• Stathmin-2通过非微管蛋白依赖机制促进运动轴突损伤后再生

  在神经科学领域，Stathmin-2（又称SCG10）作为神经元特异性蛋白，其编码基因STMN2的mRNA在人类运动神经元中高度富集。当RNA结合蛋白TDP-43发生核功能丧失时（如肌萎缩侧索硬化症ALS等TDP-43蛋白病），会导致STMN2 mRNA的异常剪接。有趣的是，即便无法结合α/β微管蛋白(tubulin)二聚体，Stathmin-2仍能通过未知机制减少野生型和基因敲除小鼠坐骨神经压伤后的轴突退化，并加速神经肌肉接头(NMJ)的再支配。这一发现颠覆了传统认知——过去认为Stathmin-2需通过调控微管(microtubule)动力学来促进再生。研究不仅证实了Stathmin-2在

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-21

• 炎症细胞因子 upd3 通过胶质细胞诱导轴突长度依赖性突触清除

  许多神经退行性疾病（NDDs）倾向于影响具有长轴突或复杂轴突分支的神经元，但神经元轴突长度依赖性易损性的细胞和分子基础在很大程度上尚不清楚。利用果蝇（Drosophila）感觉神经元作为模型系统，研究发现神经元整合应激反应的激活会触发白细胞介素 - 6 同源物 unpaired 3（upd3）的表达，该因子对于轴突长度依赖性的突触前膜退化既必要又充分。Upd3 激活吞噬性胶质细胞，引发其对长轴突神经元突触前膜的优先吞噬清除，揭示了轴突长度依赖性的对胶质细胞损伤的内在易损性。最后，研究发现在人类神经退行性疾病的果蝇模型中，轴突长度依赖性的突触前膜丢失利用了这一通路，需要 upd3 和胶质细胞表达

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-21

• 新冠病毒刺突蛋白 S1 亚基经静脉注射诱导帕金森病相关脑区神经炎症和 α- 突触核蛋白聚集

  新冠疫情爆发以来，人们对新冠病毒（SARS-CoV-2）的关注不仅限于呼吸系统症状，其引发的神经系统后遗症如疲劳、认知障碍、焦虑等逐渐成为研究热点。临床数据显示，约 10-20% 的患者在病毒清除后仍存在长期神经症状（长新冠），但病毒直接侵袭大脑的情况仅在重症病例中偶见，因此 “病毒蛋白是否通过其他途径引发脑损伤” 成为关键科学问题。此前研究发现，新冠病毒刺突蛋白的 S1 亚基（S1 蛋白）可能在体外诱导神经炎症并加速 α- 突触核蛋白（aSyn，一种与帕金森病等神经退行性疾病密切相关的蛋白）聚集，但缺乏体内实验证据，且不同暴露途径和性别差异的影响尚不明确。为填补这一空白，德国研究人员开展了相

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-05-21

• 灵长类前额叶皮层神经元电生理成熟的基因调控网络与自闭症关联机制解析

  这项突破性研究解码了灵长类前额叶皮层(PFC)神经元电生理成熟的分子密码。科研团队采用革命性的多模态策略——将膜片钳测序(Patch-seq)与单核多组学分析联姻，在恒河猴PFC中绘制出不同神经元群体成熟过程的基因调控图谱。令人振奋的是，特定电生理参数展现出独特的成熟动力学特征：静息膜电位和内向钠电流的发育关键依赖于RAPGEF4基因的调控，这一发现在人类神经元中同样得到验证。更引人注目的是，当研究人员敲低自闭症高风险基因CHD8时，兴奋性神经元的成熟进程严重受阻，而这一缺陷竟能通过重新"唤醒"RAPGEF4的表达来逆转。研究犹如打开了一扇观察灵长类大脑发育的时空之窗：CHD8-RAPGEF4

  来源：Neuron

  时间：2025-05-21

• FDG-PET 作为术前生物标志物预测和优化胼胝体下扣带区深部脑刺激反应的研究

  抑郁症如同笼罩在人类心灵上空的阴霾，折磨着无数患者。据世界卫生组织数据，全球有数亿人受其困扰，其中约 30% 的抑郁症患者会发展为难治性抑郁症（TRD），传统的药物和心理治疗对他们往往收效甚微。深部脑刺激（DBS）作为一种新兴的神经调控技术，为 TRD 患者带来了新希望，尤其是针对胼胝体下扣带区（SCC，包含腹侧前扣带皮层灰质及邻近白质）的深部脑刺激（SCC-DBS），多项研究显示其能使约 60% 的 TRD 患者获得有临床意义的持久缓解。然而，这也意味着仍有相当一部分患者无法从该治疗中获益，且目前缺乏可靠的生物标志物来精准筛选适合的患者、优化治疗方案，导致治疗效果存在较大差异，制约了该疗法的

