电肌肉刺激(EMS)对衰老相关认知衰退模型SAMP8小鼠认知功能及神经病理学的影响

为解决老龄化社会认知衰退难题，研究人员探索了电肌肉刺激(EMS)对SAMP8衰老模型的作用。通过30天干预发现，EMS显著增强肌肉功能，降低海马区Aβ沉积和p-Tau水平，减轻神经炎症并部分修复突触可塑性，为肌肉-脑轴干预神经退行性疾病提供了非药物策略。

　　

随着全球老龄化加剧，骨骼肌作为脑健康调节器的作用备受关注。这项研究采用衰老加速小鼠(SAMP8)模型，探究电肌肉刺激(EMS)对认知功能和神经病理的影响。实验将小鼠分为健康对照组(SAMR1)、未处理SAMP8组和EMS处理组，进行为期30天的干预。

结果显示，EMS不仅提升了肌肉力量和耐力，更在海马区展现出多重神经保护效应：显著减少β淀粉样蛋白(Aβ)沉积，降低磷酸化tau(p-Tau)水平，同时抑制神经炎症标志物表达。有趣的是，突触可塑性相关蛋白表达得到部分恢复，暗示EMS可能通过肌肉-脑轴通讯改善神经元连接。

不过研究也发现，EMS对大脑皮层病理改变和整体认知功能的改善有限，提示局部神经生化变化未必能完全转化为行为学提升。该发现为理解肌肉与大脑的交互作用提供了新视角，尤其为阿尔茨海默病等神经退行性疾病的非药物干预开辟了可能路径。未来研究需进一步揭示EMS作用的分子机制，并验证其在人类痴呆治疗中的转化潜力。