• 近八万个单细胞测序，揭示神经母细胞瘤的起源

  神经母细胞瘤是一种罕见的癌症，通常影响五岁以下的儿童。它最常见的发生部位是肾上腺，但也可以发生在颈部、胸部、腹部以及盆腔的神经组织。对于不同个体而言，神经母细胞瘤的严重程度可能有很大差异。某些儿童的肿瘤会自然消退，而某些儿童则会因该病而死亡。通常认为，不同分化程度的肾上腺髓质细胞是神经母细胞瘤的起源细胞，并为临床表型多样性打下基础。于是，Wellcome Sanger研究所等机构的研究人员尝试用单细胞测序来比较癌细胞和正常细胞，以此来确定神经母细胞瘤的发育过程和细胞类型。在对大量细胞进行分析后，研究人员发现所有的神经母细胞瘤均来源于一种称为交感神经母细胞（sympathoblast）的胚胎细胞

  来源：生物通

  时间：2021-02-09

• Cell：人类大脑进化的基因组调控机制

  人类大脑起源于漫长的生命进化过程，其最显著的改变是大脑的认知功能，反映在脑容量的显著扩大和脑结构的高度精细化。人类进化过程中，哪些遗传改变造就了人类大脑是国际科学界长期力图解决的科学问题。 所有器官包括大脑的形成都是通过发育过程来实现的。人类独特的脑发育模式源于在进化过程中基因组不断积累的功能性突变。然而，由于物种间存在数以百万计的序列差异，而其中只有少数的关键差异才具有重要的功能效应，如何将基因组中的关键序列差异与脑发育的调控改变之间建立因果联系并解析其中的分子调控机制是颇具挑战的课题。灵长类动物作为生物学和医学研究模型已有近百年的历史。猕猴与人类具有较近的亲缘关系，在人类大脑的起源、发育机

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  时间：2021-02-07

• Molecular Psychiatry发现腹侧苍白球调控动机行为和觉醒

  人类的生存活动离不开动机、运动、奖赏和学习等行为，而这些行为高度依赖于觉醒状态的维持。目前，关于整合觉醒与动机行为的神经环路和分子机制不明。近日，复旦大学脑科学研究院/基础医学院药理学系黄志力教授课题组聚焦腹侧苍白球对觉醒与动机行为的作用，在该领域取得新突破。10月14日，相关研究成果以“Ventral pallidal GABAergic neurons control wakefulness associated with motivation through the ventral tegmental pathway”为题，在线发表于《分子精神病学》（）。黄志力课题组先前的研究发现，存在

  来源：复旦大学

  时间：2021-02-07

• Brain构建帕金森病快动眼睡眠期行为障碍动物模型

    现实生活中，有人夜间睡眠常出现与人争吵、尖叫、歌唱、跌落床下、拳打脚踢甚至打斗等异常行为，伤及自身或床上伴侣，但其本人对此却浑然不知，民间常将其误读为“鬼附身”或“鬼压床”。事实上，这是快动眼睡眠期行为障碍（REM sleep behavior disorder, RBD）的典型临床表现。   有研究证实，RBD是帕金森病(Parkinson’s disease, PD)运动前驱期的重要生物学表型，可早期预测PD的临床转归，从而成为PD早期病程修饰的契机。由于缺乏能模拟RBD特征的动物模型，限制了RBD病因、病理生理和防治措施的研究。　　脑科学研究院/基础医

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  时间：2021-02-05

• 上海科技大学Science Advances揭示人类神经祖细胞增殖的表观遗传调控机制

  1月15日，国际学术期刊Science Advances在线发表上海科技大学生命科学与技术学院罗振革课题组关于人类脑发育机理的研究论文。该论文标题为“TBC1D3 promotes neural progenitor proliferation by suppressing the histone methyltransferase G9a”(TBC1D3通过抑制组蛋白甲基转移酶G9a促进神经祖细胞增殖)。覆盖哺乳动物大脑半球表面的大脑皮层控制各种感觉知觉信息输入、运动控制、学习记忆以及抉择认知等行为。相比其他哺乳动物，人类大脑皮层发生显著扩增，其表面形成复杂的沟回结构，从而容纳数量更多的神经

