• 分子工程化IL@UiO-66纳米填料增强PEO基复合聚合物电解质的锂离子传导机制研究

  Highlight本研究开发了基于PEO的复合聚合物电解质(CPE)，通过引入分子工程设计的IL@UiO-66纳米填料显著提升锂离子传导性能。在筛选的多种离子液体-金属有机框架(IL@MOF)组合中，[BMIM][TFSI]@UiO-66在60°C下实现1.02×10-3 S cm-1的最高电导率，较纯PEO-LiTFSI体系(1.10×10-6 S cm-1)提升三个数量级。Warburg Diffusion of Composite Polymer Electrolyte图1a展示的奈奎斯特图(EIS测试结果)呈现典型的压扁半圆弧和斜线特征，可用恒相位元件(CPE)模型拟合。低频区的斜线对

  来源：Journal of the National Cancer Center

  时间：2025-08-01

• MDM2扩增在晚期胆道癌中的分子特征及临床影响：揭示p53通路调控新机制与治疗潜力

  胆道癌(BTC)作为起源于胆管上皮的高度异质性肿瘤，其治疗困境一直困扰着临床医生。尽管免疫检查点抑制剂(ICI)联合吉西他滨/顺铂(GemCis)已成为标准方案，患者中位总生存期仍局限在1年左右。更棘手的是，约40%患者虽携带可靶向变异，但现有靶向药物仅覆盖部分亚型。其中，MDM2基因扩增(MDM2-amp)作为负调控p53的关键因子，在5%-8%的BTC中存在，但该亚型的分子特征和临床意义始终是未解之谜。韩国首尔峨山医学中心(Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine)的H. Yoon领衔的研究团队，对2016-2

  来源：ESMO Open

  时间：2025-08-01

• LncRNA AFAP1-AS1通过上调巨胞饮作用促进肝细胞癌射频消融后残余肿瘤进展的机制研究

  Highlight巨胞饮激活：IRFA后残余肝癌细胞的生存秘籍Construction of the HCC IRFA model我们通过47°C水浴5分钟亚致死热处理Huh7和HepG2细胞构建体外模型，并在C57BL/6J小鼠体内建立皮下移植瘤模型，完美模拟临床不完全消融（IRFA）场景。IRFA induces macropinocytosis in residual tumor cells惊人发现！经亚致死热处理的HCC细胞展现出超强"吃货"能力——FITC-葡聚糖摄取实验显示，Huh7和HepG2细胞的巨胞饮活性分别提升2.1倍和1.8倍（p<0.01）。这种"暴饮暴食"现象在动物模

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-08-01

• 促炎细胞因子通过调控蛋白酪氨酸磷酸酶影响骨骼肌胰岛素信号通路的动力学研究

  炎症与代谢紊乱的关联一直是生物医学研究的热点，特别是在肥胖和2型糖尿病(T2D)等疾病中，胰岛素抵抗被认为是核心病理特征。骨骼肌作为胰岛素介导葡萄糖处置的主要组织，其信号通路的异常会引发全身代谢失调。然而，促炎细胞因子如何通过调控蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)影响胰岛素信号的确切机制尚不明确，这限制了针对性治疗策略的开发。柏林夏里特医学院（Charité – Universitätsmedizin Berlin，柏林自由大学和柏林洪堡大学共同成员）的研究团队在《Cellular Signalling》发表的研究中，通过系统分析肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-08-01

• FABP4通过PI3K/AKT/mTOR通路调控巨噬细胞极化与脂质沉积在矽肺病中的关键作用

  矽肺病是一种因长期吸入二氧化硅（SiO2）颗粒导致的致命性肺纤维化疾病，目前尚无有效治疗方法。巨噬细胞作为肺部第一道防线，其引发的炎症反应和脂质代谢紊乱是矽肺病的关键病理机制。然而，巨噬细胞极化与脂质沉积的具体调控机制尚不明确，尤其是细胞内特异性脂质转运蛋白FABP4的作用亟待探索。华北理工大学公共卫生学院的研究团队在《Cellular Signalling》发表的研究中，首次揭示了矽肺病患者及动物模型中存在的脂质代谢紊乱和炎症水平升高现象。通过临床样本分析、小鼠模型和RAW264.7细胞实验，研究人员发现FABP4通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路，驱动SiO2诱导的巨噬细胞M1极化

