• 综述：连接的力量：膜接触位点调控线粒体动力学研究进展

  线粒体动力学的交响乐：膜接触位点的指挥艺术引言线粒体作为细胞的能量工厂，其动态网络通过持续的融合、裂变、运输和更新（统称为线粒体动力学）维持功能。近年研究发现，膜接触位点（MCSs）——细胞器间10-30纳米的紧密连接区域，成为调控这一过程的核心枢纽。线粒体与内质网（ER）的MCSs尤其关键，它们不仅是线粒体分裂的“分子标尺”，更是协调代谢信号与基因组稳定的战略要地。线粒体-ER MCSs：融合与裂变的双面舞台线粒体分裂机器Drp1的招募依赖于ER-线粒体MCSs处的ER膜“收缩环”，而融合蛋白MFN2则通过直接桥接两细胞器膜促进融合。这种看似矛盾的共定位实则为快速响应代谢需求设计：当线粒体去

  来源：Current Opinion in Cell Biology

  时间：2025-05-29

• 基于计算建模揭示κ-阿片受体拮抗剂治疗快感缺失的认知机制与疗效

  研究背景与科学问题快感缺失（anhedonia）作为失去愉悦体验的核心症状，广泛存在于抑郁症、精神分裂症等多种精神疾病中，但其跨诊断机制尚未明确。传统强化学习（reinforcement learning, RL）理论将其简单归因于奖赏敏感性（reward sensitivity）降低，但临床观察发现该假说无法解释所有现象。近年研究表明，认知资源限制可能是关键突破口——大脑在有限记忆容量（memory capacity）下需对行为策略进行"政策压缩"（policy compression），导致持续行为（perseveration）倾向，而偏离最优压缩策略可能引发"效率缺陷"（ineffici

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-05-29

• 童年暴力暴露下青少年情绪粒度在脑与行为中的表征及其心理韧性机制研究

  论文解读童年暴力暴露是青少年精神病理发展的重大风险因素，全球约三分之一儿童曾遭受暴力侵害。传统研究多聚焦应激敏感性的负面影响，却忽视了关键保护因子——情绪分化（emotion differentiation）的神经机制。这种将混杂情绪精确区分为离散类别的能力，如同为混沌的情感世界绘制精细地图，既往行为研究发现其能缓解压力对心理健康的损害，但大脑如何编码这种"情绪地图"？这种神经表征又如何助力青少年在暴力阴霾中保持心理韧性？这些问题成为发展认知神经科学领域亟待破解的谜题。哈佛大学研究团队在《Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neu

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-05-29

• 计算机视觉揭示帕金森病左旋多巴响应性运动改善的三大核心维度：速度、一致性与时序/幅度

  帕金森病（PD）患者最困扰的运动症状——动作迟缓（bradykinesia）和运动不协调，长期以来依赖医生主观评分，就像用肉眼估算跑步速度一样不精确。传统MDS-UPDRS（国际运动障碍学会统一帕金森病评定量表）评分中，甚至有四分之一健康人会被误判为动作迟缓。这种"雾里看花"的评估方式，让早期疗效监测和个性化用药陷入困境。德国维尔茨堡大学神经科学研究团队决心用AI撕开这层迷雾。他们开发的VisionMD计算机视觉平台，像一台高速智能显微镜，从13年间154名PD患者的1242段手部运动视频中（指叩击和手张开任务），捕捉到肉眼无法察觉的细微运动变化。通过结合稀疏主成分分析（Sparse PCA）

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-29

• 慢性应激通过上调α-突触核蛋白诱发抑郁样行为与帕金森综合征的机制研究

  帕金森病(PD)作为第二大神经退行性疾病，其典型特征包括黑质致密部(SNpc)多巴胺能神经元丢失和路易小体(LB)形成。临床上，约40-50%的PD患者伴发抑郁症状，这种非运动症状甚至可能早于运动障碍出现，并加速疾病进展。尽管两者关联密切，但PD与抑郁间的病理联系始终未明。传统观点认为抑郁可能是PD的早期表现，亦有假说提出抑郁会增加PD易感性。α-突触核蛋白(α-syn)作为PD的核心病理蛋白，在突触传递和囊泡动力学中起关键作用，而近期研究发现抑郁患者脑内α-syn表达异常升高，这为揭示两种疾病的共同机制提供了线索。武汉大学人民医院研究人员在《npj Parkinson's Disease》发