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  时间：2021-02-04

• Neuron：发现ApoE在大脑中的全新功能

  载脂蛋白E(ApoE)是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是阿尔茨海默病的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。2021年1月26日，中国科学技术大学的刘强团队在Neuron杂志上发表了题为“Astrocytic ApoE reprograms neuronal cholesterol metabolism and histone-acetylation-mediated memory”的研究论文，揭示了ApoE对神经元的胆固醇代谢进行重编程的机制，以及这种代谢调控对神经元功能特别是学习记忆过程的影响，同时也揭示了ApoE4导致阿尔茨海默病的全新机制。该研究首先发现了胶质细胞来源的ApoE显

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  时间：2021-02-04

• Science子刊：首次发现逆转阿兹海默症大脑蛋白质合成受损机制

  一组神经科学家发现了一种有前景的新方法，可以通过靶向小鼠中蛋白质合成来解决由于阿兹海默症引起的认知功能丧失。这一发现公布在Science Signaling杂志上，表明合成药物可以挽救记忆形成所需的脑细胞活性。纽约大学神经科学中心Mauricio Martins-Oliveira解释说：“这项工作是第一个证明可以通过药理学方法逆转患阿兹海默症的大脑蛋白质合成受损，这是可行且有效的方法。”目前，阿兹海默症的治疗方法主要集中在减少与痛苦有关的症状，例如淀粉样蛋白沉积，神经原纤维缠结和神经炎症。而最新研究表明，添加药物标准化蛋白质合成可以帮助恢复正常的大脑活动。“大脑中新蛋白的合成对于正常的神经元功

  来源：生物通

  时间：2021-02-03

• 大脑“揠苗助长”导致老年痴呆的新理论

  伦敦大学学院的干细胞生物学家Charlie Arber的课题组致力于研究遗传性痴呆症的诱导多能干细胞模型。几年前，当他们开始研究来自家族性阿尔茨海默病患者的几种细胞系时，他们首先注意到，这些细胞比来自健康人的干细胞发育成神经元的速度更快。1月12日，课题组在《Cell Reports》上发表的一项研究证实，阿尔兹海默症细胞系的神经发生（前体细胞产生神经元的过程）确实快得多。他们观察家族性阿尔兹海默症患者死后的大脑，发现他们的新生神经元却比健康捐赠者的少，表明早期神经发生是阿尔兹海默症的一个特质，疾病导致患者在成年早期新生神经元爆发，随着年龄增长，神经发生出现缺陷。1998年，Salk研究所的神

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  时间：2021-02-03

• 器官芯片解释了肠道细菌如何影响神经系统疾病

  我们的大脑与消化道在许多方面紧密相连。在你紧张的时候，你可能会觉得胃疼，而肠道发出的饥饿信号又会让你感到烦躁。为了帮助研究人员更好地理解肠脑轴（gut-brain axis），麻省理工学院的研究人员开发出一种器官芯片，能够复制大脑、肝脏与结肠之间的相互作用。利用这一系统，研究人员能够模拟生活在肠道中的微生物对健康大脑组织和帕金森病患者的组织样本的影响。他们发现，肠道中微生物产生的短链脂肪酸被运送到大脑中，对健康和患病的脑细胞产生了不同的影响。这项成果于1月29日发表在《Science Advances》杂志上。麻省理工学院的博士后Martin Trapecar表示：“虽然短链脂肪酸在很大程度上

  来源：生物通

  时间：2021-02-02

• Cell：北大、中科院合作揭示人类大脑进化的三维基因组调控机制

  2021年1月27日，中国科学院昆明动物研究所宿兵研究员、北京大学生命科学院李程研究员与中国科学院数学与系统科学研究院张世华研究员的研究团队合作在国际顶尖学术期刊《细胞》在线发表最新研究成果。该研究构建了灵长类迄今最高分辨率的大脑三维（3D）基因组图谱，通过跨物种多组学分析和实验验证，揭示了三维基因组参与人类大脑发育的进化机制。人类大脑起源于漫长的生命进化过程，其最显著的改变是大脑的认知功能，反映在脑容量的显著扩大和脑结构的高度精细化。人类进化过程中，哪些遗传改变造就了人类大脑是国际科学界长期力图解决的重要科学问题。所有器官包括大脑的形成都是通过发育过程来实现的。人类独特的脑发育模式源于在进化

