• 结节性硬化症综合征中生长抑素受体3的表达改变及其功能失调

  该研究系统探讨了神经肽SST及其受体在TSC（结节性硬化症）病理机制中的作用，结合单细胞测序和电生理学方法揭示了SST信号网络在疾病中的关键异常。研究团队通过整合临床样本、单细胞转录组数据和Xenopus oocytes微移植实验，首次明确SST受体亚型在TSC中的特异性改变及其对GABA能抑制性传导的调控机制。在分子层面，研究发现TSC患者前额叶皮层中GABA能神经元特异性上调SSTR5（约1.69倍），而谷氨酸能神经元SSTR2表达显著升高（约1.26倍），同时SSTR3在神经元和微胶质细胞中表达下调（分别-0.855倍和-2.511倍）。这种受体亚型的细胞特异性改变提示SST信号网络存在

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-12-06

• 综述：白细胞介素-37和白细胞介素-38在自闭症谱系障碍的发生和发展中的角色：对神经炎症机制的全面回顾及其潜在的治疗意义

  自闭症谱系障碍（ASD）的神经炎症机制与IL-37、IL-38的潜在治疗作用自闭症谱系障碍（ASD）作为复杂神经发育性疾病，其病理机制长期存在争议。近年研究揭示，神经炎症与免疫调节失衡在ASD发生发展中起关键作用。IL-37和IL-38作为IL-1家族成员，被发现通过独特的抗炎机制参与 ASD 的免疫调控，为治疗研究开辟新方向。### 一、神经炎症在ASD中的核心地位1. **脑区特异性炎症特征** ASD患者前额叶皮层、杏仁核和 cerebellum存在显著神经炎症反应。组织学证据显示，星形胶质细胞和小胶质细胞持续活化，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，导致突触修剪异常、髓鞘形成

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-06

• HIV-1 Tat不直接诱导A1样星形胶质细胞极化：炎症性小胶质细胞信号在血脑屏障模型中的主导作用

  在神经退行性疾病研究领域，星形胶质细胞作为中枢神经系统的关键支持细胞，其功能状态变化深刻影响着神经元存活、突触稳态和血脑屏障（BBB）完整性。当大脑受到损伤或炎症刺激时，静息态的星形胶质细胞可极化为不同的反应性表型，其中A1样（或称为神经炎症性）星形胶质细胞表现出明显的神经毒性特征：它们上调促炎基因表达，减少神经营养因子分泌，并释放损伤神经元的信号分子。这种细胞表型转换在阿尔茨海默病、帕金森病等年龄相关神经退行性疾病中已被广泛报道，但在HIV-1感染引发的神经认知障碍（HAND）中的作用机制仍不明确。值得注意的是，在HIV-1感染者中，即使病毒复制被联合抗逆转录病毒疗法（cART）有效抑制，病

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-06

• 脑源性神经营养因子与热休克蛋白-32：高糖低氧调控小胶质细胞反应的新靶点

  糖尿病已成为全球性健康危机，国际糖尿病联合会2025年数据显示全球有5.87亿成年人罹患糖尿病，且预计到2050年患病率将增加46%。2型糖尿病(T2DM)特有的高血糖和缺氧状态对大脑造成严重损害，常继发抑郁等情绪障碍。尽管这两种疾病间的关联已被广泛记录，但其背后的病理机制仍模糊不清。近年来，脑源性神经营养因子(BDNF)——一种主要由小胶质细胞分泌的神经营养因子——在神经可塑性和神经元存活中的关键作用逐渐引起关注。同时，脑内热休克蛋白(HSPs)作为细胞应激保护剂，可能通过防止神经元死亡促进存活。然而，这两类因子在高糖低氧环境中的相互作用机制尚未明确。为解开这一谜题，研究人员在《Molecu

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-06

• 综述：时间的起源：对婴儿时期时间预测神经特征的系统性回顾

  这项由美国俄亥俄州立大学主导的纵向研究，聚焦于青少年至青年早期（12-29岁）酒精使用与神经发育的关联性，为理解酒精对大脑发育的影响及潜在康复机制提供了重要证据。研究基于全国性青少年酒精神经发育联盟（NCANDA-A）的690名参与者数据，通过十年追踪的脑影像学分析，揭示了频繁 binge drinking（定义为单次饮酒超过男性5杯/女性4杯）对灰质和白质体积的系统性损害，以及减少饮酒后大脑结构的可逆性变化。### 一、研究背景与核心问题青少年（12-18岁）和青年早期（19-29岁）是大脑发育的关键阶段，神经突触修剪、髓鞘形成及灰质体积动态变化显著。此阶段个体易受酒精影响，研究显示青少年酒

