Stathmin-2通过非微管蛋白依赖机制促进运动轴突损伤后再生

来自某研究团队（作者单位未明确）的科学家们聚焦于神经退行性疾病中Stathmin-2（STMN2/SCG10）的功能机制，揭示了其在运动轴突再生中的关键作用。研究发现，即使缺失与α/β微管蛋白二聚体的结合能力，Stathmin-2仍能显著促进坐骨神经损伤后的功能恢复和神经肌肉接头再支配，为ALS等TDP-43蛋白病的治疗提供了新靶点。

　　

在神经科学领域，Stathmin-2（又称SCG10）作为神经元特异性蛋白，其编码基因STMN2的mRNA在人类运动神经元中高度富集。当RNA结合蛋白TDP-43发生核功能丧失时（如肌萎缩侧索硬化症ALS等TDP-43蛋白病），会导致STMN2 mRNA的异常剪接。有趣的是，即便无法结合α/β微管蛋白(tubulin)二聚体，Stathmin-2仍能通过未知机制减少野生型和基因敲除小鼠坐骨神经压伤后的轴突退化，并加速神经肌肉接头(NMJ)的再支配。这一发现颠覆了传统认知——过去认为Stathmin-2需通过调控微管(microtubule)动力学来促进再生。研究不仅证实了Stathmin-2在成年神经系统再生中的必要性，更为开发不依赖微管调节的神经修复策略开辟了新途径。