• 揭开大脑饥饿开关的秘密

  无论你吃了多少东西，不断地感到饥饿——这是大脑食欲控制方面有遗传缺陷的人每天都在努力的结果，而且常常会导致严重的肥胖。在4月15日发表在《Science》杂志上的一项研究中，魏茨曼科学研究所的研究人员与伦敦玛丽女王大学和耶路撒冷希伯来大学的同事一起，揭示了大脑饥饿主开关的作用机制：黑素皮质素受体4，简称MC4受体。他们还阐明了最近被批准用于治疗由某些基因改变引起的严重肥胖的药物setmelanotide（Imcivree）是如何激活这种开关的。这些发现为饥饿的调节方式提供了新的线索，并可能有助于开发更好的抗肥胖药物。MC4受体存在于大脑中一个叫做下丘脑的区域，位于一组神经元中，这些神经元通过处

  来源：Weizmann Institute of Science

  时间：2021-04-19

• 神经可塑性依赖于一种非编码RNA从细胞核到突触的漫长旅程

  回忆不仅仅是看朋友或拍照。大脑不断地适应新的信息，并通过在神经元之间建立称为突触的联系来储存记忆。神经元如何做到这一点——像树突一样伸出手臂与其他神经元交流——需要大量的基因、信号分子，细胞支架和蛋白质构建机制。斯克里普斯研究所和马克斯普朗克佛罗里达神经科学研究所的科学家们的一项新研究发现，一种信号分子（一种长的非编码RNA）起着核心作用，科学家们用多种技术将其命名为ADEPTR。，包括共焦显微镜和双光子显微镜，他们跟踪ADEPTR的移动，观察它的形成、移动、聚集在突触上，并在神经元受到刺激时激活其他蛋白质。它到达脑细胞的远处的旅程是由一个沿着树突微管支架踮起脚尖的细胞载体实现的。它被称为运动

  来源：Scripps Research Institute

  时间：2021-04-19

• 大脑中的细胞“热点”可能预示着癌症的早期迹象

  伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所的研究人员与国王学院医院NHS基金会信托基金会合作，在大脑中发现了一些小的细胞簇，这些细胞簇可以识别肿瘤可能变为恶性的部位。这项研究，这篇文章发表在今天的《神经肿瘤学进展》杂志上，分析了欧洲最大的神经肿瘤学中心国王学院医院（King's College Hospital）接受脑瘤手术的20人的活体脑组织。研究人员发现，血管周围聚集着成群的肿瘤细胞，并认为这些部位可能是恶性进展的温床，恶性进展是肿瘤迅速发展和失控的过程。为了研究脑组织，神经外科医生冷却了大脑表面。然后他们取了一个样本并将其放入脑脊液溶液中。一旦它被运送到实验室，组织就被放入一个

  来源：King's College London

  时间：2021-04-19

• 《物理评论快报》报道量子材料科学中心谢心澄研究组及合作者关于轴子绝缘体无序下相变及其独特临界行为的研究

  最近，北京大学物理学院量子材料科学中心谢心澄院士研究组与苏州大学物理科学与技术学院江华、陈垂针教授合作，对三维轴子绝缘体中无序诱导的相变和临界行为展开研究。他们发现了一种二维量子霍尔效应的相变普适类，并提出可以利用该相变在三维磁性拓扑绝缘体中探测轴子绝缘体态。2021年4月12日，该项工作以“轴子绝缘体中的临界行为和普适特征”（Critical Behavior and Universal Signature of an Axion Insulator State）为题，在线发表于《物理评论快报》（Phys. Rev. Lett.126, 156601）。拓扑和对称性破缺在描述

  来源：北京大学新闻网

  时间：2021-04-18

• Brain：冠状病毒不会感染大脑，但仍会对神经元造成伤害

  根据哥伦比亚大学迷走神经内科和外科学院的神经病学家、神经学家和神经放射科医生的一项新研究，SARS-CoV-2，一种引起COVID-19的病毒，可能不会直接感染大脑，但仍然会造成严重的神经损伤，我们无法在40多名COVID-19患者的脑细胞内找到任何病毒迹象，”病理学和细胞生物学（精神病学）教授James E.Goldman博士说，他与病理学和细胞生物学教授Peter D.Canoll博士和Kiran T.Thakur博士共同领导了这项研究，温妮弗雷德·默瑟·皮特金（Winifred Mercer-Pitkin）神经学助理教授。“同时，我们观察到这些大脑中的许多病理变化，这可以解释为什么重病患