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-29

• 补体 C4 加剧星形胶质细胞介导的神经炎症并促进帕金森病中 α- 突触核蛋白病理

  帕金森病（Parkinson’s disease, PD）作为一种常见的神经退行性疾病，困扰着全球数百万人口。其核心病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡，以及神经元内 α- 突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）异常聚集形成路易小体。尽管科学家们已对 PD 展开了大量研究，但神经炎症与 α-syn 病理之间复杂的相互作用机制仍未完全阐明。补体系统作为固有免疫的重要组成部分，在神经炎症和突触功能障碍中扮演着关键角色，然而其成员补体 C4（complement C4）在 PD 中的具体作用一直模糊不清。在此背景下，华中科技大学同济医学院附属协和医院的研究团队开展了一系列研究，相关成

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-29

• 《帕金森病连续认知障碍中纹状体功能梯度及关联基因表达的映射》

  论文解读帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，其非运动症状中的认知障碍是最为常见且棘手的问题之一。认知障碍不仅会给患者带来极大的痛苦，还会增加照料者的负担以及健康相关成本1。然而，目前对于PD认知障碍的病因，其在症状、严重程度、进展以及潜在病理方面存在很大的变异性，其确切机制尚不清楚2。纹状体在认知功能如奖赏处理、执行功能、决策和目标导向行为等方面起着关键作用4，已有研究表明PD中纹状的微观和宏观变化都与认知衰退相关，但传统方法难以全面捕捉纹状体的复杂变化。为了深入探究PD认知障碍的机制，中国医科大学第一医院的研究人员开展了此项研究。研究人员招募了

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-29

• 基于对比功能连接的重度抑郁症神经生理学症状维度研究

  重度抑郁症（MDD）是一种临床症状与神经生物学特征复杂互作的高异质性精神疾病，传统基于症状的诊断方式难以揭示其认知与行为功能障碍的潜在机制，导致治疗效果欠佳。为解决这一问题，研究人员开发了一种基于对比学习的脑 - 症状分析框架，旨在识别 MDD 患者静息态功能连接（RSFC）与临床症状之间的潜在关联维度。研究首先对 233 名 MDD 患者的 fMRI 静息态功能连接数据进行对比主成分分析（cPCA），以 285 名年龄匹配的健康对照数据作为背景，提取 MDD 特异性的功能连接特征，剔除与健康人群共有的变异成分。随后，通过稀疏典型相关分析（sCCA），将这些对比功能连接特征与 25 项临床症状

  来源：Cell Reports Medicine

  时间：2025-05-29

• 三氟拉嗪通过调控星形胶质细胞终足形态与水通道蛋白-4极性改善术后认知功能障碍

  手术创伤引发的认知功能衰退背后，星形胶质细胞的"小脚丫"（终足）出现了病态肿胀，原本整齐排列的水通道蛋白-4(AQP4)也乱了阵脚。研究人员给老年小鼠注射抗精神病药物三氟拉嗪(TFP)后惊喜发现：这些"小脚丫"的肿胀消退了，AQP4蛋白重新在血管周围列队站好。行为学实验显示，接受2mg/kg TFP预处理的小鼠，在迷宫中心区域的活动时长是对照组的1.4倍，探索新通道的勇气更是飙升2.4倍。分子层面同样精彩——突触可塑性关键因子Snta1和Agrin的表达量分别暴涨1.9倍和3.4倍，而促炎因子IL-6和TNF-α则被压制了41.2%和35.3%。这项研究揭示了围手术期AQP4极性紊乱是导致"脑

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-29

• 单宁酸通过调控5-HT1A/5-HT2A/2C受体和炎症通路发挥小鼠抗抑郁作用及神经保护机制研究

  这项研究像侦探般揭开了单宁酸(TA)的抗抑郁密码：在雄性瑞士小鼠中，科学家们先用"受体阻断战术"——分别注射5-HT1A拮抗剂WAY-100135、5-HT2A/2C拮抗剂酮色林和5-HT3拮抗剂昂丹司琼，15分钟后灌胃TA溶液。行为学检测显示，TA像精准的钥匙，通过激活5-HT1A和5-HT2A/2C受体锁孔，显著缩短了悬尾测试(TST)中的"摆烂时间"。更有趣的是，在LPS诱导的"抑郁风暴"模型中，连续7天TA预处理就像给大脑穿上防弹衣：不仅阻止了LPS导致的"躺平行为"增加，还下调了脑内NF-κB和IL-1β这些"炎症警报器"的表达。体外实验还发现，TA能巧妙干扰单胺氧化酶A(MAO-A

