• 电肌肉刺激(EMS)对衰老相关认知衰退模型SAMP8小鼠认知功能及神经病理学的影响

  随着全球老龄化加剧，骨骼肌作为脑健康调节器的作用备受关注。这项研究采用衰老加速小鼠(SAMP8)模型，探究电肌肉刺激(EMS)对认知功能和神经病理的影响。实验将小鼠分为健康对照组(SAMR1)、未处理SAMP8组和EMS处理组，进行为期30天的干预。结果显示，EMS不仅提升了肌肉力量和耐力，更在海马区展现出多重神经保护效应：显著减少β淀粉样蛋白(Aβ)沉积，降低磷酸化tau(p-Tau)水平，同时抑制神经炎症标志物表达。有趣的是，突触可塑性相关蛋白表达得到部分恢复，暗示EMS可能通过肌肉-脑轴通讯改善神经元连接。不过研究也发现，EMS对大脑皮层病理改变和整体认知功能的改善有限，提示局部神经生化

  来源：GeroScience

  时间：2025-05-29

• 小鼠三维类器官模型中静息水平基底干细胞作为嗅觉神经发生的生态位

  哺乳动物嗅上皮（OE）借助水平基底细胞（HBCs）和球形基底细胞（GBCs）维持终身神经再生能力，以保障嗅觉功能。然而，缺乏能保留其细胞和结构复杂性的强大体外模型，在一定程度上制约了对嗅觉神经发生机制的深入研究及嗅觉功能障碍治疗手段的开发。研究建立了一种高度稳健且简便的成年小鼠嗅上皮三维类器官模型。该模型仅需标准的成年组织解剖，无需转基因动物或荧光激活细胞分选（FACS）纯化。在培养过程中，类器官能够重现成年神经发生过程，生成表达嗅觉感知所需全部成分的未成熟嗅觉感觉神经元（iOSNs），这些神经元已处于即将成熟为 OMP+嗅觉感觉神经元（mOSNs）的阶段。与完全悬浮培养的标准类器官不同，该模

  来源：Cell Reports Methods

  时间：2025-05-29

• β-突触核蛋白通过阻断α-突触核蛋白凝聚体融合抑制相分离成熟过程

  β-突触核蛋白阻断α-突触核蛋白凝聚体融合的分子机制α-突触核蛋白（α-Syn）的异常聚集是帕金森病（PD）等突触核蛋白病的核心病理特征。近期研究发现，α-Syn通过液-液相分离（LLPS）形成液态凝聚体，加速淀粉样纤维的形成过程。而β-突触核蛋白（β-Syn）作为α-Syn的同源蛋白，虽然序列相似，却表现出截然不同的相分离特性。β-Syn独特的相分离抑制特性体外实验表明，α-Syn在200μM浓度和20%PEG-10000条件下能形成典型的液态凝聚体，而β-Syn即使在相同条件下也无法发生相分离。通过光激活的optoDroplet系统在活细胞中的研究进一步证实：α-Syn-mCherry-C

  来源：Cell Reports

  时间：2025-05-29

• Mito-TEMPO通过调控SIRT1/线粒体动力学/内质网应激/miRNA-320通路改善利血平诱导的大鼠纤维肌痛研究

  纤维肌痛(FM)作为一种以广泛性疼痛、疲劳和情绪障碍为特征的慢性综合征，其发病机制复杂且缺乏特效治疗药物。现有研究虽已发现中枢敏化、神经递质紊乱和氧化应激等参与FM病理过程，但线粒体功能障碍与内质网应激的交互作用机制尚未阐明。更关键的是，目前临床主要使用抗抑郁药和镇痛药进行对症治疗，亟需针对FM核心病理环节的靶向治疗策略。在这一研究背景下，埃及爱资哈尔大学女子药学院的研究团队在《Neurochemical Research》发表创新性研究，首次探索线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO(MIT)对利血平(RES)诱导的大鼠FM模型的治疗潜力。研究通过整合行为学评估、生化检测、蛋白质印迹和实时定

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-05-29

• Rab11a依赖性Glut3循环通过缓解葡萄糖缺乏抑制癫痫诱导的神经元双硫死亡

  癫痫发作时，大脑神经元会像失控的电路般过度放电，这种异常活动不仅导致患者意识丧失和肢体抽搐，更会引发神经元能量危机——葡萄糖供应不足。近年研究发现，葡萄糖缺乏会诱发一种新型细胞死亡方式"双硫死亡"（disulfidptosis），其特征是细胞内二硫化物异常堆积导致细胞骨架崩溃。但癫痫如何引发这种特殊死亡方式？葡萄糖转运蛋白3（Glut3）作为神经元主要的"葡萄糖搬运工"，其膜定位异常是否关键？这些问题成为神经科学领域亟待破解的谜题。广西壮族自治区江滨医院老年康复科/广西壮族自治区老年疾病临床研究中心和神经内科的研究团队在《Cell》发表重要成果。他们发现Rab11a依赖的Glut3循环机制是保

