突变结构影响研究：构象集合揭示神经退行性疾病新机制

  线粒体作为细胞的能量工厂，其功能异常与多种神经退行性疾病密切相关。其中，CHCHD10蛋白作为线粒体关键调控因子，其突变与肌萎缩侧索硬化（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）等疾病直接相关。然而，这些突变如何通过结构变化影响蛋白功能，进而导致线粒体网络断裂、嵴结构紊乱等病理现象，一直是未解之谜。更棘手的是，CHCHD10含有内在无序区域（IDR），传统结构生物学方法难以捕捉其动态构象特征。为破解这一难题，研究人员采用革命性的AlphaFold3人工智能预测技术，结合专门针对无序蛋白开发的AFflecto算法，系统研究了野生型与R15S、P23L等7种致病突变体CHCHD10的结构差异。研究发现，这些

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-09

• HIV-1 Tat蛋白通过诱导线粒体DNA应激激活小胶质细胞NLRP3炎症小体介导神经毒性的机制研究

  在抗逆转录病毒治疗（cART）时代，HIV感染者寿命显著延长，但约15%-40%患者仍受HIV相关神经认知障碍（HANDs）困扰。这种疾病的核心矛盾在于：尽管病毒复制被抑制，神经炎症却持续存在。小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫哨兵，既是HIV的潜伏库，又是炎症风暴的策源地。其中，HIV-1编码的Tat蛋白即便在病毒抑制状态下仍能持续分泌，被证实是诱发神经毒性的关键因子。既往研究显示Tat可直接通过钙超载损伤神经元，或间接通过激活小胶质细胞释放IL-1β等促炎因子。然而，Tat如何精确调控小胶质细胞炎症反应的分子机制尚不明晰，特别是线粒体这一细胞能量工厂与炎症信号的交叉对话机制亟待破解。来自中国

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-09

• 体感神经元对条件性损伤的异质性再生响应：揭示IB4+ /CGRP+ 与TrkC+ /MrgD+ 亚群再生机制

  周围神经损伤后的再生能力差异一直是神经科学领域的未解之谜。当神经纤维遭遇"预损伤"（即条件性损伤，CL）时，大多数神经元会启动更强的再生程序，这种现象被称为条件性损伤反应（CLR）。然而，在负责痛觉传导的背根神经节（DRG）中，IB4结合（IB4+）和降钙素基因相关肽阳性（CGRP+）神经元却表现出反常的"再生惰性"。这种异质性再生现象背后，究竟隐藏着神经元亚群固有的命运差异，还是技术局限造成的假象？发表在《Experimental Neurology》的研究通过创新性的遗传标记策略解开了这个谜团。研究人员利用L3-L5节段DRG-坐骨神经投射系统，发现CGRP+神经元缺乏CLR是其固有特性，

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-06-09

• 发育期大脑自我参照编码的神经机制及其对情景记忆的促进作用

  记忆与自我认知的神经关联一直是认知神经科学的核心议题。日常生活中，与个人经历相关的信息往往更容易被记住，这种现象被称为自我参照效应(Self-referential effect, SRE)。虽然成人研究中已证实默认模式网络(Default Mode Network, DMN)特别是内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)在此过程中的关键作用，但儿童时期这一神经机制如何发展仍属未知。随着教育神经科学的兴起，理解自我参照编码的发育规律对优化学习策略具有重要意义。约翰斯·霍普金斯大学的研究团队在《Developmental Cognitive Neurosci

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-06-09

• 综述：非经典离子型谷氨酸受体的跨突触功能在神经环路构建与可塑性中的作用

  引言离子型谷氨酸受体（iGluRs）是哺乳动物中枢神经系统兴奋性突触传递的核心介质，分为AMPA、NMDA、GluK和GluD四个亚家族。传统观点认为iGluRs通过离子通道开放介导快速信号传递，但近年研究发现，GluKs和GluDs作为“非经典”成员，更多通过跨突触粘附和非离子型机制参与突触形成与调控。这些受体在特定发育阶段或脑区表达，其功能异常与自闭症（ASD）、智力障碍（ID）等神经精神疾病密切相关。红藻氨酸受体：从突触捕获到环路构建GluKs（GluK1-5）不仅介导癫痫等病理状态下的离子型反应，还通过G蛋白偶联的代谢型机制调控神经元兴奋性。最新研究揭示了其通过C1ql蛋白与神经配体（