  来源：北京大学

  时间：2021-02-01

• 大脑和睡眠，哪一个先出现？

  我们为什么需要睡眠？也许是我们的大脑需要休息，需要充电。按照这个逻辑，我们可以推测睡眠是后出现的。当大脑变得更大、更复杂时，我们才开始需要睡眠。然而，日本九州大学的研究团队却在水螅中发现了类似睡眠的状态。水螅只有几厘米长，具有分散的神经网络，但缺乏大脑的集中化功能。研究人员甚至发现，水螅可以对与睡眠相关的分子起反应。这些发表在《Science Advances》杂志上的结果表明，睡眠比大脑先发育，而且可能在大脑以外具有关键功能。九州大学文理学院的助理教授Taichi Q. Itoh表示：“我们现在有充分的证据，说明了动物必须先获得睡眠才能获得大脑。”之前，研究小组也在水母中发现了睡眠行为。水母

  来源：生物通

  时间：2021-01-28

• 《Immunity》疫情时代抑郁症发病率暴涨，病因是大脑发炎了吗

  大脑中有一种特殊的免疫细胞，名为小胶质细胞，它们在使你感到不安和沮丧的过程中起着关键作用。瑞典林克平大学研究人员利用小鼠模型在《Immunity》上发文证明小胶质细胞参与了一些神经系统疾病的负面情绪，也可能是抑郁症。林克平大学的免疫研究小组花了很多年的时间来研究为什么普通感冒或流感这类身体发炎会让我们感到不适和沮丧，以及为什么我们会觉得自己“浑身无力，快要死了”。免疫系统的活动以某种方式影响神经细胞。然而，免疫系统的正常细胞不能进入大脑。相反，大脑有自己特殊的免疫细胞：小胶质细胞。先前的研究表明，小胶质细胞在一些神经系统疾病中被激活，如阿尔茨海默病、帕金森病和中风。受这些情况影响的人也经常陷入

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  时间：2021-01-27

• Nature发布逆转衰老的重要发现：大脑衰老的免疫驱动力

  生物学家长期以来一直认为减少炎症可以延缓衰老过程，延缓与年龄相关疾病的发作，例如心脏病，阿茨海默病，癌症和身体虚弱，甚至可以阻止几乎每个人都发生的智力丧失。然而，究竟是什么导致免疫系统的特定细胞发生炎症性失控，这一问题尚无明确的答案。现在，来自斯坦福大学的研究人员找到了一个答案：如果他们在老年小鼠和人类细胞培养物中的发现适用于人类，那么也许就预示着可以通过药物管理的方式恢复老年人的智力。这一研究发现公布在1月21日Nature杂志上，研究人员发现一组称为髓系细胞（myeloid cell，也译为髓样细胞）的免疫细胞在其中扮演了关键角色。文章作者为Katrin Andreasson博士和Para

  来源：生物通

  时间：2021-01-21

• 耗能占全身的20%，大脑神经元如何获得能量？

   人脑中的神经元和神经胶质细胞一样多。这些细胞分为四大类：小胶质细胞、星形胶质细胞、NG2胶质细胞和少突胶质细胞。少突胶质细胞主要起一种细胞绝缘带的作用：它们形成长卷须，卷须主要由脂肪样物质组成，不导电。它们环绕着轴突，轴突是神经细胞传递电脉冲的延伸部分。这可防止短路并加速信号转发。另一方面，星形胶质细胞为神经细胞提供能量：它们通过附属物与血管接触并从血管中吸收葡萄糖。然后它们将其输送到两个神经元之间的接口，即突触。在此之前，它们会将糖部分转化为其他富含能量的分子。“我们现在已经能够证明少突胶质细胞在这些化合物的分布中起着重要的作用，”波恩大学细胞神经科学研究所的Christian

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  时间：2021-01-21

• 上海市精神卫生中心发表最新论文：饮酒增加冲动行为的神经机制

  目前，临床上使用GABAB受体的激动剂巴氯芬（Baclofen）治疗酒精和其他物质成瘾性障碍，但其作用机制不清楚。上海市精神卫生中心袁逖飞教授团队发现了运动皮层中锥体神经元上的4－氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）B受体功能是酒精成瘾所致冲动行为增加的重要机制与调控靶点，并在临床研究中进行了验证。研究成果以“慢性酒精暴露导致运动皮层GABAB受体功能降低（Reduced motor cortex GABABR function following chronic alcohol exposure）”为题，于2021年1月11日在线发表于《分子精神病学》（Molecul