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2025-05-29

• 新型双击动物模型揭示精神分裂症社会行为缺陷的潜在机制

  论文解读文章精神分裂症是一种严重的神经精神障碍，影响着全球约1%的人口。该疾病不仅表现为幻觉、妄想和思维紊乱等阳性症状，还伴随着社交退缩、快感缺失和认知功能障碍等阴性症状。尽管精神分裂症的病理生理学尚未完全明了，但其神经发育性质已被广泛接受。遗传和环境因素在疾病的发生中起着重要作用。近年来，研究者们提出了“双重打击”假说，认为早期的遗传易感性或环境因素可能增加个体对后续环境因素的脆弱性，从而导致疾病的发作。为了更好地模拟精神分裂症的社会行为缺陷，捷克共和国国家心理健康研究所的研究人员提出了一种新型的双击动物模型。该模型的第一击是通过脂多糖（LPS）诱导的早期免疫激活，模拟孕期感染对神经发育的影

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-29

• 综述：循环肿瘤DNA在脑肿瘤研究中的新兴作用

  理解循环肿瘤DNActDNA作为肿瘤细胞释放至体液中的DNA片段，承载着突变、表观遗传修饰等关键信息。在脑肿瘤领域，ctDNA因血脑屏障（BBB）的阻隔，于脑脊液（CSF）中的浓度显著高于血浆，尤其在中枢神经系统（CNS）肿瘤中检出率可达88%。其释放机制涉及凋亡（产生160-180 bp片段）、坏死及外泌体主动分泌，片段特性为检测技术选择提供了依据。ctDNA分析技术数字PCR（ddPCR）凭借超高灵敏度成为IDH1、TERTp-C228T等脑肿瘤驱动突变检测的金标准，尤其适用于儿童弥漫中线胶质瘤（DMG）的H3K27M突变监测。二代测序（NGS）则通过全基因组（WGS）、全外显子（WES）

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-29

• 脐带华通胶间充质干细胞对缺血性脑损伤大鼠凋亡通路及 miR-134、miR-181、miR-497 表达的调控作用

  脑卒中（脑中风）像潜伏在人类健康领域的 “沉默杀手”，其引发的缺血性脑损伤是发达国家人口死亡和长期残疾的主要原因之一。当大脑局部血流突然减少或中断，神经细胞会因缺氧缺糖迅速陷入危机，一系列复杂的病理反应如兴奋性氨基酸毒性、炎症风暴、细胞凋亡（程序性细胞死亡）等相继爆发，然而目前临床可用的神经保护疗法却极为有限。如何在缺血损伤的 “黄金时间” 内有效遏制神经细胞凋亡，成为亟待攻克的医学难题。在这样的背景下，来自伊朗德黑兰医科大学的研究团队聚焦于脐带华通胶间充质干细胞（WJ-MSCs）的神经保护潜力，开展了一项具有突破性的研究。该研究成果发表在《IBRO Neuroscience Reports》

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-29

• 单侧前庭神经切断术后急性补偿期内神经胶质生成而非神经发生的关键作用

  论文解读前庭系统如同人体的"陀螺仪"，负责感知头部运动和空间定位。当单侧前庭输入突然丧失（如神经损伤），会引发剧烈眩晕、眼球震颤和平衡障碍。尽管临床观察到患者症状常在2周内自发改善（称为前庭代偿），但其背后的细胞机制长期存在争议。既往研究在损伤1个月后观察到前庭核（Vestibular Nucleus, VN）的神经发生现象，但急性代偿期（症状恢复的关键窗口）的细胞事件仍是未解之谜——究竟是新生神经元还是胶质细胞主导了这一快速修复过程？香港大学研究团队在《IBRO Neuroscience Reports》发表的研究给出了答案。通过精确损毁大鼠Scarpa神经节建立单侧前庭神经切断模型，结合磁

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-29

• 综述：围术期高血糖对术后认知功能的影响：一项全面综述

  生理学基础：葡萄糖代谢与手术应激手术引发的生理应激激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇、儿茶酚胺等拮抗胰岛素激素激增，引发肝糖输出增加和周围组织葡萄糖摄取减少。图2直观展示了这一过程：手术创伤通过炎症反应（TNF-α等细胞因子）进一步加重胰岛素抵抗，形成高血糖恶性循环。认知损伤的分子机制高血糖通过四条核心通路损害认知：氧化应激：活性氧（ROS）过度产生导致神经元线粒体功能障碍，尤其影响海马区记忆功能。AGEs-RAGE轴异常激活：持续高血糖加速AGEs形成，与神经元表面RAGE受体结合后触发神经炎症。血脑屏障破坏：内皮细胞紧密连接蛋白降解使神经毒性物质渗入脑实质。脑血流紊乱：糖代谢异常导致脑