  来源：Columbia University Irving Medical Center

  时间：2021-04-18

• Science饥饿游戏：让大脑的“饥饿开关”关闭

  为什么无论吃多少东西，还是会不断的感觉到饿呢？许多肥胖患者都有这样的疑惑，最新一项研究中，科学家们揭示了饥饿主开关对大脑的抑制作用机制，他们还阐明了这一开关是如何激活的。相关研究成果公布在4月15日的Science杂志上。黑皮质素4（MC4）受体存在于称为下丘脑的大脑区域中，该神经元通过处理各种与能量有关的代谢信号来计算人体的能量平衡。当MC4激活或“打开”时（通常是打开的），它会发出使我们感到饱腹的命令，这意味着从大脑的角度来看，我们的默认状态是饱腹感。当我们的能量水平下降时，下丘脑会产生“进食时间”激素，该激素会失活或关闭MC4受体，发出“变得饥饿”的信号。吃完饭后，会释放出第二个“我吃饱

  来源：生物通

  时间：2021-04-16

• 物理学家建立了小鼠大脑神经活动的理论模型

  埃默里大学(Emory University)的物理学家在一篇新论文中提出，小鼠大脑的神经活动以一种奇特的、意想不到的方式表现，这种方式可以在理论上建模，无需任何微调。《物理评论快报》发表了这项研究，为理论物理学框架可能有助于理解大规模大脑活动提供了证据。“我们的理论模型与之前在小鼠大脑上的实验工作一致，准确率只有几个百分点——这在生命系统中是非常不寻常的，”埃默里大学物理和生物学教授、该论文的高级作者伊利亚·内曼曼(Ilya Nemenman)说。第一作者是米娅·莫雷尔，她作为埃默里大学物理专业的大四学生为她的荣誉论文做了这项研究。她去年从埃默里大学毕业，现在在新墨西哥州的洛斯阿拉莫斯国家实

  来源：Physical Review Letters

  时间：2021-04-16

• 生命中心时松海团队发现大脑新皮层神经胶质细胞发生程序

   生命学院时松海团队发现大脑新皮层神经胶质细胞发生程序    神经元和神经胶质细胞是哺乳动物大脑新皮层基本细胞组成，几乎都由放射状胶质细胞（Radial glial progenitors，RGPs）分裂产生。因此，研究大脑新皮层神经发生和神经胶质细胞发生对于理解的哺乳动物大脑新皮层如何组装和运行的尤其重要。时松海团队之前的研究在单细胞水平系统定量地揭示了RGPs的规律分裂行为和神经元发生细胞程序（Gao et al., Cell 2014）；然而，目前对神经胶质细胞的发生机制还知之甚少。  在本文中，通过对小鼠大脑新皮层RGPs进行系统性的双荧光标记

  来源：生命科学联合中心

  时间：2021-04-15

• Cell Stem Cell：神经干细胞在衰老过程中会下降

  年龄相关的疾病可能是干细胞功能障碍的结果。确定损害干细胞行为的机制可以作为恢复功能的目标。新的研究阐明了破坏海马神经系统功能的神经干细胞(NSC)的因素。这也表明这些NSCs易受细胞衰老的影响。这项工作发表在Cell Stem Cell杂志上，题为：Early stem cell aging in the mature brain南加州大学凯克医学院干细胞生物学、再生医学、老年学和生物医学工程助理教授Michael Bonaguidi博士说:“有按时间顺序衰老和生物学衰老，它们不是一回事。”“我们感兴趣的是神经干细胞的生物学衰老，它们在时间的破坏下尤其脆弱。这意味着随着年龄的增长，我们大多数人

  来源：

  时间：2021-04-15

• 最新论文发现阿尔茨海默病的重要早期症状：神经元钙渗漏

  众所周知，阿尔茨海默病会对记忆和认知至关重要的神经元发起缓慢攻击。但是为什么衰老大脑中的这些特殊神经元如此容易受到疾病的破坏，而其他神经元却保持着可塑性呢？耶鲁大学医学院研究人员领导的一项新研究发现，随着年龄的增长，前额叶皮层中易受影响的神经元在钙储存方面会出现“渗漏”，这种钙储存的破坏反过来导致磷酸化或修饰的tau蛋白的积累，从而导致大脑中的神经原纤维缠结，这是老年痴呆症的一个标志。相关研究发现公布在4月8日Alzheimer's & Dementia（The Journal of the Alzheimer's Association）杂志上。研究表明，这些变化发生缓慢，经过多年的

