• 雌性小鼠脊髓损伤后神经炎症反应及感觉功能障碍的长期动态研究

  脊髓损伤（Spinal Cord Injury, SCI）如同隐藏在人体中枢的 “沉默杀手”，当脊髓遭受外力重创时，不仅会瞬间夺走伤者的运动能力，还可能引发一系列如膀胱功能障碍、慢性神经痛等长期困扰，严重降低生活质量。然而，目前医学领域对脊髓损伤后组织修复的机制仍知之甚少，缺乏能够逆转神经损伤的有效疗法。科学家们发现，脊髓损伤后发生的神经炎症反应（Neuroinflammatory Response）像是一把 “双刃剑”—— 它既是机体启动修复的信号，却也可能因过度激活而加剧继发性组织损伤。尤其是在损伤后的长期阶段，神经炎症如何演变、与机体其他系统如何相互作用，这些问题一直笼罩在迷雾中，迫切需

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-05-28

• 空间注意与微眼跳协同塑造视觉皮层刺激表征的神经机制

  空间注意与微眼跳协同调控视觉处理的神经机制研究背景传统隐蔽注意范式要求受试者保持中央注视的同时将注意分配到外周刺激，这种范式长期用于分离眼动控制系统与注意调控系统的功能。然而近年研究发现，即使在严格 fixation 任务中，受试者仍会产生朝向注意目标的微眼跳（microsaccades, MSs），这些微小眼动与任务表现和神经元响应增益密切相关。这种关联性挑战了注意与眼动系统完全独立的传统观点，但MSs如何影响视觉皮层对物体的神经表征仍不明确。核心发现在猕猴进行的隐蔽注意任务中，当MSs朝向注意目标时，V4区神经元表现出三大特征：响应增强：与MSs远离目标相比，朝向目标的MSs使神经元 fi

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-28

• 出生至六岁大脑皮层生长轨迹与儿童期神经认知功能的纵向关联研究

  人类大脑皮层在生命初期经历戏剧性变革：出生后第一年厚度翻倍，前五年变化最为剧烈。这项研究通过50名儿童从出生到6岁期间多达11次的脑部扫描，采用非线性多水平建模技术，绘制出全脑皮层厚度变化的精确轨迹。数据显示，皮层厚度呈现三阶段特征：出生至12个月显著增厚（反映神经增殖），12-18个月明显变薄（对应突触修剪），18个月至6岁轻微增厚（持续生长）。令人振奋的是，额叶中回(middle frontal gyrus, MFG)的发育模式展现出特殊预测价值：该区域12个月时较薄的峰值厚度，以及12-18个月期间相对平缓的下降斜率，与儿童9岁时工作记忆任务中的优异表现及神经激活增强显著相关。这些发现不

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-28

• 内源性生物素化神经连接蛋白-1在兴奋性与抑制性突触的高亲和力检测：基于标记敲入小鼠的突破性研究

  这项开创性研究通过基因工程手段，将微型生物素受体肽(bAP)精准插入小鼠神经连接蛋白-1(NLGN1)的N端，构建出能正常表达标记蛋白的敲入(KI)品系。当外源施加生物素连接酶时，内源性NLGN1被高效生物素化，犹如装上"分子追踪器"，可被链霉亲和素超高精度捕获。令人振奋的是，借助这一"分子探针"，团队首次突破传统抗体限制，发现NLGN1不仅存在于兴奋性突触（与PSD-95相互作用），还活跃于抑制性突触（结合gephyrin）。超分辨显微镜下更捕捉到惊人画面：NLGN1在突触间隙形成星罗棋布的纳米级"分子岛屿"(nanodomains)，每个"岛屿"由数个NLGN1二聚体构成，其数量随突触规模

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-28

• 综述：CXCL10 - CXCR3信号在神经炎症和神经病理中的核心作用

  The role of neuroinflammation is becoming increasingly prominent as our understanding of the mechanisms underlying central nervous system disorders advances. What makes this phenomenon particularly intriguing from a clinical perspective is that neuroinflammation is consistently present, regardless o

