综述：围术期高血糖对术后认知功能的影响：一项全面综述

这篇综述系统探讨了围术期高血糖（perioperative hyperglycemia）与术后认知功能障碍（POCD）的关联机制，整合了多学科研究证据，指出高血糖通过氧化应激、血脑屏障（BBB）损伤和晚期糖基化终末产物（AGEs-RAGE）通路等途径损害认知功能。文章强调标准化血糖管理（目标140–180 mg/dL）的重要性，并提出未来需结合连续血糖监测（CGM）和人工胰腺技术优化围术期管理策略。

　　

生理学基础：葡萄糖代谢与手术应激
手术引发的生理应激激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇、儿茶酚胺等拮抗胰岛素激素激增，引发肝糖输出增加和周围组织葡萄糖摄取减少。图2直观展示了这一过程：手术创伤通过炎症反应（TNF-α等细胞因子）进一步加重胰岛素抵抗，形成高血糖恶性循环。

认知损伤的分子机制
高血糖通过四条核心通路损害认知：

1. 氧化应激：活性氧（ROS）过度产生导致神经元线粒体功能障碍，尤其影响海马区记忆功能。
2. AGEs-RAGE轴异常激活：持续高血糖加速AGEs形成，与神经元表面RAGE受体结合后触发神经炎症。
3. 血脑屏障破坏：内皮细胞紧密连接蛋白降解使神经毒性物质渗入脑实质。
4. 脑血流紊乱：糖代谢异常导致脑血管自我调节功能丧失。

临床证据的双向验证
非手术情境研究显示，糖尿病患者HbA1c每升高1%，认知测试评分下降0.3分（尤其执行功能）。围术期数据表明，术中血糖>180 mg/dL的患者POCD发生率增加2.3倍，且心脏手术患者更易出现长期认知衰退。值得注意的是，即使非糖尿病患者，术后急性高血糖仍可使谵妄风险提升67%。

血糖管理的争议与实践
现行指南推荐140–180 mg/dL的折中目标，但心脏手术领域对严格控制（80–110 mg/dL）的争论持续。连续血糖监测（CGM）技术能捕捉隐匿性血糖波动，例如研究发现夜间无症状低血糖事件中42%伴随次日认知测试分数下降。人工胰腺系统在胰岛移植患者中的试点研究显示，其可将血糖达标时间延长1.8倍。

未来突破方向

1. 精准医学应用：基于术前HbA1c和炎症标志物（如IL-6）制定个体化控糖方案。
2. 神经保护剂探索：二甲双胍在动物模型中显示通过AMPK通路减轻高血糖相关tau蛋白磷酸化。
3. 技术整合：电子病历系统嵌入实时血糖预警模块，可降低重症患者认知并发症发生率28%。

围术期血糖管理正从单纯代谢调控向多靶点神经保护转变，这要求麻醉科与内分泌科协作建立标准化路径。正如文中强调："一次术中血糖峰值可能是未来认知衰退的起点"，该领域研究将重新定义手术安全性的内涵。