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-29

• 过表达 intelectin-1 的骨髓间充质干细胞通过 PI3K/AKT 通路促进脑梗死大鼠血管新生及神经功能修复

  论文解读脑血管意外犹如一场突如其来的"脑部地震"，其中缺血性卒中（脑梗死，CI）占全部卒中的80%，每耽误1分钟就有190万个脑细胞不可逆死亡。尽管溶栓药物rt-PA是临床"黄金标准"，但其4.5小时的治疗时间窗让90%患者错失良机。更棘手的是，即使血管再通，缺血半暗带区因侧支循环不足仍会继发凋亡——这就像修复了主干道却忽略了小巷，最终导致神经功能缺损。现有研究显示，血管新生能重建"生命通道"，但调控机制尚未阐明。西安交通大学的研究团队将目光投向一种神秘蛋白intelectin-1（Itln-1，一种参与细胞增殖调控的凝集素家族成员）和具有"生物快递"潜力的骨髓间充质干细胞(BMSCs)，试图

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-05-29

• 电场分布对全局运动感知的影响：不同经颅电刺激(tES)技术中电极距离的调控作用

  论文解读在探索大脑奥秘的征途中，科学家们发现了一个有趣的现象：用微弱电流刺激头皮就能改变大脑功能。这种被称为经颅电刺激(tES)的技术，包括经颅直流电刺激(tDCS)和经颅随机噪声刺激(tRNS)，已经成为神经科学领域的明星工具。然而，随着研究的深入，一个令人困惑的问题浮出水面——为什么同样的刺激技术，在不同实验室得出的结果却大相径庭？问题的答案可能藏在电流流动的细节里。想象一下，电流像水流一样在大脑中穿行，它的路径和强度会受到电极位置、距离和组织特性的影响。特别是当电流需要"长途跋涉"——比如从一个脑区流到手臂时，它的行为会发生什么变化？这正是Lincoln大学团队在《Cortex》上发表的

  来源：Cortex

  时间：2025-05-29

• 基于多尺度特征提取与残差学习的稻谷品种分类新型集成模型研究

  论文解读稻米作为全球50%人口的主粮，其品种分类直接关系到粮食安全和经济效益。传统依赖人工形态学鉴定的方法存在效率低下、主观偏差大的弊端，而现有机器学习模型如支持向量机(SVM)在复杂多类别场景中准确率不足87.16%。尽管深度学习方法如改进DenseNet结合通道注意力机制(Squeeze-and-Excitation)能达到99.4%准确率，但单一模型对多尺度纹理特征的捕捉仍存在局限。中国研究人员Xudong Li和Yutong Wang等开发了一种创新集成模型，通过融合空间注意力模块与改进的残差学习框架，结合多尺度并行滤波器网络，实现了稻谷品种的高精度分类。该研究采用Kaggle公开的7

  来源：Computers and Electronics in Agriculture

  时间：2025-05-29

• 综述：长链非编码RNA介导双酚A暴露诱导表观遗传改变的作用：聚焦生殖与神经发育结局

  Epigenetic Mechanisms in Drosophila and Mammals表观遗传调控通过动态分子机制（如组蛋白修饰、DNA甲基化和非编码RNA）在不改变DNA序列的前提下影响基因表达。果蝇作为模式生物，其61%蛋白编码基因与人类疾病基因存在直系同源关系，特别是神经发育相关基因如FMR1。研究证实，果蝇的lncRNA在器官发育、脑功能和应激反应中发挥关键作用，其调控机制与哺乳动物高度保守。Impact of BPA on epigenetic regulation双酚A（BPA）作为年产800万吨的内分泌干扰物，通过模拟雌二醇结合雌激素受体（ERα/ERβ）诱发表观遗传紊乱

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2025-05-29

• 味觉功能障碍患者的三叉神经感觉特征：味觉、舌触觉敏锐度与辛辣感知的关联研究

  在口腔这个精密的感官世界中，舌头不仅能品尝酸甜苦咸鲜，还通过三叉神经分支感知触觉（lingual tactile acuity）和化学刺激（如辣椒素引发的灼烧感）。这项研究像一台高精度扫描仪，揭开了味觉障碍患者鲜为人知的"感觉盲区"：当28位味觉异常者（平均59.2岁）用舌尖辨认3D字母时，他们的识别阈值比健康组高出18毫米规格；面对火辣辣的辣椒素溶液，他们的痛觉雷达似乎失灵了——尤其在高浓度时评分显著降低（p < 0.001）。更有趣的是，年龄增长会让口腔立体觉（oral stereognosis）能力像退潮般减弱，而味觉评分与辛辣感知强度始终保持着"同频共振"（p ≤ 0.009）。