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-08-01

• 胃癌源性外泌体miR-196a-5p重塑腹膜转移前微环境的分子机制

  胃癌作为全球第五大常见恶性肿瘤，其腹膜转移(Peritoneal Metastasis, PM)是导致治疗失败和患者死亡的主要原因。超过60%的晚期胃癌患者会发生腹膜转移，即使采用多模式综合治疗，5年生存率仍低于10%。这种严峻的临床现状凸显了深入探索胃癌腹膜转移分子机制的紧迫性。近年来，外泌体(Exosomes)作为肿瘤微环境通讯的关键介质备受关注，但外泌体如何通过非编码RNA调控腹膜间皮-间质转化(Mesothelial-Mesenchymal Transition, MMT)进而促进腹膜转移的具体机制仍不清楚。哈尔滨医科大学附属第二医院普通外科的研究团队在《Cellular Signal

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-08-01

• SERPINH1通过COL7A1介导的Wnt/β-catenin信号通路促进喉鳞状细胞癌恶性进展的机制研究

  喉鳞状细胞癌(LSCC)作为头颈部高发恶性肿瘤，五年生存率长期停滞在60%左右，晚期患者生存率更低于44%。尽管手术联合放化疗等综合治疗手段不断改进，但局部复发和转移仍是临床面临的重大挑战。传统治疗方案的瓶颈呼唤对LSCC分子机制的深入解析，而胶原代谢相关分子在肿瘤微环境重塑中的作用近年来备受关注。吉林大学第二医院耳鼻咽喉科的研究团队发现，丝氨酸蛋白酶抑制剂SERPINH1（又称HSP47）在多种癌症中异常高表达，但其在LSCC中的功能机制尚属空白。通过整合TCGA、GEO等多队列生物信息学分析，研究人员首次证实SERPINH1是LSCC独立的预后标志物，其过表达与患者不良预后显著相关。这项发

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-08-01

• 铜基金属有机框架纳米颗粒通过协同铜死亡与双硫死亡机制增强癌症治疗的多维策略

  亮点我们开发的新型铜基金属有机框架(CuSS@876-PEG)展现出三大突破性特征：(1) 智能响应肿瘤微环境高浓度谷胱甘肽(GSH)，精准释放铜离子和BAY-876；(2) 通过代谢重编程实现铜死亡与双硫死亡的协同效应；(3) 重塑免疫抑制微环境，激活系统性抗肿瘤免疫。CuSS@876-PEG的合成与表征受前期工作启发，我们设计出以二硫二甘醇酸为配体的铜基MOFs。透射电镜显示其呈现规整的立方体结构，粒径约120nm。X射线衍射证实了晶体结构的成功构建，而X射线光电子能谱验证了Cu2+和二硫键的存在。体外实验证明，在10mM GSH条件下，纳米颗粒6小时内可释放92%的铜离子和85%的BAY

  来源：Biomaterials

  时间：2025-08-01

• 电荷反转纳米组装体通过清除游离DNA和重编程微环境治疗类风湿性关节炎

  Highlight本研究开发了具有电荷反转和ROS响应特性的纳米颗粒4-OI@PPTP/PLM，通过pH/ROS触发的药物释放、线粒体靶向和cfDNA清除功能，以增强的疗效和安全性治疗类风湿性关节炎。通过硫缩酮键连接PEG屏蔽阳离子电荷，并在PPTP核心吸附pH/ROS响应性脂质膜(PLM)，该纳米颗粒在循环中保持隐形特性，同时在炎症部位特异性暴露正电荷。MaterialsPCL-PDMA-SH、Mal-TK-PEG和PCL-PEG购自西安瑞禧生物科技有限公司。mPEG-PLL-DMA共聚物由本课题组合成。LPS购自上海阿拉丁生化科技股份有限公司。Cy5-CpG和CpG获自生工生物工程(上海)

  来源：Biomaterials

  时间：2025-08-01

• BRCA1缺陷相关串联重复形成的分子机制：等位断裂诱导复制晚期步骤的调控作用

  在癌症基因组中，串联重复(TD)是一种重要的结构变异，与肿瘤发生发展密切相关。BRCA1缺陷肿瘤表现出独特的TD特征：短跨度(通常<50kb)和微同源(MH)介导的连接点。这些特征性TD不仅是BRCA1缺陷的生物标志物，还能预测肿瘤对铂类化疗和PARP抑制剂的敏感性。然而，目前对BRCA1缺陷导致TD积累的分子机制仍不完全清楚，特别是在基因组缺乏相邻重复序列的区域。浙江大学医学院附属邵逸夫医院普通外科浙江省腹腔镜技术重点实验室和浙江大学癌症研究中心的研究人员针对这一科学问题开展了深入研究。他们发现，在BRCA1缺陷的小鼠胚胎干细胞中，由复制偶联的单端DNA双链断裂(seDSB)诱导的TD