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-05-21

• 阿尔茨海默病中白质微结构各向异性降低先于高信号出现的时序关联研究

  引言白质（WM）作为大脑皮层间信息传递的关键通道，其完整性对阿尔茨海默病（AD）的认知功能至关重要。既往研究表明白质退化涉及脱髓鞘、轴突丢失等微观和宏观结构改变，但AD核心病理β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和tau蛋白缠结与WM退化的动态关联尚未明确。本研究通过整合扩散磁共振成像（dMRI）和T2液体衰减反转恢复（FLAIR）技术，系统分析AD连续体中微结构各向异性分数（FA）与宏观结构白质高信号（WMH）的时序关系。结果1. 人口统计学特征ADNI队列328名参与者中，A+THIGH+组（Braak Ⅴ/Ⅵ期tau阳性）占比最高（32.6%），且表现出更高的年龄、APOE-ε4携带率及Aβ负荷。

  来源：Cell Reports Medicine

  时间：2025-05-21

• DNM2 基因突变双重表型的体内拮抗效应及其治疗新策略

  在神经肌肉疾病的研究领域，人类 DNM2 基因（编码动力蛋白 2，一种参与膜分裂和运输的关键 GTP 酶）的显性突变会引发两种截然不同的病症：中心核肌病（CNM）和夏科 - 马里 - 图思 neuropathy（CMT）。前者以肌纤维结构异常（如细胞核异位、线粒体聚集）为特征，后者表现为周围神经缺陷（如轴突变性、有髓纤维丢失），两者均会导致肌肉无力和萎缩。然而，尽管共享同一基因突变根源，其致病机制长期未明，且缺乏有效治疗手段。在此背景下，法国斯特拉斯堡大学（University of Strasbourg）的研究团队开展了一项具有突破性的研究，相关成果发表在《Nature Communicat

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-21

• DNA 纳米花 Oligo-PROTAC 靶向降解 FUS 治疗神经退行性疾病

  在神经退行性疾病的治疗领域，Frontotemporal dementia（FTD，额颞叶痴呆）和 Amyotrophic lateral sclerosis（ALS，肌萎缩侧索硬化）一直是极具挑战性的难题。这两种疾病不仅严重威胁人类健康，还存在着共同的病理特征 ——RNA 结合蛋白（如 FUS 和 TDP-43）的异常聚集。正常情况下，FUS 主要位于细胞核内，但致病突变会导致其错误定位并在细胞质中聚集，形成有毒的蛋白聚集体，进而引发神经元功能障碍和死亡。目前，针对这类疾病的治疗手段有限，传统药物难以有效穿越血脑屏障（Blood-Brain Barrier, BBB），而寡核苷酸（Oligo

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-21

• 基于概率图模型的非同义变异选择系数估算方法MisFit及其在人类群体基因组数据中的应用

  在人类遗传学研究中，准确预测错义变异（missense variants）的功能影响是发现疾病风险基因和临床诊断的关键。这类变异通过单个氨基酸改变影响蛋白质功能，是发育障碍、癌症等疾病的主要遗传因素。然而，现有预测方法如CADD、REVEL等主要基于已知致病变异标签进行监督学习，存在两大局限：一是预测结果混杂了基因-疾病关联的未知信息；二是仅定性判断"致病性"，无法量化变异对人类适应度（fitness）的实际影响。哥伦比亚大学研究团队在《Nature Communications》发表研究，开发了创新性概率图模型MisFit。该方法突破传统框架，通过联合建模分子水平损伤程度(d)和群体水平选择

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-21

• Chromogranin A 缺陷通过改变肾上腺素 -α 肾上腺素能受体信号传导减轻 PS19 小鼠 tau 病变

  在老龄化社会中，阿尔茨海默病（AD）等神经退行性疾病给全球健康带来严峻挑战。tau 蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结（NFTs）是 AD 等 tau 病变（tauopathy）的核心病理特征，但调控 tau 聚集的分子机制尚未完全明晰。代谢紊乱如胰岛素抵抗、高血压与神经退行性疾病风险密切相关，而 Chromogranin A（CgA）作为一种分泌型前蛋白，其编码基因 CHGA 与代谢调节及 AD 脑内蛋白聚集相关。因此，解析 CgA 在 tau 病变中的作用及机制，对揭示代谢紊乱与神经退行性疾病的关联至关重要。美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员开展了相关研究，发现 CgA 缺陷可通过调控肾上腺

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-21

• 线粒体铁蛋白(FtMt)揭示独特的铁氧化学机制：与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的潜在关联

