• OLS 技术：解锁单细胞蛋白研究新视野，助力生物医学深度探索

  在细胞生物学的微观世界里，蛋白质就像一个个忙碌的小工匠，它们的一举一动都对细胞的正常运作至关重要。蛋白质的功能与它所处的动态局部环境密切相关，许多蛋白质的相互作用和活动转瞬即逝，想要全面了解蛋白质的功能和作用机制，就得像给它们拍 “特写电影” 一样，捕捉详细的时空信息。比如说，细胞骨架马达等机械蛋白的运动，一直是科学家们关注的焦点，研究它们的运动特性，有助于理解复杂的细胞机制，甚至能为开发有效的治疗方法提供线索。还有转录复合物起始过程，其高度动态和瞬态的特点，也需要通过测量蛋白质的运动和在染色质上的停留时间来深入探究。此外，蛋白质动力学的测量还能揭示膜受体蛋白的活性与运动转变状态之间的联系。然

  来源：Nature Methods

  时间：2025-02-19

• 解锁肥厚型心肌病基因密码：多基因评分助力临床精准诊疗

  肥厚型心肌病的 “基因密码”：多基因评分的神奇探索在医学的广阔领域中，肥厚型心肌病（HCM）一直是备受关注的焦点。它是一种原发性心脏疾病，就像心脏里的一场 “小风暴”，以左心室过度肥厚为主要特征，在人群中的患病率约为 0.2%。可别小瞧了这个看似不高的数字，它带来的影响可不小！许多患者的病情发展过程就像坐过山车，有的人病情相对温和，能平稳度过；但对一些年轻人来说，它却可能是突然心脏死亡的 “幕后黑手”，而且随着病情进展，还会引发心律失常、中风和心力衰竭等一系列严重问题，给患者的健康和生活带来巨大挑战。曾经，人们一直认为 HCM 是一种孟德尔疾病（由单个基因突变引起的遗传性疾病），但深入研究后发

  来源：Nature Genetics

  时间：2025-02-19

• 肥厚型心肌病 “遗传密码” 大揭秘：多基因评分助力精准防控

  肥厚型心肌病的遗传密码：多基因评分带来的新突破在医学的神秘世界里，肥厚型心肌病（HCM）一直是个让人头疼的 “小怪兽”。它是一种原发性心脏疾病，就像心脏里住了个调皮鬼，专门让左心室过度 “膨胀”，在人群中的患病率大概是 0.2%。你可别小瞧这个数字，虽然比例不算高，但危害可不小。许多患者病情温和，没什么大问题，可它也是年轻人心脏猝死的重要 “元凶”，而且病情一旦发展，心律失常、中风、心力衰竭这些严重并发症就会找上门，严重威胁着人们的健康。一直以来，科学家都在努力揭开 HCM 的神秘面纱，他们发现这病和基因关系密切。一开始，大家都觉得它是一种孟德尔遗传病（由一对等位基因控制的遗传病），认为找到那

  来源：Nature Genetics

  时间：2025-02-19

• 70 个基因位点现身，新致病基因SVIL被发现，肥厚型心肌病遗传密码大揭秘

  肥厚型心肌病研究新突破：探索基因奥秘，开启治疗新篇在人体的 “生命引擎”—— 心脏的疾病谱中，肥厚型心肌病（HCM）可是个不容小觑的 “狠角色”。它会让心脏的左心室壁异常增厚，就像给心脏穿上了一件过于厚重的 “盔甲”，导致心脏的血液流动受阻，进而引发心律失常、心力衰竭、中风，甚至是突然死亡等严重后果。曾经，人们认为 HCM 是一种单基因遗传病，大约 35% 的患者是因为心脏肌小节基因出现了罕见的致病性变异（HCMSARC+）。但随着研究的深入，科学家们发现，HCM 的遗传机制远比想象中复杂，它其实是一种具有复杂多样遗传结构的疾病。那些常见的遗传变异，在 HCM 的发病过程中也起着重要作用，不仅

  来源：Nature Genetics

  时间：2025-02-19

• 70 个新位点与新基因 “现身”，揭秘肥厚型心肌病遗传密码及潜在疗法

  在医学领域，肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是个 “狠角色”，它不仅会导致心律失常、心力衰竭、中风甚至猝死，还严重影响着人们的健康。以前，大家觉得它是一种孟德尔遗传病（由一对等位基因控制的遗传病），大概 35% 的患者是因为心脏肌小节基因出现了罕见的致病突变。但随着研究的深入，人们发现 HCM 的遗传机制比想象中复杂得多。原来，除了这些罕见的致病突变，常见的遗传变异也在 HCM 的发病过程中起着重要作用。它不仅能解释那些没有携带罕见致病突变患者（肌小节阴性，HCM_SARC−）的发病原因，还能说明为什么携