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2025-08-01

• 靶向ASS1/精氨酸轴：代谢组学与蛋白质组学揭示溃疡性结肠炎治疗新策略

  溃疡性结肠炎(UC)作为一种慢性炎症性肠病(IBD)，其反复发作和结肠癌风险升高的特点给全球医疗系统带来沉重负担。尽管现有生物制剂和免疫抑制剂取得一定疗效，但仍有约30%患者面临治疗失败或副作用困扰。更棘手的是，UC的发病机制涉及遗传、免疫、微生物和代谢等多因素交织，如同一个复杂的拼图，至今仍有关键碎片缺失。南京中医药大学附属医院的研究团队另辟蹊径，从代谢紊乱的角度切入这一难题。他们发现，当肠道持续处于"烽火连天"的炎症状态时，细胞内的精氨酸合成工厂——ASS1(精氨琥珀酸合成酶1)会异常活跃，导致精氨酸过度堆积。这些过剩的精氨酸如同"火上浇油"，通过激活mTOR这个细胞代谢总开关，进一步刺激

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-01

• 磷脂酰肌醇调控拟南芥胞质分裂过程中细胞板形态转变的分子机制

  在植物生长发育过程中，细胞分裂是构建多细胞体的基础。与动物细胞不同，植物细胞通过形成特殊的细胞板结构完成胞质分裂。这个由膜泡运输构建的临时结构需要经历从管状网络到平面片层的复杂形态转变，但其调控机制长期未被阐明。尤其令人困惑的是，富含阴离子脂质的细胞板如何协调膜形态的动态变化？这些脂质分子是否以及如何参与调控这一精密过程？中国科学院遗传与发育生物学研究所的研究团队通过系统研究，发现磷脂酰肌醇(PIPs)在细胞板形态转变中发挥核心调控作用。研究人员利用遗传突变体、活细胞成像和生物物理技术，揭示了PI4P通过抑制翻转酶ALA1活性调控磷脂酰丝氨酸(PS)的跨膜分布，而PI(4,5)P2则通过招募动

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-01

• 基于细胞因子支架的多核金属酶设计：兼具内源与外源催化活性的合成生物学新工具

  在生命科学领域，金属酶因其独特的催化能力成为研究热点。然而，传统人工金属酶设计面临两大瓶颈：一是难以精确构建自然界罕见的复杂多核金属中心，二是改造过程中常导致天然蛋白功能丧失。这就像试图给智能手机添加新功能时，要么无法安装复杂程序，要么会删除原有核心应用。针对这些挑战，日本东北大学（Tohoku University）FRIS研究所的Yasunori Okamoto团队开展了一项突破性研究，通过将合成三核锌复合物精准植入人源巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的β-桶状空腔，创造出同时保留天然功能与获得人工催化活性的"双功能"金属酶，相关成果发表在《Nature Communications》。研究

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-01

• 拟南芥HSFA1b通过腺苷酸环化酶活性抑制OST1介导的气孔关闭并发挥热传感器功能

  在气候变暖的全球背景下，植物如何感知温度变化仍存在诸多未知。这项突破性研究首次证实拟南芥转录因子HSFA1b具有双重功能：既是热传感器，又是腺苷酸环化酶(adenylate-cyclase)。研究发现HSFA1b能补足腺苷酸环化酶缺陷型细菌的功能，其C端产生的环磷酸腺苷(cAMP)可直接结合并抑制气孔关闭关键激酶OST1的活性。高温触发HSFA1b发生细胞核转位，这种动态变化形成精妙的调控网络：一方面在核内激活热激蛋白(HSP)基因表达，另一方面解除OST1抑制，促使气孔关闭。特别值得注意的是，该调控过程完全独立于脱落酸(ABA)信号通路。研究通过严谨的实验设计证实，HSFA1b-OST1-c

  来源：Molecular Plant

  时间：2025-08-01

• 综述：毛皮动物过敏：脂质运载蛋白、血清白蛋白和分泌球蛋白的交叉反应、诊断及管理策略

  毛皮动物过敏已成为现代社会的重大健康挑战，随着宠物饲养率的上升，约10-20%人群受到这类过敏困扰。最新研究揭示了三类关键致敏蛋白家族在疾病发生中的核心作用，其独特的分子特性为临床诊断和治疗提供了全新视角。脂质运载蛋白：交叉反应的复杂网络作为哺乳动物最主要的过敏原家族，脂质运载蛋白占已知动物过敏原的50%。这些17-30 kDa的小分子蛋白具有高度保守的β-桶状结构，却展现出惊人的序列多样性。犬科动物中的Can f 1与猫科Fel d 7存在62%序列同源性，而Can f 6与马Equ c 1的相似性达72%，这种分子模拟现象导致广泛的交叉反应。值得注意的是，针对≥3种脂质运载蛋白的多重致敏（