  来源：Cytokine & Growth Factor Reviews

  时间：2025-05-28

• 综述：祖细胞中的有丝分裂信号：整合细胞分裂与细胞命运决定

  祖细胞中的有丝分裂信号：整合细胞分裂与细胞命运决定引言细胞周期调控因子（CCRs）作为细胞分裂的核心引擎，在多细胞生物中演化出超越经典周期调控的功能。从磷酸化激酶（如CDK1、Plk1）到泛素连接酶（APC/C），这些分子通过翻译后修饰（PTMs）以秒级精度协调分裂与命运决定，其机制在祖细胞中尤为关键。不对称分裂的时空密码CCRs通过动态PTMs重塑祖细胞分裂模式。在果蝇神经母细胞中，CRISPR/Cas9构建的CDK1AS等位基因揭示：CDK1通过磷酸化极性蛋白Bazooka（PAR-3同源物）的S180位点，确保命运决定因子的不对称分布。而APC/CCDH1则通过降解中心体蛋白Spd2维持

  来源：Current Opinion in Cell Biology

  时间：2025-05-28

• 综述：头颈癌幸存者中炎症与晚期全身毒性之间的循环关系

  慢性系统性症状：神经炎症驱动的症状簇头颈癌（HNC）治愈性治疗后的幸存者中，50%长期存在多系统症状，包括衰弱、疲劳、睡眠障碍和温度调节异常等。这些症状并非独立存在，而是通过神经-免疫-内分泌网络相互关联，其中持续性炎症反应是核心驱动因素。研究显示，放疗后颈动脉损伤和化疗药物可激活小胶质细胞，导致中枢神经系统（CNS）中促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）持续释放，形成"炎症-症状"恶性循环。癌症相关疲劳的神经生物学机制癌症相关疲劳（CRF）在HNC幸存者中发生率高达60%，与下丘脑-垂体-肾上腺轴失调密切相关。动物模型证实，放疗诱导的海马区神经发生减少会降低5-HT1A受体表达，而临床观察

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2025-05-28

• 高维神经状态空间中的社会印象动态轨迹模型：超越固定维度的认知机制

  人类通过面部等视觉线索形成社会印象，传统理论认为这源于有限的固定维度（如信任度trustworthiness和支配力dominance）。新研究挑战了这一观点，提出这些维度实则是高维神经状态空间(high-dimensional neural-state space)中适应性视语义加工(visuo-semantic processes)的涌现特征。基于吸引子神经网络模型(attractor neural-network models)，该框架将社会印象描述为随时间稳定的动态轨迹(dynamic trajectories)，其形成不仅受视觉线索驱动，还涉及概念联想和高级社会认知的协同作用。与低维

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-05-28

• 人类海马体中的联合编码还是情境不变编码？概念细胞的起源与记忆机制新探

  人类海马体（hippocampus）中存在一类神奇的神经元——概念细胞（concept cells），它们就像大脑里的"人脸识别专家"，对特定人物或物体表现出选择性且稳定的反应。这些细胞被认为是构建情景记忆（episodic memory）的基本单元，其编码方式与其他物种截然不同：在人类中表现为情境不变性（context-invariant），而在其他动物中则多为联合编码（conjunctive coding），即神经元会对特定记忆相关的特征组合产生反应，且会随着情境变化显著改变放电模式。最近，Kolibius团队在《认知科学趋势》（TiCS）发表重磅研究，提出了一个基于"索引神经元"（ind

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-05-28

• 腰段硬膜外电刺激（EES）促进圆锥损伤脊髓损伤患者运动功能恢复的病例研究

  研究背景与目的脊髓损伤（SCI）常导致感觉、运动和自主功能障碍，其中胸段 SCI 中超过 50% 涉及 T10-T12 椎体及圆锥损伤，易引发严重瘫痪。既往硬膜外电刺激（EES）研究主要纳入 T10 以上损伤患者，因担心损伤控制下肢的神经根。本研究首次探讨 EES 在 T11-T12 SCI 合并圆锥损伤患者中的可行性，通过临床案例分析其对运动功能、疼痛及生活质量的影响。研究方法纳入 1 例 33 岁男性 T11-T12 SCI 患者（美国脊髓损伤协会损伤分级 C 级），伤后 4 年存在严重下肢瘫痪，经两次 6 个月强化康复仍无法行走。患者接受 EES 植入手术（T11-L1 节段植入 32