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-12-06

• 细胞集合与“读取”神经元之间的适应性交流塑造了大脑动态的灵活性

  该研究系统性地验证了大脑中细胞群集（cell assemblies）与下游“读者”神经元之间的动态通信机制，并揭示了其在学习过程中的可塑性特征。以下从研究背景、方法创新、核心发现三个维度进行深入解读。一、研究背景与理论突破传统认知理论认为细胞群集主要编码外部刺激或行为指令，但这一框架存在根本性局限：其一，难以解释抽象认知功能（如意图、信念）的神经机制；其二，依赖外部变量验证，缺乏内源性机制的直接证据。本研究创新性地提出“脑基框架”，将细胞群集定义为具有特定功能属性的神经元集合，其核心特征是通过集体激活驱动下游读者的选择性响应，而非简单的时间序列关联。二、方法学创新与实验设计1. **多尺度记录

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-12-06

• 乙酸钠和丁酸钠通过抑制cGAS-STING信号通路来抑制炎症和铁死亡（ferroptosis），从而改善老年大鼠术后的认知功能障碍

  术后认知功能障碍（POCD）是老年患者术后常见的神经认知并发症，其病理机制涉及神经炎症、氧化应激及铁依赖性细胞死亡（ferroptosis）等多重因素。近期研究揭示了短链脂肪酸（SCFAs）如乙酸和丁酸通过调节免疫和抗氧化通路发挥神经保护作用，但其在POCD中的具体机制尚未明确。一项由广州医科大学第一附属医院麻醉科团队主导的研究，通过构建老年POCD大鼠模型，系统验证了钠乙酸（NaA）和钠丁酸（NaB）通过抑制cGAS-STING信号通路改善认知功能的作用，为开发基于肠道菌群代谢产物的神经保护策略提供了新证据。### 研究背景与核心问题POCD在老年患者中的发生率高达60%，表现为术后认知功能

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-06

• 微控制器（MCU）的干预通过SLC33A1介导的NR4A1乙酰化程度降低，从而减轻中风后的神经炎症

  （以下为超过2000词的完整解读）脑缺血性中风后神经炎症的分子调控机制研究取得重要突破，该研究首次阐明线粒体钙转运蛋白（MCU）通过调控SLC33A1介导的NR4A1乙酰化通路实现抗炎作用。这项由河北医科大学第一医院神经内科周周、刘丽娟等团队完成的系统性研究，构建了从分子互作到表型效应的完整证据链，为开发基于MCU抑制的新型中风治疗方案提供了理论依据。一、研究背景与科学问题脑缺血性中风作为全球第二大死亡原因，其核心病理机制涉及多级炎症反应。尽管已有研究证实线粒体钙稳态失衡与神经元损伤存在关联，但MCU如何调控神经免疫微环境仍不明确。前期研究发现MCU敲除小鼠表现出神经保护作用，转录组学提示NR

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-06

• 听觉伽马刺激对认知衰退疗效的系统评价：个体与群体差异的深度解析

  随着全球人口老龄化加剧，痴呆症患者数量持续攀升，预计到2050年将高达1.52亿人。阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）作为痴呆症的主要类型，占病例总数的60%–80%，其病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白缠结。近年来，非侵入性脑刺激技术因其安全性和易操作性成为干预认知衰退的热点。其中，伽马振荡（30–80 Hz）作为大脑高阶认知功能（如注意力、工作记忆）的神经基础，在AD患者中表现出显著异常。动物模型研究表明，40 Hz感官刺激可促进Aβ清除并改善认知功能，然而这些发现在人类临床试验中未能一致复现，疗效存在显著个体差异。为此，本研究通过系统评价深入探

  来源：npj Aging

  时间：2025-12-06

• 从抗CD20疗法转换为克拉屈滨疗法，或反之亦然——对德国复发型多发性硬化症患者队列的分析

  该研究由德国海德堡医学院神经学中心的多位学者共同完成，针对活跃期复发型多发性硬化症（RMS）患者中抗CD20抗体与 cladribine 治疗方案转换的有效性和安全性展开分析。研究纳入90名接受过至少12个月随访的患者，其中31人从抗CD20抗体治疗转向cladribine，40人则从cladribine切换回抗CD20抗体。研究重点考察了治疗方案转换对患者疾病活动度、功能残疾进展及免疫学指标的影响。**核心发现与临床意义** 1. **疾病控制效果显著提升** - 治疗转换后，无论是从抗CD20抗体转向cladribine（55%→16%），还是从cladribine回归抗CD20