  来源：Clinical Reviews in Allergy & Immunology

  时间：2025-08-01

• 运动诱导乳酸通过CNDP2介导的细胞内氨基酸耗竭抑制肾透明细胞癌的机制研究

  在全球癌症负担日益加重的背景下，生活方式干预尤其是运动防癌成为研究热点。虽然流行病学证实运动可降低13种癌症风险，但其保护效果存在明显的癌种差异。更令人困惑的是，作为运动代谢产物的乳酸，在多数肿瘤中扮演促癌角色，却与肾透明细胞癌(ccRCC)患者的良好预后相关。这种矛盾现象背后，隐藏着怎样的分子奥秘？山东第二医科大学的研究团队在《Cell Death Discovery》发表的研究给出了突破性答案。他们发现ccRCC中高表达的肌肽二肽酶2(CNDP2)能将运动产生的乳酸与氨基酸合成乳酰氨基酸(Lac-AAs)，这些代谢物被快速分泌后导致肿瘤细胞内氨基酸"饥饿"，进而通过抑制mTORC1等通路发

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-08-01

• 靶向铁调节蛋白2(IRP2)通过线粒体功能障碍增强乳腺癌细胞放射敏感性的机制研究

  铁元素在细胞增殖和能量代谢中扮演关键角色，而癌细胞对铁的需求尤为旺盛。这种"铁成瘾"现象使得铁代谢成为抗癌治疗的重要靶点。然而，传统铁螯合剂因缺乏特异性常导致严重副作用。更棘手的是，约30%的乳腺癌患者对放射治疗产生抵抗，其机制与铁依赖性DNA修复和线粒体功能密切相关。如何精准靶向铁代谢通路以提高放疗效果，成为肿瘤治疗领域的重大挑战。韩国化学技术研究院和合作机构的研究团队在《Cell Death Discovery》发表的重要研究，揭示了铁调节蛋白2(Iron Regulatory Protein 2, IRP2)在乳腺癌放射抵抗中的核心作用。研究人员通过多组学分析和功能实验证实，靶向IRP2

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-08-01

• 组蛋白去乙酰化酶6通过去乙酰化与泛素化修饰ATG3调控自噬的新机制

  这项突破性研究揭示了组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)调控细胞自噬的全新分子机制。作为自噬关键执行者，ATG3（自噬相关基因3）这种E2样酶通过调控LC3（微管相关蛋白1A/1B-轻链3）的脂化修饰驱动自噬过程。虽然已知泛素-蛋白酶体途径可降解ATG3，但其精确调控机制始终成谜。研究发现HDAC6这个多面手不仅能与ATG3亲密互动，还施展其看家本领——将ATG3蛋白"脱帽"（去乙酰化）。更令人称奇的是，HDAC6竟还暗藏E3泛素连接酶的绝技，专门针对ATG3蛋白第272位赖氨酸(K272)进行泛素化标记，给ATG3贴上"销毁"标签。这个精妙的双重修饰机制如同给ATG3上了双重保险：先摘除乙酰基团

  来源：Cell Death & Differentiation

  时间：2025-08-01

• 副溶血弧菌双域蛋白PdeB的调控机制解析：GGDEF-EAL结构域协同调控c-di-GMP代谢与致病性

  Highlight含GGDEF-EAL双域蛋白PdeB的表征与调控功能讨论副溶血弧菌作为常见食源性病原体，其致病性与c-di-GMP信号密切相关。本研究发现PdeB蛋白虽具有磷酸二酯酶（PDE）活性，但其酶活不仅依赖EAL结构域，还需GGDEF域的协同作用——该域特定氨基酸残基对功能至关重要。在scrABC基因敲除导致c-di-GMP升高的条件下，PdeB通过抑制胞外多糖合成基因vpa1446/vpa1403的转录，精准调控群游运动与生物被膜平衡。转录组分析进一步揭示，PdeB在液体与表面生长条件下差异调控鞭毛相关基因和生物被膜调控网络，其表达还受群体感应（quorum sensing）系统调

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-01

• 白及中性葡甘露聚糖(BSP-1)通过多靶点调控肠道屏障-菌群-免疫轴改善溃疡性结肠炎的机制研究

  Highlight背景溃疡性结肠炎(UC)涉及肠屏障功能障碍、免疫失调和菌群失衡。白及多糖(BSP)虽具抗炎潜力，但其治疗UC的机制尚未明确。目的本研究旨在纯化白及多糖(BSP-1)，解析其结构特征，并阐明其治疗UC的多靶点机制。方法通过葡聚糖凝胶层析纯化获得新型中性葡甘露聚糖BSP-1，采用DSS诱导的UC小鼠模型，结合紧密连接蛋白分析、氧化应激标志物检测、16S rRNA测序和分子生态网络分析等技术。结果BSP-1通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路（上调IL-10，下调IL-6/TNF-α/IL-1β）减轻炎症；上调Occludin/ZO-1/MUC2/Claudin-1修复

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-01

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