• 多发性硬化症中寡克隆IgM条带模式的临床意义：一项双中心预后生物标志物研究

  多发性硬化症（MS）作为一种复杂的自身免疫性疾病，其病程预测始终是临床面临的重大挑战。尽管脑脊液（CSF）中寡克隆IgG条带（OCBs）已被纳入诊断标准，但关于寡克隆IgM条带（OCMBs）的临床价值仍存在争议——既往研究多聚焦于独特脑脊液型（pattern #2），而对血清-脑脊液同源型（pattern #4）的关注不足。更棘手的是，不同实验室报告的OCMBs检出率差异悬殊（23.2%-68.7%），且部分研究未能证实其预后相关性。这种混乱局面主要源于方法学差异：传统检测流程未标准化血清与CSF的IgM上样量，可能导致pattern #4被误判为pattern #2。为破解这一困局，意大利蒙

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• 电休克疗法调控免疫复合物抗原揭示精神障碍共病机制：DENND1C等关键分子的发现与临床意义

  在精神医学领域，精神分裂症(SCZ)、双相障碍(BD)和抑郁症(MDD)如同三座难以逾越的大山，不仅给患者带来巨大痛苦，还造成沉重的社会经济负担。尽管这三种疾病临床表现各异，越来越多的证据表明它们可能共享某些病理机制，特别是免疫炎症通路的异常激活。然而，这些共病机制的具体分子基础仍如雾里看花。更令人困扰的是，临床上广泛使用的电休克疗法(ECT)虽能快速改善症状并调节炎症指标，但其作用靶点始终未能明确。这种认知空白严重阻碍了精准诊疗的发展。日本国立医院机构吴医疗中心与长崎大学的研究团队独辟蹊径，将目光投向免疫复合物(IC)这一炎症反应的"始作俑者"。他们创新性地采用自主研发的免疫复合物组学分析技

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• 重症肌无力患者血清IL-10和IL-12家族细胞因子水平升高及其临床意义研究

  在神经免疫学领域，重症肌无力(Myasthenia Gravis, MG)作为一种由乙酰胆碱受体(AChR)抗体介导的自身免疫性疾病，其发病机制中细胞因子的调控作用始终是研究热点。尽管已知调节性T细胞(Treg)功能异常和Th17细胞活化参与MG发病，但IL-10和IL-12家族细胞因子的具体作用仍存在知识空白。这些细胞因子家族在维持免疫平衡中扮演双重角色——既能抑制过度炎症反应，又能促进抗体产生，这种矛盾特性使其在MG中的研究价值尤为突出。来自千叶大学的研究团队在《Journal of Neuroimmunology》发表的研究，首次系统评估了IL-10和IL-12家族12种细胞因子在MG患

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• 综述：磁场疗法在脊髓损伤中的应用与进展

  1. 引言脊髓损伤（SCI）是全球性健康难题，每年新增25-50万病例，主要因创伤或疾病导致神经元不可逆损伤。传统治疗局限于急性期手术和药物干预，而磁场疗法（MFT）凭借非侵入性、高安全性成为新兴策略。MFT通过调控炎症、促进干细胞分化等机制，为SCI修复提供多靶点支持，其历史可追溯至古代，但现代应用始于20世纪70年代Bassett团队的骨科研究，近年逐步拓展至神经领域。2. MFT的作用机制2.1 抗炎与抗氧化次级损伤中的炎症反应是SCI恶化的关键。低频脉冲电磁场（ELF-EMF）可减少小鼠脊髓中炎性细胞浸润，降低TNF-α、IL-1β等促炎因子水平。PEMF还能上调超氧化物歧化酶（SOD

  来源：Journal of Neurorestoratology

  时间：2025-06-06

• 负重训练与Aklil-ol-Malek提取物对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织病理学及CRP/NFE2L2/BACE1基因表达的协同调控作用

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，其核心病理特征——β-淀粉样蛋白斑块沉积和tau蛋白缠结，至今仍是医学界亟待攻克的难题。现有药物治疗仅能延缓症状进展，且伴随显著副作用。更令人担忧的是，全球每3秒就新增1例AD患者，给家庭和社会带来沉重负担。在这一背景下，非药物干预策略因其安全性和多靶点调控潜力成为研究热点。伊朗伊斯兰阿扎德大学Varamin分校的研究团队独辟蹊径，将目光投向运动训练与传统草药的协同效应。他们发现，虽然已有研究证实运动能改善脑血流、促进神经营养因子分泌，而某些植物提取物具有抗氧化特性，但两者联合干预对AD关键分子通路（如CRP介导的神经炎症、NFE2L2调控的抗氧