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-06-09

• 综述：突触发生原理：来自秀丽隐杆线虫的启示

  引言突触作为神经元与靶细胞间的特化连接结构，其精密组装与动态调控是神经环路功能的基础。借助秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）全连接组图谱（302神经元单突触分辨率）与基因编辑优势，研究者揭示了突触发生的保守机制：电子显微镜显示突触活性区（AZ）的细胞骨架基质与突触小泡簇的复杂空间组织，而体内实时成像技术则捕捉到突触在发育中的动态重构过程。转录通路调控突触组装与重塑神经元特异性转录因子（如terminal selector TFs）通过调控效应基因（如神经递质合成酶）决定突触特性。研究发现，保守的ETS家族转录因子AST-1驱动多巴胺能神经元突触蛋白表达，而锌指蛋白SE

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-06-09

• 综述：解码神经元多样性：果蝇神经细胞命运决定的调控机制

  引言作为动物最复杂的器官，大脑的精密功能依赖于神经干细胞（NSCs）通过不对称分裂产生的多样化神经元。果蝇中枢神经系统研究揭示，神经母细胞（NBs）通过整合空间位置信息和时间序列转录因子（tTFs）级联反应，形成独特的神经元身份编码程序。近年来，单细胞技术的应用使研究者能够精确解析这些机制如何在分子层面运作。空间模式化果蝇腹神经索（VNC）的16个神经节段由Hox基因定义空间域，形成神经母细胞的"位置记忆"。例如，Antennapedia复合体通过调控不同神经节中Nplp1的表达，决定Tv1和dAp神经元的亚型特异性。这种空间坐标系统如同神经发育的"地理编码"，为后续时间模式化提供基础框架。时

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-06-09

• 卒中后脑网络重塑增强抗二次损伤的弹性机制研究

  当大脑遭遇"二次打击"：卒中后神经网络的生存智慧在全球每4人中就有1人罹患卒中的时代，二次卒中如同悬在康复者头顶的达摩克利斯之剑。传统观点认为，二次损伤会叠加首次卒中的功能障碍，但临床观察中却存在令人费解的现象：部分患者遭遇二次卒中后，恢复速度竟与初发患者相当。这暗示大脑可能通过首次损伤触发了某种"免疫记忆"，但背后的神经机制始终成谜。瑞士日内瓦大学医院联合丹麦奥胡斯大学的研究团队在《Brain Communications》发表突破性成果。他们创新性地采用"虚拟卒中"技术，模拟122种临床常见病灶对脑网络的冲击，首次证实卒中后大脑会通过重构网络枢纽的拓扑结构，形成对抗二次损伤的"生物盾牌"。

  来源：Brain Communications

  时间：2025-06-09

• 肌萎缩侧索硬化症中脑电图跨频耦合与大脑结构改变的关联研究

  肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种致命的神经退行性疾病，诊断依赖于同时发现大脑皮层和脊髓运动神经元的退化。然而，皮层功能障碍的检测始终面临重大挑战——外周症状常常掩盖上运动神经元（UMN）体征，且现有工具如经颅磁刺激（TMS）在疾病进展中适用性受限，MRI在诊断时多数未见显著改变。这种困境导致诊断平均延迟1年，而随着新治疗方案的涌现，开发能早期识别皮层功能障碍的生物标志物变得尤为迫切。法国索邦大学等机构的研究团队在《Brain Communications》发表了一项突破性研究。他们创新性地将脑电图跨频耦合分析与多模态MRI结合，发现ALS患者优势半球感觉运动皮层的θ-γ相位-振幅耦合（PAC）

  来源：Brain Communications

  时间：2025-06-09

• 大麻二酚通过逆转小胶质细胞激活及保护PV+ 中间神经元与神经元周围网络改善精神分裂症小鼠模型认知功能障碍

  精神分裂症(SCZ)作为严重影响认知功能的精神疾病，其治疗始终面临巨大挑战。传统抗精神病药物虽能缓解幻觉等阳性症状，但对记忆衰退等认知障碍束手无策。更棘手的是，现有研究认为SCZ患者大脑中负责神经信息整合的γ波段振荡异常、抑制性中间神经元特别是表达小白蛋白的PV+神经元大量丢失，以及包裹这些神经元的保护网——神经元周围网络(PNNs)的破坏，共同构成了疾病的核心病理特征。而这一切，可能与大脑"清洁工"小胶质细胞的异常激活密切相关。在此背景下，巴西圣保罗大学的研究团队独辟蹊径，将目光投向大麻植物中的非致幻成分——大麻二酚(CBD)。前期研究已发现CBD能预防N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-09