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-29

• 丘脑萎缩在多发性硬化症中的机制研究：白质束断裂与活化小胶质细胞的关键作用

  多发性硬化症（MS）是一种以中枢神经系统脱髓鞘和神经退行性变为特征的疾病，其中丘脑萎缩早在疾病初期即可出现，并持续进展。然而，传统观点认为的脱髓鞘驱动萎缩假说存在矛盾——丘脑脱髓鞘程度与萎缩相关性较弱，这提示存在未知机制。临床影像学发现，丘脑作为脑网络枢纽，其萎缩与认知障碍和残疾进展密切相关，但背后病理机制尚未明确。荷兰阿姆斯特丹UMC等机构的研究人员通过创新性结合死后高分辨率MRI与组织病理学分析，揭示了丘脑萎缩的新型驱动机制，相关成果发表于《Acta Neuropathologica》。研究采用13例进展型MS和13例对照者的死后脑组织，通过3T MRI获取T1加权、FLAIR和扩散加权图

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-05-29

• 超声实时监测胸段脊髓损伤后脊髓肿胀与实质变化的实验研究：基于猪模型的影像-病理对照分析

  脊髓损伤（Spinal Cord Injury, SCI）是导致终身残疾的毁灭性创伤，但临床仍缺乏能在术中实时反映损伤进展的客观工具。传统影像学如磁共振成像（MRI）虽能提供高分辨率结构信息，却受限于扫描时机和静态分析的局限。而超声（US）技术虽具有便携、实时优势，但其对SCI后动态病理变化的解读标准尚未建立。这一技术空白使得外科医生难以在"黄金时间窗"内精准决策。针对这一挑战，发表于《Experimental Neurology》的研究通过创新性设计，首次在猪胸段SCI模型中系统探索了US监测的临床价值。研究团队采用标准化胸段挫伤模型，对10头雌猪进行连续24小时B-mode US扫描，同步

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-05-29

• 孕期砷暴露通过 KDM5 调控发育脑自噬重编程致子代认知功能障碍及 α- 酮戊二酸的改善作用

  研究背景：迷雾中的砷暴露与神经发育谜题在环境污染物的隐秘威胁中，砷（Arsenic）如同一位 “沉默的破坏者”，悄然侵蚀着生命早期的发育轨迹。作为广泛存在于土壤、水源中的微量元素，孕期砷暴露（Prenatal Arsenic Exposure）早已被证实与子代神经系统损伤风险升高紧密相关，如成年后认知功能障碍、学习记忆能力下降等。然而，这一毒性效应背后的 “分子黑箱” 却始终笼罩着神秘面纱 —— 表观遗传机制是否在其中扮演关键角色？自噬（Autophagy）这一参与神经发育全流程的重要生物学过程，又如何被砷干扰并引发跨代效应？在神经发育的精密 “交响乐团” 中，自噬犹如一位严谨的 “调音师”，

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-05-29

• 综述：化学遗传学和光遗传学工具革新星形胶质细胞在记忆中的研究

  引言记忆作为复杂的认知过程，涉及信息编码、存储和提取。传统研究聚焦神经元，近年发现星形胶质细胞通过三突触（pre/postsynaptic神经元+astrocyte processes）调控突触传递、可塑性及行为。这些细胞通过神经递质摄取、胶质递质释放和离子平衡维持，深刻影响神经环路动态，但其缺乏明确亚型分类的特性增加了研究难度。光遗传学与化学遗传学操控化学遗传学工具通过设计受体（DREADDs）实现时空特异性操控：Gq通路激活（hM3Dq）：在CA1区增强NMDA依赖的LTP，促进近期恐惧记忆和T迷宫记忆；在杏仁核却抑制记忆提取，显示脑区特异性。Gi通路抑制（hM4Di）：CA1区激活损害远

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-29

• 基于小脑规范特征的神经精神疾病预测模型构建及多图谱解析

  神经精神疾病的精准诊断一直面临生物标志物缺乏的挑战。传统脑影像研究多聚焦于大脑皮层，存在明显的"皮质中心偏倚"，而小脑这一与认知情感密切相关的脑区长期被忽视。更棘手的是，自闭症谱系障碍(ASD)和精神分裂症(SZ)等疾病具有高度临床和生物学异质性，导致基于脑结构的预测准确率普遍较低。近年研究发现小脑发育异常可能与多种神经精神疾病相关，但小脑特征是否具有疾病分类价值仍属未知。挪威奥斯陆大学等机构的研究团队在《Biological Psychiatry Global Open Science》发表重要成果，通过构建覆盖3-85岁27,117人的小脑规范模型，结合多中心临床数据，首次系统评估了小脑特