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-12-06

• RUNX1异构体的调控异常在唐氏综合征患者的神经分化过程中导致线粒体缺陷

  唐氏综合征（DS）是一种由21号染色体三体引发的神经发育障碍性疾病，其核心病理特征包括认知功能缺陷和神经元分化异常。近年研究聚焦于该疾病中关键基因的调控机制，特别是RUNX1基因家族及其关联性分子的作用。RUNX1作为DSCR区域的核心调控因子，其编码的α亚基在神经前体细胞分化中发挥重要作用，而该基因通过P1和P2两种启动子产生RUNX1a、RUNX1b和RUNX1c三种异构体。研究发现，DS患者神经干细胞中RUNX1c表达显著升高，同时伴随线粒体功能损伤和氧化应激增强，这种表型特征与LINC01426长链非编码RNA的调控失衡密切相关。从分子机制层面分析，DSCR区域基因异常可能通过多重途径

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-12-06

• 综述：唾液酸代谢及唾液酸化途径的紊乱

  Xue-Long Sun化学系，化学与生物医学工程系，健康与疾病基因调控中心（GRHD），克利夫兰州立大学，欧几里得大道2121号，克利夫兰，俄亥俄州44115，美国摘要唾液酸（Sias）是一种酸性的9碳单糖。人体内同时存在游离的唾液酸和结合型的唾液酸（唾液酸化），它们对人类健康和疾病有着决定性的影响。细胞内的游离唾液酸通过从头生物合成产生，也可以通过溶酶体回收或摄取细胞外的唾液酸获得。糖蛋白和糖脂的唾液酸化是由唾液酸转移酶催化的，该过程以CMP-Sia作为供体，在高尔基体中进行。此外，游离唾液酸可以在细胞质中被降解为ManNAc和丙酮酸。总体而言，细胞内的游离唾液酸和唾液酸化水平需要维持在一

  来源：Life Sciences

  时间：2025-12-06

• 综述：叙述性综述：肠道微生物群及其对帕金森病中α-突触核蛋白功能的影响

  肠道菌群与α-突触蛋白在帕金森病中的交互机制及靶向干预策略摘要：帕金森病（PD）的病理特征涉及α-突触蛋白异常聚集及多系统功能障碍，最新研究表明肠道菌群（GM）通过神经-肠轴介导疾病进程。本文系统综述了GM与PD核心病理环节的关联性，包括α-syn在肠道的异常沉积、菌群代谢产物对神经炎症的调控作用，以及通过粪菌移植和膳食干预逆转疾病进展的临床证据。重点探讨了肠脑轴在PD早期症状（如便秘和肠道菌群紊乱）向神经退行性变（如黑质多巴胺能神经元丢失）的转化机制，并评估了现有生物靶向疗法在改善运动功能、调节菌群平衡方面的潜在价值。1. 研究背景与理论框架帕金森病作为全球第二大神经退行性疾病，其病理机制传

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2025-12-06

• 猕猴视网膜中无长突细胞（Amacrine cells）对OFF型侏儒神经节细胞（OFF midget ganglion cells）的输入作用

  本文系统研究了恒河猴视网膜中OFF型小梁型视杆细胞（OFF mRGCs）的突触前输入机制，揭示了其光响应特性与空间密度优势的形成基础。研究发现，此类视杆细胞接收来自双极细胞和多种酰胺细胞的复杂突触网络，其中knotty bistratified type 1（KB1）酰胺细胞通过谷氨酸能兴奋性突触显著扩大其受感野中心范围，这一发现有效解释了既往生理学研究和解剖学观察之间的矛盾。### 关键发现与机制解析1. **突触输入的多样性**： - 双极细胞贡献占比33%（475/1429），包括ON型（FMB）和扩散型（DB1-DB3）双极细胞，其中DB1型占比23.5%。双极细胞主要投射至树突末

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-12-06

• 在嗅球主神经元中删除NPAS4基因会改变兴奋性（E）与抑制性（I）之间的平衡，并影响对化学结构相似的气味分子的识别能力

  本文研究了 NPAS4 基因在嗅觉 bulb 中的功能及其对下游皮质编码的影响。NPAS4 是一种活动依赖性转录因子，在多个脑区调控兴奋性与抑制性突触的平衡。作者通过条件性基因敲除技术，在 M/T 细胞（mitral and tufted cells）中特异性删除 NPAS4，发现其显著破坏了 bulbar 电路中化学相似性气味的编码能力，并进一步导致皮质对气味鉴别能力的下降。### 研究背景与意义嗅觉系统通过 bulb 和皮层的协同工作实现气味识别。bulb 中的 M/T 细胞通过兴奋性和抑制性信号的动态平衡，将气味分子转化为神经编码。已有研究指出，活动依赖性基因调控突触形成，但关于 NPA