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  时间：2021-01-21

• Cell Reports：中心体蛋白调控大脑发育新机制

  哺乳动物的神经发育是一个受到精确调控的过程，需要神经前体细胞的正常增殖、分化、迁移和成熟，最终形成整个神经网络。Talpid3蛋白是一个定位于中心粒上的蛋白，遗传学研究表明，Talpid3（KIAA0586）基因突变会导致Joubert综合症。Joubert综合症是一种由于纤毛缺陷导致的罕见且严重的神经发育疾病，患者的小脑、脑干畸形或发育不全，出现共济失调和平衡障碍，但学界鲜有关于大脑皮层发育是否正常的研究报道。由于患者伴有不同程度的智力及认知障碍，而大脑皮层是负责高级认知的功能区，因此，关于中心体蛋白Talpid3是否影响大脑皮层发育进而导致Joubert综合征的问题，有待深入研究。针对上述

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  时间：2021-01-20

• 大脑是如何做到不想睡也能睡的？

  现实中，嗜睡症、猝倒和快速眼动（REM）睡眠行为障碍都是严重的睡眠相关疾病。筑波大学的研究人员发现，大脑中的神经元将这三种疾病联系起来，并可能为治疗提供一个靶点。快速眼动睡眠与我们做梦相关。我们的眼睛前后移动，但我们的身体保持静止。做梦时，全身肌肉近乎瘫痪被称为快速眼动乏力（REM-atonia），而快速眼动睡眠行为障碍的人是缺乏REM-atonia的。缺乏快速眼动睡眠行为障碍的人，在快速眼动睡眠中，肌肉不是静止不动，而是四处活动，常常会跳到站起来，大喊大叫，或者猛击。Takeshi Sakurai教授和他的团队着手寻找大脑中的神经元，这些神经元通常在REM睡眠期间阻止这种行为。在小鼠身上，研

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  时间：2021-01-19

• 酝酿25年：自闭症新理论——“城里人”更容易得自闭症

  几十年来，科学家们一直未能对自闭症的病因和发病率上升的原因做出统一的解释，《Medical Hypotheses》杂志发表的一个理论模型将自闭症的病因描述为自闭症中常见的社会价值特征和任意共同发生的障碍的结合。T.A. Meridian McDonald博士是范德比尔特大学医学中心神经病学的研究导师，她花了25年的时间研究自闭症，从上世纪90年代她还能阅读每一篇关于这个主题的研究论文，到现在，这类研究已经超过了她的阅读负荷。McDonald说：“到目前为止，有很多关于自闭症可能病因的理论，但这些理论都不能解释大多数自闭症病例。关于为什么自闭症在人群中的患病率一直在上升，也有很多理论，但到目前为

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  时间：2021-01-12

• 封面文章：CytoDel宣布，无需病毒载体！成功递送神经抗体

  Cyto-111是在纽约大学格罗斯曼医学院生物化学和分子药理学系Konstantin Ichtchenko博士的实验室中构思、表达和纯化的，他是该研究的主要研究者，该研究得到了国家变态反应和传染病研究所（NIAID）的资助，NIAID是国家卫生研究所（NIH）的一个分支。基于Ichtchenko博士的假设，即先前报道的C1ad运载载体可用于将治疗性蛋白质运输到神经元胞浆中，Ichtchenko博士领导的研究人员开发并测试了一种基于细胞内抑制BoNT亚型A1轻链金属蛋白酶（LC/A1）的肉毒杆菌中毒的潜在治疗方法。这项研究的主要目的是开发和测试一种对症后肉毒杆菌中毒的解毒剂，这种解毒剂可以拯救受

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  时间：2021-01-08

• Science子刊：毒素嵌合体能将治疗制剂带入神经元内，治疗动物的肉毒杆菌中毒

  两组研究人员利用肉毒杆菌毒素的化学特性制造出了其无毒版的化合物，后者能输送治疗性抗体来治疗肉毒杆菌毒素中毒；这种中毒可能会致命且鲜有已批准的对其的治疗方法。这项在小鼠、豚鼠和非人类灵长类动物中进行的研究表明，该毒素的衍生物有一天或能为快速治疗肉毒杆菌毒素中毒的确诊病例并设靶难以企及的神经元内分子提供平台。肉毒杆菌中毒是由名为肉毒杆菌神经毒素（BoNTs）的细菌毒素引起的，该毒素是已知的对人体最强的毒素。BoNT是通过进入和破坏协调运动的神经元而起作用的，它会导致需要重症监护的瘫痪，其病程可能持续数月之久。迫切需要能够快速逆转肉毒杆菌感染所致瘫痪的疗法；但是开发针对现有病例的治疗方法一直很困难，

  来源：EurekAlert中文

  时间：2021-01-08

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