  来源：生物通

  时间：2021-04-14

• 研究表明，儿童打鼾与大脑结构变化和行为问题有关

  马里兰大学医学院(UMSOM)的研究人员通过对大脑核磁共振扫描的分析发现，有规律打鼾的儿童大脑特定区域的结构发生了变化，这可能可以解释与打鼾相关的行为问题，如缺乏注意力、多动、在学校的学习困难。研究发现,9?C10岁儿童打鼾三次以上每周(据他们的父母)更有可能有薄灰质在一些地区在大脑的额叶,一个区域负责更高的推理能力和冲动控制。结果表明，这些区域较薄的皮层与睡眠呼吸障碍相关的行为障碍，严重的形式被称为睡眠呼吸暂停。“这是同类研究中规模最大的一次，详细研究了打鼾和大脑异常之间的联系，”该研究的第一作者、医学博士、UMSOM耳鼻喉科兼头颈外科和儿科学副教授阿迈勒·艾赛亚说。“这些大脑变化类似于你在

  来源：

  时间：2021-04-14

• 猕猴后扣带回区神经元对自身运动感知的编码

  　　2021年4月8日，《eLife》杂志在线发表了题为《猕猴后扣带回区前庭信号编码自身运动感知》的研究论文，该研究工作由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、中科院灵长类神经生物学重点实验室空间感知研究组发表。该研究利用虚拟现实系统，结合清醒猕猴胞外电生理技术探究了位于猕猴大脑后扣带回区域的神经元对基于自身运动感知的自身信息的编码，发现该区域中的后扣带回皮层亚区携带有明确时空调谐性质的前庭信号，并通过三维时空动态模型对自身运动中的不同时间成分进行有效分离，对该区域所携带前庭信息的时间和空间调制进行了动态分析。  　　在生物体进行空间

  来源：神经科学研究所

  时间：2021-04-13

• 双酚类物质对神经细胞的影响

  许多日常用品中含有的增塑剂会损害人类重要的大脑功能。Bayreuth大学的生物学家在《通信生物学》上发表的一篇文章中警告说，这是一种危险。他们的研究表明，即使是少量的增塑剂双酚A和双酚S也会破坏鱼类大脑神经细胞之间的信号传递。研究人员认为类似的干扰很可能也会发生在成人的大脑中。因此，他们呼吁迅速开发对中枢神经系统不构成危险的替代性增塑剂。双酚类增塑剂存在于世界各地的大量塑料制品中，例如食品包装、塑料餐具、饮料瓶、玩具、牙齿填充物和婴儿假人中。近年来，许多健康风险已经与之相关，特别是双酚A（BPA）。动物生理学研究小组的Peter Machnik博士领导的Bayreuth研究小组（Stefan

  来源：Universität Bayreuth

  时间：2021-04-13

• 在人工智能深度学习的帮助下，165个新的癌症基因被识别

        图片:借助数据分析的力量“看穿”癌症——这可能在人工智能的帮助下实现。资料来源:MPI f.分子遗传学/ Ella Maru工作室一种新的算法可以预测哪些基因导致癌症，即使它们的DNA序列没有改变。柏林的一组研究人员结合了各种各样的数据，用“人工智能”分析了这些数据，并识别出了许多癌症基因。这为个性化医学中的靶向癌症治疗和生物标记物的开发开辟了新的前景。在癌症中，细胞会失去控制。它们增殖并进入组织，破坏器官，从而损害重要的生命功能。这种不受限制的生长通常是由癌症基因中DNA变化的积累引起的，即这些控制细胞发育的基因的突变。但有些癌症只有很少的突变基

  来源：Nature Machine Intelligence

  时间：2021-04-13

• 南加州大学干细胞研究揭示神经干细胞迅速衰老的原因

        图片:年轻(绿色)和年老(红色)小鼠大脑中的神经干细胞克隆。图片来源:阿比娜·伊布拉耶娃/Bonaguidi实验室由南加州大学干细胞科学家Michael Bonaguidi博士领导的研究小组发表在《细胞干细胞》上的一项新研究表明，神经干细胞——神经系统的干细胞——衰老速度很快。南加州大学凯克医学院(Keck School of Medicine of USC)干细胞生物学和再生医学、老年学和生物医学工程助理教授博纳吉蒂(Bonaguidi)说:“有按时间顺序衰老和生物学衰老，它们不是一回事。”“我们感兴趣的是神经干细胞的生物学衰老，它们在时间的破坏