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-05-29

• ECHS1基因缺陷通过抑制线粒体呼吸效率与ADRB2-PKA信号通路诱发Leigh综合征的机制及治疗新策略

  论文解读Leigh综合征（LS）是儿童最常见的线粒体疾病，表现为发育迟缓、代谢异常和神经退行性病变，目前已知113个基因与其相关，但针对ECHS1基因缺陷的致病机制仍不明确。ECHS1编码短链烯酰辅酶A水合酶1，参与脂肪酸β氧化（FAO）和缬氨酸代谢，其缺陷患者临床异质性显著，现有疗法效果有限。既往研究认为缬氨酸代谢障碍是主要病因，但低缬氨酸饮食未能改善神经发育，提示存在更深层机制。为解决这一难题，深圳市妇幼保健院等单位的研究人员对一例汉族LS患儿家系展开研究，发现ECHS1新型复合杂合变异[c.724G>A (p.Glu242Lys)/c.865G>A (Asp289Asn)]，

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-05-29

• NEP1-40修饰神经干细胞通过调控RhoA/ROCK通路促进脊髓损伤神经元修复的机制研究

  脊髓损伤(SCI)被称为"不死的癌症"，每年导致全球数百万人丧失运动功能。尽管神经干细胞(NSCs)移植被视为潜在治疗方案，但损伤区微环境中的髓鞘抑制蛋白Nogo-A通过激活RhoA/ROCK信号通路，不仅阻碍轴突再生，更抑制移植NSCs的存活与分化——数据显示仅1%移植细胞能分化为功能性神经元。如何破解这一双重困境，成为再生医学领域的关键挑战。宁夏医科大学总医院的研究团队在《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease》发表突破性研究，创新性地将Nogo-66拮抗肽NEP1-40与NSCs移植策略相结合。通过

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-05-29

• 多教师知识蒸馏与词嵌入融合的跨物种蛋白质琥珀酰化位点预测模型KD_MultiSucc

  蛋白质琥珀酰化是一种关键的翻译后修饰(PTM)，通过在赖氨酸残基上共价连接琥珀酰基(-CO-CH2-CH2-CO-)调控蛋白质结构和功能，与癌症、神经退行性疾病等密切相关。尽管高通量技术推动了相关研究，但实验鉴定方法仍存在成本高、耗时长等瓶颈。现有计算工具如GPSuc和SuccinSite 2.0虽有一定效果，但依赖手工特征工程；而DeepSuccinylSite等深度学习模型又面临预训练嵌入计算量大、泛化能力不足等问题。为解决这些挑战，越南太原经济与商业管理大学联合台北医科大学等机构的研究团队在《Biology Methods and Protocols》发表研究，开发了KD_MultiSu

  来源：Biology Methods and Protocols

  时间：2025-05-29

• 破解罕见病之谜：新型微创RNA测序方案在神经发育障碍诊断中的突破性应用

  在遗传诊断领域，外显子测序(ES)和基因组测序(GS)的应用虽然将孟德尔疾病的诊断率提升至约50%，但仍有大量变异因功能证据不足而难以分类。RNA测序(RNA-seq)作为补充技术，理论上可增加7-36%的诊断率，却面临两大瓶颈：难以获取病变组织样本，以及RNA数据分析的复杂性。特别是对于神经发育障碍等疾病，传统方法往往无法捕捉组织特异性表达基因的异常剪接事件，而无义介导的mRNA降解(NMD)机制更会掩盖关键转录本异常。比利时根特大学医学遗传学中心的研究团队在《npj Genomic Medicine》发表的研究中，创新性地开发了基于外周血单核细胞(PBMC)的微创RNA测序方案。该方案通过

  来源：npj Genomic Medicine

  时间：2025-05-29

• 健康老龄化中与白质病变体积和认知相关的皮质下脑容量差异：一项多变量网络分析

  随着全球人口老龄化加剧，认知功能随年龄下降的机制成为医学研究的焦点。白质高信号（white matter hyperintensity, WMH）作为小血管脑血管病（small vessel cerebrovascular disease, CVD）的典型神经影像标记，在老年人群中普遍存在。既往研究表明，WMH 负荷增加与痴呆风险、脑萎缩及认知功能障碍相关，但 WMH 与皮质下灰质（subcortical gray matter, SGM）体积的区域分布关联，以及其通过血管风险通路影响认知老化的具体机制尚不完全明确。传统研究多聚焦于皮质区域或单个皮质下结构（如海马），缺乏对多脑区协同变化模式的

  来源：npj Aging

  时间：2025-05-29

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