  铁是生命活动不可或缺的元素，但它在需氧环境中的氧化还原特性如同一把双刃剑——既能催化关键生化反应，又可能通过芬顿反应产生活性氧(ROS)造成细胞损伤。为了驾驭这种矛盾，生物体演化出铁蛋白(Ferritin)家族，通过将Fe2+氧化为惰性的Fe3+矿物核心实现铁存储与解毒。在哺乳动物中，线粒体铁蛋白(FtMt)因其独特的亚细胞定位和组织分布（高表达于脑、心脏等高代谢器官），与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病密切相关。然而，与胞质铁蛋白(HuHF)高达80%的序列相似性背后，FtMt的催化机制却存在诸多未解之谜。英国东安格利亚大学Nick E. Le Brun团队在《Nature Commu

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-21

• 整合系统生物学方法揭示阿尔茨海默病神经退行性变的分子机制

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，其核心病理特征包括β淀粉样蛋白(Aβ)斑块和tau蛋白神经原纤维缠结。尽管经过数十年研究，神经元死亡的分子机制仍不完全清楚。动物模型和人类遗传学研究揭示了部分致病基因，但如何整合这些发现并转化为治疗策略仍是重大挑战。美国麻省理工学院Ernest Fraenkel团队联合多个研究机构，通过创新的系统生物学方法揭示了AD神经退行性变的关键机制。研究人员首先在果蝇中进行了全基因组规模的转基因RNAi筛选，发现198个导致年龄依赖性神经退行性变的基因。这些基因的人类同源物在AD患者易损脑区呈现年龄相关的表达下降，提示其保守的神经保护功能。研究采用了多物种

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-21

• 英国亚裔帕金森病患者医疗障碍的多维度解析：文化认知与健康服务体系挑战

  在号称全民免费的英国国家医疗服务体系(NHS)框架下，一个隐藏的医疗不平等现象逐渐浮出水面：来自亚洲等少数族裔背景的帕金森病(Parkinson's disease, PD)患者，正面临着独特的医疗困境。这项发表在《npj Parkinson's Disease》的研究撕开了"医疗平等"的完美面纱，揭示了文化认知差异如何成为神经退行性疾病管理的隐形壁垒。帕金森病作为第二大神经退行性疾病，其运动症状（如震颤）和非运动症状（如便秘、抑郁）需要长期专业管理。尽管NHS理论上向所有合法居民开放，但现实是少数族裔(Minority Ethnic, ME)群体在PD诊断时机、治疗依从性和临床试验参与度等方

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-21

• 基于质谱技术的皮肤神经纤维瘤与覆盖皮肤蛋白质组学比较研究揭示其相对静止特性

  神经纤维瘤病1型(NF1)是一种常见的遗传性肿瘤易感综合征，其典型特征皮肤神经纤维瘤(cNF)虽为良性肿瘤，却给患者带来严重生活质量负担。这些肿瘤在青春期开始生长，随年龄增长数量增加，成年患者往往携带数百甚至数千个cNF。尽管cNF不会恶变且生长有限，但其引起的疼痛、瘙痒和外观改变严重影响患者心理健康。目前临床治疗主要依赖手术或激光切除，迫切需要开发更安全有效的药物治疗方案。然而，cNF与其周围皮肤的高度相似性为靶向治疗开发带来巨大挑战。为深入理解cNF的分子特征，来自芬兰图尔库大学医院等机构的研究团队Roope A. Kallionpää等开展了这项开创性研究。研究人员收集15例NF1患者的

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-05-21

• S100B 蛋白对 Charlevoix-Saguenay 常染色体隐性痉挛性共济失调胶质细胞模型中细胞骨架和线粒体改变的缓解作用

  在神经退行性疾病的研究领域，Charlevoix-Saguenay 常染色体隐性痉挛性共济失调（ARSACS）是一种罕见却极具研究价值的病症。患者因 SACS 基因突变导致 sacsin 蛋白功能丧失，进而引发小脑性共济失调、周围神经病变等一系列神经症状。目前，关于 ARSACS 的发病机制尚未完全明确，尤其是 sacsin 缺失如何影响细胞内的分子网络，以及细胞自身是否存在潜在的补偿机制来缓解病变，这些问题一直困扰着研究人员。而细胞骨架中的中间丝（IF）网络和线粒体功能异常在 ARSACS 的细胞模型中已被观察到，但其中的具体调控机制及是否存在内源性保护因子仍需深入探索。在此背景下，来自葡萄