  来源：Journal of Neurorestoratology

  时间：2025-06-06

• 油层覆盖下神经元培养系统的稳定性提升、产量优化及氧微环境调控研究

  神经元细胞培养是神经科学研究的基础，但小规模培养中培养基蒸发、环境波动及氧浓度控制等问题长期困扰着研究者。尤其是成熟神经元增殖能力有限，对环境变化极为敏感，常规培养方法存活率往往不足20%。更棘手的是，神经元的高代谢活性使其对氧浓度变化异常敏感，而传统培养系统要么因塑料材质阻隔导致缺氧，要么因开放设计使氧浓度始终维持在21%的 atmospheric水平，均无法模拟体内动态平衡。为解决这些难题，威斯康星大学麦迪逊分校的Chao Li团队在《Journal of Neuroscience Methods》发表研究，创新性地将辅助生殖领域常用的油层覆盖技术引入神经细胞培养。该方法在标准培养板培养基

  来源：Journal of Neuroscience Methods

  时间：2025-06-06

• 同步经颅磁刺激-功能磁共振成像的层间刺激技术优化与数据质量评估

  论文解读在探索大脑奥秘的征程中，科学家们一直渴望找到既能精确刺激特定脑区、又能实时观测全脑活动的方法。经颅磁刺激（Transcranial Magnetic Stimulation, TMS）与功能磁共振成像（functional Magnetic Resonance Imaging, fMRI）的结合，为这一目标提供了可能。TMS能非侵入式调控神经元活动，fMRI则可捕捉血流动力学响应，二者结合有望揭示脑区间的因果关联。然而，当TMS脉冲与MRI扫描同时进行时，强大的电磁场会干扰磁共振信号，产生难以修复的伪影，这成为阻碍技术发展的"阿喀琉斯之踵"。传统解决方案如"离线"TMS（扫描前后刺激）

  来源：Journal of Neuroscience Methods

  时间：2025-06-06

• 抗IL-6受体抗体在AQP4肽免疫小鼠模型中抑制瘫痪症状且不损害骨强度的机制研究

  视神经脊髓炎谱系障碍（NMOSD）是一种以水通道蛋白4（AQP4）自身抗体为特征的自身免疫性疾病，患者常经历反复发作的视神经炎和脊髓炎。当前临床主要采用糖皮质激素（如泼尼松PSL）和免疫抑制剂控制病情，但长期使用糖皮质激素会引发糖皮质激素性骨质疏松（GIO），导致30%-50%患者发生骨折。与此同时，靶向白细胞介素6受体（IL-6R）的单抗药物（如萨特利珠单抗）虽能有效预防NMOSD复发，但其对骨代谢的影响尚不明确。这一临床困境催生了对新型治疗方案的迫切需求——如何在控制神经系统症状的同时，避免治疗相关的骨健康损害？为回答这一问题，来自日本中外制药株式会社的研究团队在《Journal of N

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• 基于GeoMx DSP技术的人脑FFPE组织层状特异性锥体神经元空间转录组分析新策略

  在探索大脑奥秘的征程中，科学家们一直面临着一个关键挑战：如何在保留细胞空间位置信息的同时，精确解析特定神经元亚群的基因表达特征？这个问题对于理解神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)的发病机制尤为重要。传统单细胞RNA测序(scRNA-seq)虽然能提供单细胞分辨率的数据，却完全丢失了细胞在大脑皮层中的精确空间坐标；而激光捕获显微切割(LCM)等技术又需要数百个细胞才能达到测序要求，难以实现小群体神经元的精准分析。针对这一技术瓶颈，来自美国的研究团队在《Journal of Neuroscience Methods》发表了一项创新研究。他们巧妙地将数字空间分析(Digital Spatial P

  来源：Journal of Neuroscience Methods

  时间：2025-06-06

• YTHDF2通过m6 A依赖的PARP14降解调控缺血性神经炎症：微胶质细胞表型转换的新机制

  在探索神经系统疾病的发病机制时，神经炎症（neuroinflammation）始终是科学家们关注的焦点。这种由中枢神经系统免疫反应驱动的病理过程，犹如一把双刃剑——急性期会加重神经元损伤，恢复期却又可能促进神经再生。尤其在缺血性脑卒中这类疾病中，过度激活的微胶质细胞会释放大量肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等炎症因子，形成恶性循环。更棘手的是，目前针对神经炎症的治疗手段往往收效甚微，究其根源在于对表观遗传调控机制的认知不足。扬州大学的研究团队在《Journal of Neuroimmunology》发表的研究，将目光投向了RNA修饰领域的热点——N6-甲基腺苷（m