  来源：Chemical Senses

  时间：2025-05-29

• 线粒体心磷脂(CL)激活肌球蛋白VI(Myo6)驱动自噬体形成与神经退行性疾病的分子机制

  当线粒体受损时，其内膜特有的心磷脂(CL)会暴露于细胞质中。这项突破性研究发现，这种脂质竟是肌球蛋白VI(Myosin VI, Myo6)的"超级激活剂"——能以纳摩尔级结合力捕获处于回折构象的全长Myo6，就像按下分子马达的"启动开关"。通过高精度干涉散射技术(iSCAT)捕捉到的动态画面显示：CL不仅能解除Myo6的自抑制状态，还促使多个Myo6马达像"微型火车头"般组装成 oligomer(寡聚体)。这些被激活的马达团队协作能力惊人，可拖拽膜泡 cargo(货物)持续移动超过500纳米，速度突破90纳米/秒，堪比细胞内"特快专递"。更令人振奋的是，该机制直接关联阿尔茨海默等神经退行性疾病

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-29

• 综述：灵长类跨物种神经解剖学的纤维束成像研究

  白质连接的关键作用与神经变异性长距离白质（WM）连接虽仅占脑内神经元连接总数的一小部分（<10%），但其整合功能对脑功能至关重要。白质连接的组织复杂，区域间的外在连接具有高度个体变异性，形成个性化脑回路。这种神经变异性为个体化脑功能提供了解剖学基础，也是病理导致连接中断时临床症状和功能障碍变异的基础。白质束的微观和宏观结构特征差异与治疗反应和恢复差异相关。神经变异性还与进化相关，近期经历进化改变的脑区，其连接模式的个体变异性更高。与非人类灵长类相比，人类近期适应的脑区更易患人类特有的疾病，如精神分裂症。因此，绘制连接及其个体变异性和跨物种进化图谱，可深入了解脑功能和功能障碍。扩散 MRI

  来源：Brain Structure and Function

  时间：2025-05-29

• 利用磁共振成像与免疫荧光技术解析欧洲玻璃蜥蜴脑部结构复杂性及其进化适应性

  论文解读爬行动物神经解剖学的研究长期面临技术手段有限的挑战，尤其是对于无肢蜥蜴这一特殊类群，其脑部结构的复杂性和进化适应性尚未得到充分解析。为此，来自西班牙马德里康普顿斯大学的研究团队采用磁共振成像（MRI）与免疫荧光技术，对欧洲玻璃蜥蜴（Pseudopus apodus）的脑部进行了深入研究。研究团队首先通过MRI技术对两颗蜥蜴脑部进行了体外扫描，获得了高分辨率的三维图像，用于识别主要的脑区结构。随后，他们对另外两颗脑部样本进行了组织学处理，包括尼氏染色和多种免疫荧光标记，以进一步验证和细化MRI的观察结果。研究结果显示，欧洲玻璃蜥蜴的端脑皮层呈现出明显的层状结构，包括内侧皮层（MCx）、背

  来源：Brain Structure and Function

  时间：2025-05-29

• 卒中后抑郁患者低频波动振幅动态特征改变及其神经机制研究

  卒中后抑郁(Post-Stroke Depression, PSD)患者的静态脑活动异常已被广泛报道，但其动态神经活动的异常改变和特征性聚类模式仍属未解之谜。研究者创新性地采用动态低频波动振幅(dynamic Amplitude of Low-Frequency Fluctuation, dALFF)方法，对2020年4月至2023年6月期间收集的25例PSD患者和28例非PSD患者的影像与临床数据展开分析。通过滑动窗口与聚类分析的双剑合璧，团队发现PSD组在多个情绪相关脑区呈现显著的dALFF方差降低。有趣的是，所有患者的dALFF活动可聚类为四种状态，其中状态3在PSD组表现出"赖床效应"

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2025-05-29

• 精神分裂症与甲基苯丙胺诱发精神病患者的皮层下体积、额叶皮层厚度及促炎细胞因子比较研究

  神经影像学揭示精神障碍的生物学标记精神病性障碍的临床表现常存在重叠，特别是精神分裂症(SCZ)与物质诱发的精神病。甲基苯丙胺诱发精神病(MAP)的阳性/阴性症状与SCZ高度相似，且DSM-IV规定若停药6个月后症状持续即需重新诊断为SCZ。这种临床相似性提示两者可能存在共同的神经生物学机制，但此前缺乏系统性比较研究。现有证据表明SCZ患者存在皮层下结构体积异常，如海马体积减小与阴性症状相关，基底神经节体积增大可能与抗精神病药物使用有关。而关于MAP的神经影像研究极为有限，仅少数报道显示其存在海马和杏仁核体积减小。此外，SCZ的免疫异常特征（如IL-6、TNF-α等细胞因子改变）已有较多研究，但

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2025-05-29

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