  来源：Med

  时间：2025-05-28

• GAK–Hsc70动态早期招募调控网格蛋白包被凹坑成熟：揭示内吞作用中曲率生成的新机制

  研究背景网格蛋白介导的内吞作用（CME）是细胞摄取营养物质、信号受体和膜蛋白的核心途径，其失调与癌症、神经退行性疾病密切相关。CME起始于网格蛋白在质膜上的组装，形成扁平网格蛋白包被凹坑（CCP），随后通过曲率生成和内陷最终形成网格蛋白包被囊泡（CCV）。然而，扁平到弯曲结构的转变机制长期存在争议。GAK（cyclin G-associated kinase）及其伴侣蛋白Hsc70（Heat shock cognate protein 70）已知参与CCV解包被，但早期功能证据匮乏。研究意义本研究通过高分辨率成像和遗传学手段，首次证实GAK–Hsc70在CCP早期成熟阶段的动态招募通过ATP依

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-28

• 内源性大麻素通过解除腹侧被盖核Gudden至背侧前乳头核通路的抑制增强习得性威胁经验后的逃避行为

  动物面对威胁时的逃避行为是生存的关键，但过度反应可能导致焦虑障碍。目前，威胁经验如何动态调节先天逃避行为的神经机制尚不明确。复旦大学的研究团队通过多学科技术揭示了mPFC（内侧前额叶皮层）通过内源性大麻素(eCB)信号解除VTgPV（腹侧被盖核Gudden的PV阳性神经元）对PMdCCK（背侧前乳头核的CCK阳性神经元）的抑制，从而增强逃避行为的神经机制，相关成果发表于《Nature Communications》。研究采用病毒示踪技术绘制PMdCCK神经元的全脑输入图谱，结合光纤光度法记录钙信号和eCB动态，通过光遗传学/化学遗传学操控特定环路，并利用CRISPR/Cas9敲除VTgPV神经

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-28

• 重复闭路听觉暴露在慢波睡眠UP状态对网络游戏障碍的疗效及机制研究

  论文解读网络游戏障碍（Internet Gaming Disorder，IGD）是一种日益严重的心理健康问题，其特征是对游戏的控制力下降、优先级提高以及不顾负面后果继续或加剧游戏行为。IGD在全球范围内的青少年和年轻成年人中患病率分别为8.8%和10.4%，但其有效治疗方法仍然有限。传统的线索暴露疗法（Cue Exposure Therapy，CET）通常在清醒状态下进行，旨在通过反复暴露于成瘾物质或相关线索来消除成瘾记忆。然而，最近的研究表明，CET在治疗物质成瘾方面的效果有限，其在IGD中的应用也鲜有报道。为了解决这一问题，北京大学的研究人员开展了一项随机对照试验，评估在慢波睡眠（Slow

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-05-28

• 杏仁核Menin信号通过调控GABA能抑制在酒精使用与抑郁共病中的神经机制研究

  酒精使用障碍(AUD)与抑郁症的共病现象在临床中极为常见，两者相互加剧症状并显著增加治疗难度。尽管既往研究提示杏仁核等脑区结构异常可能与这两种疾病相关，但具体分子机制始终未明。这一科学难题的破解，不仅关乎数千万共病患者的精准治疗，更对理解情绪与成瘾的神经生物学基础具有重大意义。厦门大学张杰团队与袁楫飞合作，通过多维度实验揭示了杏仁核中Menin蛋白调控GABA能系统的全新机制。研究发现，酒精摄入会降低杏仁核Menin表达，进而减少GABA转运体GAT1的转录，最终导致局部抑制性神经环路失衡。这一发现为解释AUD与抑郁共病提供了分子层面的证据，相关成果发表在精神病学顶级期刊《Molecular

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-05-28

• 一氧化碳通过激活PERK-钙调磷酸酶通路并抑制坏死性凋亡发挥神经保护作用

  神经退行性疾病如帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)的特征是进行性神经元丢失，其中坏死性凋亡(necroptosis)和自噬失调是重要病理机制。尽管调控这些细胞死亡程序被视为潜在治疗策略，但如何精确协调二者仍具挑战性。一氧化碳(CO)作为内源性气体分子，虽在多种组织损伤模型中显示保护作用，但其在神经退行性疾病中的机制尚未阐明。来自韩国蔚山大学的研究团队在《Cell Death Discovery》发表重要成果，系统揭示了CO通过独特的多靶点作用机制实现神经保护的全新通路。研究采用MPTP诱导的PD小鼠模型和MPP+处理的SH-SY5Y细胞模型，结合分子生物学、免疫荧光、蛋白质互作分析等技术。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-05-28

• WNK1激酶通过调控氯离子外流抑制NLRP3炎症小体活化对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的神经保护机制