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-12-06

• 2型糖尿病、认知功能与痴呆发病；从血浆蛋白质组中识别介导途径和生物标志物

  该研究基于英国生物银行（UK Biobank）的大型队列，系统探讨了2型糖尿病（T2DM）与认知功能下降及痴呆风险之间的关联机制。通过整合蛋白质组学数据与临床信息，研究团队揭示了炎症、氧化应激、血管生成及代谢通路等多因素在其中的作用，并提出了针对性干预方向。### 一、研究背景与核心发现T2DM患者普遍存在认知功能减退，且痴呆风险显著升高。现有研究多聚焦于单一生物标志物或病理机制，而该研究首次通过大规模蛋白质组学分析，系统性识别了T2DM影响认知及痴呆的潜在中间介质和调节因子。研究发现：1. **认知与痴呆风险关联**：T2DM患者注意力（Hedges' g=-0.15）和加工速度（Hedge

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-12-06

• 解读痉挛性共济失调：临床与遗传特征

  遗传性痉挛性共济失调的临床与遗传学特征研究解读一、研究背景与核心问题遗传性小脑性共济失调（HCA）与痉挛性截瘫（HSP）作为神经遗传性运动障碍的两大类疾病，长期被视作具有明确临床分野的独立病症。近年来研究发现两者存在临床连续性，即部分HCA患者会伴随进行性肌痉挛，形成"痉挛性共济失调"亚型。这种临床重叠现象提示可能存在共同的遗传机制，但具体致病基因分布、发病年龄特征及病程进展规律仍需深入探讨。二、研究方法与样本特征研究团队在2017-2022年间建立了一个包含249名HCA患者的前瞻性队列，其中56人（22.5%）符合痉挛性共济失调诊断标准（改良Ashworth量表评分≥2）。样本来源于葡萄牙

  来源：Neurology Genetics

  时间：2025-12-06

• 综述：创建虚拟脑卒中治疗网络：人工智能、移动影像应用和远程医疗在急性缺血性脑卒中分诊和治疗中的当前与未来作用——美国心脏协会的科学声明

  虚拟卒中网络在急性脑卒中诊疗中的应用与发展路径分析（摘要）急性脑卒中作为全球致残率最高的疾病之一，其救治时效性直接影响患者预后。本文系统阐述了现代信息技术如何重构传统卒中救治体系，构建覆盖院前、急诊、住院全周期的虚拟卒中网络。通过整合远程医疗、移动影像、人工智能等关键技术，突破地理限制和医疗资源不均衡的瓶颈，显著提升早期识别、快速分诊、精准转诊和规范治疗的整体效率。一、远程卒中（Telestroke）的奠基作用远程卒中作为虚拟医疗网络的基础架构，自1999年提出概念以来已形成成熟的实践模式。通过5G网络和云端平台，实现神经科专家与基层医疗机构实时协作，支持静脉溶栓治疗决策。数据显示，实施远程卒

  来源：Stroke

  时间：2025-12-06

• 在早期坐骨神经痛的CCI（慢性压迫性损伤）大鼠模型中解析蛋白质组特征和神经炎症网络：为神经病理性疼痛机制提供新见解

  坐骨神经痛（Sciatica）作为一种常见且具有高致残性的临床疾病，其早期病理进展机制长期存在研究空白。本研究通过建立慢性压迫性坐骨神经损伤（CCI）大鼠模型，结合蛋白质组学技术和行为学检测，系统解析了早期（术后7天内）坐骨神经痛的分子调控网络，揭示了神经炎症与神经营养因子失衡的核心作用机制。### 研究背景与科学问题坐骨神经痛的发病率在13%-40%之间，其疼痛机制涉及神经结构损伤、免疫反应激活及神经重塑等多重因素。尽管影像学检查已能明确神经根压迫等机械性病因，仍有30%患者缺乏典型影像学表现，提示神经免疫互作可能是重要致病机制。现有治疗手段（如非甾体抗炎药、激素类药物）常因疗效有限且副作用

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-12-06

• 综述：身心锻炼对轻度认知障碍老年人认知功能和神经可塑性的影响：一项系统评价和荟萃分析

  以下是对该系统性综述与元分析的研究成果进行解读：1. 研究背景与意义轻度认知障碍（MCI）作为阿尔茨海默病（AD）的前驱阶段，其转化率高达28%。当前AD药物治疗存在局限性，促使学界关注非药物干预手段。身心练习通过整合运动、冥想和呼吸调控，在维持认知功能、促进脑结构重塑方面展现出独特优势。本研究的创新性在于首次系统整合不同身心练习（如八段锦、有氧舞蹈、瑜伽）对MCI患者脑功能及结构的多维度影响，为开发综合干预策略提供理论依据。2. 研究方法与流程研究采用PRISMA框架，系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library及Web of Science数据库（时间范围：数据库建

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-06

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