• 牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）通过调控内质网应激和线粒体凋亡通路减轻创伤性脑损伤大鼠模型的脑病变体积与皮质水肿

  创伤性脑损伤（TBI）是全球范围内致死致残的主要原因之一，每年导致数百万人住院和数万人死亡，但现有治疗手段如皮质类固醇和促红细胞生成素在临床试验中屡屡受挫。这种困境源于TBI后复杂的级联反应：初始机械损伤触发兴奋性氨基酸释放、自由基爆发，随后内质网（ER）因缺氧和缺血出现蛋白质折叠功能障碍，未折叠蛋白反应（UPR）过度激活最终导致线粒体膜电位崩溃（Bergsneider等，1997）和细胞凋亡（Raghupathi等，2002）。更棘手的是，损伤相关分子模式（DAMPs）通过Toll样受体激活小胶质细胞，引发持续数日的神经炎症（Zhang等，2010）。面对这一医学难题，美国新墨西哥大学的研究

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-09

• Ononin通过SIRT2介导的PKM2去乙酰化调控小胶质细胞糖酵解与炎症反应的机制研究及其在神经病理性疼痛治疗中的潜在价值

  神经病理性疼痛是一种由神经系统损伤引发的慢性疼痛，临床治疗手段有限且易复发。近年研究发现，中枢神经系统中的免疫细胞——小胶质细胞（microglia）的异常激活是疼痛维持的关键因素。当受到刺激时，小胶质细胞会像"哨兵"一样迅速启动炎症反应，同时其能量代谢模式从氧化磷酸化转向糖酵解（glycolysis），这种被称为"沃伯格效应"的代谢重编程（metabolic reprogramming）为炎症反应提供了能量支持。然而，如何精准调控这一过程仍是科学难题。来自杭州医疗健康科技项目支持的研究团队在《Brain Research》发表论文，首次阐明天然异黄酮苷化合物Ononin通过激活去乙酰化酶SI

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-09

• NeXtBrain：融合局部与全局特征学习的脑肿瘤分类新方法——突破深度学习在医学影像诊断中的效率与精度瓶颈

  脑肿瘤的精准诊断是神经肿瘤学领域的重大挑战。尽管磁共振成像(MRI)能提供高分辨率解剖图像，但人工解读存在主观性强、效率低等问题。当前基于深度学习的计算机辅助诊断(CAD)系统虽取得进展，但传统卷积神经网络(CNN)难以同时捕捉细微的局部肿瘤形态和长程空间依赖关系，而纯Transformer架构又因计算复杂度高难以临床落地。这种"局部与全局不可兼得"的困境，加上医疗场景对模型轻量化的严格要求，成为制约AI辅助诊断发展的关键瓶颈。针对这一难题，研究人员开发了创新性混合架构NeXtBrain。该研究通过系统整合CNN的局部特征提取优势与Transformer的全局建模能力，在Figshare和Ka

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-09

• 青少年社区逆境暴露下的多领域心理韧性神经结构基础研究

  研究背景与意义社区贫困环境对青少年发展的负面影响已被广泛证实，但为何部分青少年能在逆境中保持心理适应能力仍是一个科学谜题。传统研究多聚焦单一逆境或仅以"无精神病理症状"定义韧性，忽略了积极适应指标（如学业成就、社会参与）的独立价值。更关键的是，脑结构如何支持不同领域（心理/社会/学业）的韧性表现，以及这种支持是否依赖特定逆境暴露水平，成为亟待解决的难题。密歇根州立大学双胞胎神经遗传学研究组(MTwiNS)的科学家们对此展开攻关。他们从密歇根双胞胎注册库中筛选出708名7-19岁青少年（54.5%男性），这些青少年均生活在贫困率高于州平均水平的社区（20%家庭低于贫困线）。通过创新性地整合脑影像

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-06-09

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