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• RIPK3-MLKL依赖性坏死性凋亡通过促进神经炎症介导抑郁样行为：机制与治疗新靶点

  抑郁症作为一种全球性公共卫生问题，其发病机制复杂且治疗有效率有限，尤其是伴随炎症特征的亚型患者对传统抗抑郁药物反应不佳。近年研究发现，神经炎症是抑郁症的重要病理基础，但具体调控机制尚未阐明。其中，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）等损伤相关分子模式（DAMPs）的释放被认为是驱动慢性低度炎症的关键因素。然而，这些促炎分子如何从受损神经元中释放并触发级联反应，仍是未解之谜。海军军医大学的研究团队在《Journal of Neuroimmunology》发表的研究中，创新性地提出坏死性凋亡（necroptosis）——一种具有促炎特性的程序性细胞死亡方式——可能是连接神经元损伤与神经炎症的桥梁。研究

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• 综述：脊髓电刺激促进意识障碍患者意识恢复的研究进展

  引言意识障碍（DOC）是神经科学和医学领域的重大挑战，常见于创伤性脑损伤、缺氧或卒中后。随着神经重症监护技术的进步，DOC患者数量持续增长，但自发恢复概率极低。脊髓电刺激（SCS）作为一种神经调控技术，最初用于疼痛管理，近年被发现可显著提升DOC患者的意识水平。本文从机制、临床参数到治疗瓶颈，全面解析SCS在DOC领域的应用价值。纳入与排除标准SCS治疗需严格筛选患者：需符合DOC诊断标准，且大脑皮层至少一侧结构相对完整，无严重脑干损伤或脊柱畸形。疾病持续时间通常要求超过3个月。研究显示，微意识状态（MCS）患者因保留部分意识网络，对SCS响应率显著高于植物状态（VS）患者。年龄≤19岁的患者

  来源：Journal of Neurorestoratology

  时间：2025-06-06

• 意识障碍患者功能脑网络异常的特征分析：基于脑连接组学的生物标志物探索

  意识障碍(Disorders of Consciousness, DoC)是临床常见的严重神经系统疾病，表现为觉醒和/或意识内容改变，常由心脏骤停、创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury, TBI)或脑血管意外(Cerebrovascular Accident, CVA)等引起。这类患者不仅丧失与外界交流能力，还给家庭和社会带来沉重负担。目前临床主要采用昏迷恢复量表修订版(Coma Recovery Scale-Revised, CRS-R)进行评估，但其存在40%的误诊率，且依赖检查者经验。如何建立客观的神经影像学生物标志物，成为神经科学和神经康复领域的重要挑战。北京大学

  来源：Journal of Neurorestoratology

  时间：2025-06-06

• 综述：迷走神经刺激治疗缺血性脑卒中的机制、临床疗效及未来方向综述

  引言缺血性脑卒中作为全球致残致死的主要病因，现有溶栓和取栓疗法虽能实现早期血管再通，但慢性期功能恢复仍不理想。迷走神经刺激（VNS）通过多模式机制——包括优化脑血流、调控炎症和促进神经重塑，成为极具潜力的神经调控策略。动物研究显示VNS可使梗死体积减少38%，但临床转化面临物种差异、试验异质性和长期安全性等挑战。神经保护机制2.1 脑血流与神经血管耦合调节VNS通过激活孤束核和迷走神经背核，释放乙酰胆碱激活血管平滑肌M2受体，触发NO-cGMP通路引起血管扩张。啮齿类动物实验中，VNS使梗死区血流增加25%，但人类经颅多普勒仅显示<5%的血流变化，提示物种差异。fMRI研究证实VNS能提升缺血

  来源：Journal of Neurorestoratology

  时间：2025-06-06

• 抗IL-6R抗体通过调控小胶质细胞表型抑制AQP4肽免疫小鼠脊髓炎严重性的机制研究

  神经脊髓炎视神经谱系障碍（NMOSD）是一种以视神经和脊髓炎性损伤为特征的罕见自身免疫病，患者常因严重复发导致永久性残疾。尽管抗水通道蛋白-4（AQP4）抗体是核心致病因素，但疾病严重程度与抗体滴度无关，其调控机制长期未明。临床研究显示，抗白细胞介素-6受体（IL-6R）抗体satralizumab可降低复发频率，但对脊髓炎严重性的抑制作用机制尚未阐明。为破解这一难题，日本研究人员利用AQP4肽免疫小鼠模型，创新性地采用延迟给药策略（免疫后第9天注射抗IL-6R抗体MR16-1），发现该处理显著降低临床评分。通过质谱流式技术揭示脊髓中CD11c+MHC II+小胶质细胞比例增加，RNA测序显示