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-21

• 综述：海马中间神经元塑造神经系统疾病中的空间编码改变

  海马中间神经元（INs）在神经系统中扮演关键角色，其核心功能涵盖调节神经振荡、调制兴奋性回路以及塑造空间表征。在空间编码研究领域，尽管兴奋性锥体细胞曾长期占据主导地位，但近年来研究取得突破性进展，揭示出抑制性 INs 不仅能协调网络动态，还可直接参与空间信息处理。不同类型的 IN 亚型在空间编码中表现出独特作用。其中，表达小清蛋白（PV）、生长抑素（SST）、胆囊收缩素（CCK）和钙视网膜蛋白（CR）的神经元均展现出空间选择性活动。这一发现打破了传统空间表征仅由锥体细胞主导的观点，表明 INs 可通过网络层面的相互作用影响记忆巩固。借助体内钙成像和光遗传学等前沿技术，最新证据显示，INs 对空

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-21

• 白藜芦醇通过抑制 miR-9-3p/SLC7A11 轴减轻糖尿病脂肪组织来源细胞外囊泡诱导的海马铁死亡及认知功能障碍

  内脏脂肪组织来源的细胞外囊泡（VAT-EVs）及其所载的 miR-9-3p 与认知功能障碍和胰岛素抵抗相关，而白藜芦醇（RES）可预防 2 型糖尿病（T2DM）诱导的认知损伤。本研究探究 VAT-EVs 与 RES 在糖尿病相关认知功能障碍（DACD）中的相互作用及潜在机制。通过高脂饮食（HFD）喂养结合链脲佐菌素（STZ）注射构建 T2DM 小鼠模型，检测血糖、胰岛素水平评估胰岛素抵抗，利用新物体识别试验（ORT）和莫里斯水迷宫（MWM）实验评价认知损伤，借助尼氏染色、苏木精 - 伊红（H&E）染色、TUNEL 染色观察神经元死亡情况，采用免疫荧光染色、免疫染色、DHE 染色、Per

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-21

• 综述：强迫症（OCD）的遗传模式与基因关联研究：神经精神学见解、遗传影响及治疗前景

  强迫症（OCD）的多维度研究：从神经机制到遗传基础与临床实践一、流行病学特征与疾病定位强迫症作为一种常见神经精神疾病，影响全球约 2%-3% 人口。其在《精神疾病诊断与统计手册》第五版（DSM-5）中的分类调整，反映了学界对其临床异质性的深入认识。患者常表现出反复强迫思维与行为，严重影响生活质量，且与抑郁、焦虑等精神疾病存在显著共病现象，加重了全球疾病负担。二、神经生物学机制解析神经解剖学研究表明，皮质 - 纹状体 - 丘脑 - 皮质（CSTC）通路的异常在强迫症发病中起核心作用。该通路的神经环路功能失调，可能导致信息处理异常，引发强迫症状。神经递质如 5 - 羟色胺（5-HT）系统的紊乱亦被

  来源：Current Gene Therapy

  时间：2025-05-21

• 综述：乙酰白藜芦醇（AC-Res）在调节基因表达中的研究新进展

  乙酰白藜芦醇（AC-Res）的研究现状与进展背景乙酰白藜芦醇（AC-Res）是一种强大的芪类植物抗毒素，可通过有机合成或作为植物防御系统的组成部分产生，是重要的植物酚类化学成分，目前正作为多种疾病的治疗选择进行研究。然而，由于其稳定性不足且构象刚性较大，AC-Res 作为药物的应用受到限制。目的本综述概述了 AC-Res 的结构、作用方式以及这些分子在给药方面的最新技术进展。可以推断，AC-Res 对感染细胞的细胞功能具有多种影响。方法本文的文献调查数据来自各种同行评审出版商发表的真实数据，通过 Google Scholar 和 PubMed 收集，优先选择 Scopus 和 Web of S

  来源：Current Gene Therapy

  时间：2025-05-21

• 日本温带气候富士地区可持续木质生物质资源管理模型构建：基于强化学习的优化

  在全球积极推进碳中和的背景下，清洁能源的开发与利用成为关键议题。木质生物质作为一种清洁可再生能源，在供热和发电领域展现出巨大潜力。然而，其年度供应受树种、采伐年龄等因素影响波动显著，这给生物质电厂的规模优化带来了严峻挑战 —— 供应过剩会造成资源浪费，供应不足则可能导致电厂燃料短缺，不得不采购昂贵的替代木材原料。如何在动态变化的森林资源中实现木质生物质的稳定供应，成为摆在研究者面前的重要课题。为了攻克这一难题，相关研究人员针对日本静冈县富士地区展开了深入研究。该地区涵盖 28063.55 公顷林地，研究限定树种为日本雪松（Cryptomeria japonica）和日本柏树（Chamaecyp

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2025-05-21

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