  来源：Cell Stem Cell

  时间：2021-04-13

• 激活大脑的免疫系统可以防止癌症扩散

  特拉维夫大学的突破性研究可能会在与致命脑癌的斗争中取得重大突破。首先，研究人员发现了大脑免疫系统的故障，导致了细胞分裂的扩大和胶质母细胞瘤癌细胞的扩散。失败的部分原因是一种被称为p -选择素(SELP)的蛋白质的分泌，当它与大脑免疫细胞上的受体结合时，改变了它们的功能，使它们不是抑制癌细胞的扩散，而是起相反的作用，使癌细胞增殖并渗透到大脑组织中。在研究的下一阶段，研究人员能够抑制SELP蛋白的分泌，从而中和免疫系统的失败，恢复其正常活动，并阻止这种无法治愈的癌症的扩散。该国际研究团队由特拉维夫大学Sackler医学院癌症生物学研究中心主任、癌症研究和纳米医学实验室主任Ronit Satchi-

  来源：Nature Communications

  时间：2021-04-13

• 帕金森氏症、癌症和2型糖尿病一次解决三种疾病的密码

        当细胞受到压力时，化学警报就会响起，启动一系列活动，保护细胞中最重要的参与者。在这一过程中，一种名为帕金（Parkin）的蛋白质会迅速保护线粒体。现在，Salk的研究人员发现了细胞应激的主传感器和帕金蛋白本身之间的直接联系。同样的途径也与2型糖尿病和癌症有关，这可能为治疗这三种疾病开辟新的途径。“我们的发现代表了帕金蛋白（Parkin）警报响应中最早的一步，这是一个在所有人身上的长期发现。其他已知的生化事件都发生在一个小时内，而我们现在的发现是在短短五分钟内发生的事情，”Salk癌症中心主任、本文通讯作者Reuben Shaw教授说。“解码细胞处理有

  来源：Science Advances

  时间：2021-04-12

• 现代人类的大脑起源于约170万年前的非洲

        图片:来自格鲁吉亚的早期智人头骨，具有类人猿的大脑(左)，来自印度尼西亚的早期智人头骨，具有类人猿的大脑(右)。现代人类与我们最亲近的亲戚——类人猿（如黑猩猩、大猩猩）根本不同：我们生活在地上，双腿行走，大脑更大。大约250万年前，人类的第一批种群出现在非洲。他们已经直立行走，但他们的大脑只有今天人类的一半左右。非洲最早的这些人类种群有原始的类人猿大脑，就像他们已经灭绝的祖先南方古猿一样。那么典型的人脑何时何地进化呢？头骨的CT比较揭示了现代大脑结构由苏黎世大学（UZH）人类学系的Christoph Zollikofer和Marcia Ponced

  来源：Science

  时间：2021-04-09

• 慢性瘙痒:神经系统和免疫系统的十字路口

  我们很多人在冬天皮肤干燥、发痒，而那些患有湿疹(临床上称为特应性皮炎AD)的人则患有完全不同程度的慢性皮肤瘙痒。在美国，大约有960万儿童和1650万成年人患有AD，这可能会对患者的生活质量产生严重影响。AD常被称为“起疹子的痒，通常，瘙痒在皮疹出现之前就开始了，而且在很多情况下，皮肤的瘙痒永远不会真正消失。”现在，来自布里格姆妇女医院和哈佛医学院(HMS)的研究人员发表在《PNAS》上的一项新研究为痒的潜在机制提供了新的线索。这项新发现表明，一种被称为半胱氨酸白三烯受体2 (CysLT2)的关键分子可能是顽固性慢性瘙痒的新靶点。“在特应性皮炎中，瘙痒是可怕的，它可以加重疾病，”共同通信作者K

  来源：生物通

  时间：2021-04-09

• 可编程RNA修复有助于神经系统疾病的治疗

  基因组和RNA碱基编辑是治疗人类疾病的潜在治疗方法。基因组编辑已被用于成功修复导致小鼠听力损失的基因。在最近的一项研究中，科学家成功地编辑了活的动物的RNA，这样修复后的RNA就可以纠正蛋白质的突变，从而改善Rett综合征引起的神经衰弱。研究结果发表在最近的《细胞报告》杂志上。Rett综合征(RTT)是一种严重的神经系统疾病，是由甲基- cpg结合蛋白2 (MECP2)基因突变引起的。经典的RTT影响约1 / 10000的活产女婴，其特征是大约6个月的明显正常发育。随后出现症状，包括头部生长减速、呼吸障碍、步态异常、言语障碍和重复性刻板印象取代了有目的的手部动作。该疾病在男性中很少观察到，因为

  来源：creative biogene

  时间：2021-04-09

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