  这项突破性研究揭示了WNK1激酶在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的关键作用。研究人员发现，在SAH患者血液和动物模型脑组织中，WNK1表达显著降低，与神经炎症程度呈负相关。通过腺相关病毒(AAV)介导的WNK1脑室注射，成功抑制了NLRP3炎症小体的活化，减轻了脑水肿、神经元坏死等病理损伤。在机制层面，WNK1如同"氯离子管家"，通过调控细胞内氯离子平衡阻断P2X7受体介导的NLRP3激活。当研究人员在血红素(hemin)刺激的BV-2小胶质细胞中过表达WNK1时，炎症因子风暴明显减弱。进一步研究发现，WNK1的神经保护作用依赖于OXSR1/STK39信号通路，这条通路就像"

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-05-28

• 综述：星形胶质细胞钙信号及其在中枢神经系统损伤中的作用

  星形胶质细胞是中枢神经系统（CNS）中数量最多的胶质细胞，凭借其广泛的突起可与众多邻近细胞相互连接，在调节突触可塑性、整合神经元信号及维持细胞外环境稳定等方面发挥关键作用，这些功能在很大程度上依赖于钙（Ca2+）信号。近年来，星形胶质细胞中 Ca2+信号的强大功能成为研究热点。星形胶质细胞钙信号机制与钙波特征星形胶质细胞内的 Ca2+信号通过多种途径调控，包括细胞内钙库释放（如内质网）和细胞外钙内流（如通过离子通道）。钙波作为星形胶质细胞 Ca2+信号的重要表现形式，具有传播范围广、持续时间较长等特征，可在相邻星形胶质细胞间通过缝隙连接扩散，或通过释放 ATP 等化学信号分子介导。钙波的频率、

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-28

• SFRS8通过调控突触基因RNA剪接机制影响记忆功能

  SFRS8作为富含丝氨酸-精氨酸(SR)家族的剪接因子，在大脑中高表达却功能未知。最新研究揭示，它通过结合U2小核核糖核蛋白复合体(U2 snRNP)的关键组分SF3B3，精确调控突触核心基因Psd95的变位剪接——特别是促进其18号外显子的特异性跳过，从而控制PSD95蛋白水平。当在小鼠海马区敲低SFRS8时，突触蛋白表达骤降，树突棘密度减少，记忆能力显著受损。体外神经元实验同样证实，SFRS8缺失会导致突触密度降低。这些发现不仅阐明SFRS8-SF3B3分子轴通过RNA剪接调控突触基因表达的新通路，更为理解记忆障碍疾病的发病机制提供了新视角。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-28

• 综述：SOD1——神经生物化学关键蛋白的功能失调与肌萎缩侧索硬化症风险

  神经元氧化应激的脆弱性根源 神经元作为脑内耗氧大户，其能量供应高度依赖线粒体氧化磷酸化——这同时使其暴露于高浓度活性氧（ROS）威胁中。与其他组织相比，神经元存在三重抗氧化缺陷：过氧化氢酶（catalase）水平较低、谷胱甘肽储备不足，且因富含不饱和脂肪酸而更易发生脂质过氧化。这种特殊代谢模式使得铜锌超氧化物歧化酶1（SOD1）成为维持神经元氧化还原平衡的第一道防线。 SOD1的多维神经保护机制 最新研究发现SOD1的功能远超传统抗氧化酶范畴： 1. 精准调控电子传递链（ETC）的ROS产量，避免线粒体自由基爆发； 2. 作为转录调控因子激活抗氧化应激相关基因表达； 3. 介导氧化

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-28

• LncRNA SNHG14通过招募EZH2介导H3K27me3调控BDNF表达促进脑缺血后血管新生及功能恢复的机制研究

  这项突破性研究揭示了长链非编码RNA SNHG14在脑缺血病理进程中的关键作用。通过建立大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型，研究团队发现缺血半暗带皮层组织中SNHG14和组蛋白甲基转移酶EZH2表达异常升高，伴随脑源性神经营养因子(BDNF)水平下降。实验采用多种前沿技术：Longa神经功能评分评估缺损程度，ELISA检测炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-8)释放，HE/TUNEL染色观察组织病理变化和细胞凋亡，免疫组化分析CD34阳性表达和微血管密度(MVD)。分子机制研究表明，SNHG14像"分子胶水"一样招募EZH2，催化组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)，形成抑制

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-28

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