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• 肌肉梭内本体感受末梢作为自身抗体的潜在靶点：CNTN1在环螺旋纤维中的表达与功能意义

  在周围神经系统疾病领域，自身免疫性结旁病一直是个令人困惑的谜题。这类疾病以攻击Ranvier结旁区蛋白的自身抗体为特征，患者常表现为急性感觉运动神经病伴严重感觉性共济失调。尽管科学家已明确轴突胶质分离（axoglial disjunction）是导致神经传导障碍的主要机制，但为何本体感觉（proprioception）——这种感知肢体位置的能力——会特别严重受损，始终缺乏合理解释。更奇怪的是，虽然抗接触蛋白1（CNTN1）抗体会与所有背根神经节（DRG）感觉神经元结合，但患者往往表现出以本体感觉障碍为主的症状，这种选择性损伤现象暗示着可能存在尚未发现的"幕后黑手"。德国维尔茨堡大学医院的研究团

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• 神经白塞病的30年临床特征分析：揭示HLA-B*51与抗TNFα治疗的关键作用

  白塞病（Behçet's disease, BD）是一种累及多系统的原发性血管炎，因其沿古代丝绸之路高发而被称为"丝绸之路病"。这种疾病的临床表现复杂多变，从口腔溃疡到致命性血管并发症均可出现。其中，神经白塞病（Neuro-Behçet's disease, NBD）作为最严重的表现形式之一，长期以来困扰着临床医生——其诊断标准模糊、发病机制不明，且缺乏特效治疗方案。更棘手的是，约20%患者的神经系统症状会先于典型BD表现出现，极易造成误诊。为破解这些临床难题，葡萄牙波尔图圣安东尼奥大学医院中心的研究团队开展了一项跨越30年（1993-2023）的大规模回顾性研究。他们系统分析了296例BD患

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• Toll样受体2/4通过调控神经免疫应答影响小鼠腹根挤压伤后运动神经元存活与突触可塑性

  在神经损伤修复领域，脊髓运动神经元(MN)的存活与突触可塑性是功能恢复的关键。当外周神经发生腹根挤压伤(VRC)时，位于中枢神经系统(CNS)与周围神经系统(PNS)交界处的MN会经历大规模死亡，伴随突触剥离现象。这种现象与Toll样受体(TLRs)介导的神经免疫反应密切相关，但TLR2与TLR4在其中的具体作用机制尚不明确。来自巴西坎皮纳斯大学的研究团队在《Journal of Neuroimmunology》发表的研究，通过构建TLR2/4基因敲除小鼠模型，结合激动剂干预(Pam3CSK4激活TLR2、LPS激活TLR4)，系统评估了这两种受体在VRC后7/14天对MN存活、胶质细胞反应(

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• SPI1通过转录调控FOSL2表达影响Aβ1–42 诱导的小胶质细胞介导的神经炎症：阿尔茨海默病治疗新靶点

  阿尔茨海默病（AD）作为最常见的神经退行性疾病，其核心病理特征包括β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和神经炎症。尽管已知小胶质细胞在AD进程中扮演双重角色——既可清除Aβ又可能加剧炎症，但调控其M1/M2极化的分子开关仍未明确。近年研究发现转录因子SPI1在AD中存在矛盾作用：既有研究显示其沉默可减轻神经炎症，又有证据表明其过表达能减少Aβ沉积。这种"双面性"提示SPI1可能通过不同下游靶点参与AD进程，亟需深入解析其调控网络。河北医科大学的研究团队在《Journal of Neuroimmunology》发表的研究中，首次揭示SPI1通过转录激活FOSL2调控小胶质细胞极化的分子机制。研究采用Aβ1–

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2025-06-06

• 系统性炎症标志物与慢性肾脏病相关瘙痒的关联及治疗响应的分子机制研究

  慢性肾脏病相关瘙痒(CKD-aP)是困扰终末期肾病患者的顽固性症状，约40%-70%的血液透析患者受其折磨。这种全身性瘙痒不仅导致睡眠障碍、抑郁等并发症，更与患者死亡率升高直接相关。尽管临床需求迫切，但CKD-aP的发病机制长期笼罩在"代谢紊乱-免疫失调-神经病变"的迷雾中，传统抗组胺药治疗基本无效。近年来虽有κ-阿片受体(KOR)激动剂Difelikefalin获批上市，但其作用机制仍存在"直接神经调节"与"间接免疫调控"的学术争议。为破解这一难题，Cara Therapeutics公司联合国际研究团队开展了一项里程碑式研究。通过对两项III期临床试验(KALM-1和KALM-2)的851例

  来源：Journal of Investigative Dermatology

  时间：2025-06-06

知名企业招聘：