  来源：Nature Genetics

  时间：2025-02-19

• ImmuneLENS：从基因组测序解锁免疫细胞奥秘，开启癌症诊疗新视野

  在人体的健康保卫战中，免疫系统就是那支至关重要的 “军队”，其中的免疫细胞更是冲锋陷阵的 “战士”。精准了解这些 “战士” 的数量、质量以及它们所处的位置，对于我们理解免疫系统如何工作，尤其是在癌症研究领域，有着举足轻重的意义。比如说，肿瘤浸润淋巴细胞在癌症的发展和免疫逃逸过程中扮演着关键角色，高肿瘤 T 细胞浸润不仅能预示癌症患者的预后情况，还会影响免疫治疗的效果。然而，B 细胞浸润对癌症的影响却有些复杂，它既可能促进癌症发展，也可能抑制癌症，要是能把肿瘤浸润 B 细胞准确分类，或许就能揭开这个谜团，但这可不是一件容易的事。再看看常规血液检测中的循环免疫细胞计数，虽然它与癌症治疗反应和预后有

  来源：Nature Genetics

  时间：2025-02-19

• ImmuneLENS 揭秘：从基因测序解锁免疫细胞奥秘，洞察癌症预后新方向

  在人体的免疫系统中，有一支精锐部队 —— 适应性免疫系统，它就像忠诚的卫士，负责识别和消灭病原体以及癌细胞。而要想精准地了解这支部队的作战能力，准确量化免疫细胞亚群就显得至关重要，这对于精准医学的发展更是意义非凡。在癌症研究这个战场上，肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）备受关注，大家都知道它在癌症的发展和免疫逃逸过程中起着重要作用。比如说，高肿瘤 T 细胞浸润不仅能预示癌症患者的预后情况，还会影响免疫治疗的效果。可 B 细胞浸润就有点让人捉摸不透了，它有时好像在促进癌症发展，有时又像是在抑制癌症，把科研人员都搞糊涂了。要是能把肿瘤浸润 B 细胞分类研究，说不定就能揭开它的神秘面纱，弄清楚它在癌症中的

  来源：Nature Genetics

  时间：2025-02-19

• smLiveFISH：开启细胞 RNA 动态研究新视野，解锁转录本时空调控密码

  在微观的细胞世界里，RNA（核糖核酸）就像一个个忙碌的小信使，它们不仅直接参与蛋白质的合成，还在基因表达的调控中发挥着关键作用。你可别小瞧这些 RNA，它们的一举一动都影响着细胞的正常运作。而且，RNA 的空间和时间分布对其功能的实现至关重要。就好比在细胞这个大工厂里，RNA 需要在特定的时间、特定的地点完成任务，才能保证整个生产流程顺利进行。比如，zipcode - binding protein 1 会帮助 β - actin（ACTB）mRNA 运输到成纤维细胞的前沿，在那里它会被固定在肌动蛋白丝上并进行局部翻译，最终为细胞的生长和运动提供支持。然而，想要深入了解 RNA 在细胞内的动态

  来源：Nature Biotechnology

  时间：2025-02-19

• 《Nature Biomedical Engineering》细胞疗法的突破：皮肤贴片激活基因开关

  苏黎世联邦理工学院（ETH）的研究人员开发了一种新型基因开关，可以用一种市售的硝酸甘油贴片涂在皮肤上激活。有一天，研究人员希望使用这种开关来触发各种代谢疾病的细胞疗法。这一成果发表在《自然生物医学工程》杂志上，展示了基因开关在精准医疗中的巨大潜力。人体精确而持续地调节新陈代谢，例如，胰腺中的专门细胞不断监测血液中的糖含量。当饭后血糖水平升高时，身体会设置一个信号级联运动，以便将其降下来。在糖尿病患者中，这种调节机制不再完全发挥作用。因此，受影响的人血糖过高，需要测量血糖水平，并注射胰岛素来调节血糖。与人体自身的机制相比，这是一种相对不精确的方法。赋予细胞特殊功能考虑到上述情况，瑞士苏黎世联邦理

  来源：Nature Biomedical Engineering

  时间：2025-02-19

• 胰腺癌治疗的新突破：切断神经，抑制肿瘤

  胰腺癌的生长受到其与神经系统连接的推动。这一发现由德国癌症研究中心（DKFZ）和海德堡干细胞技术与实验医学研究所（HI-STEM）的科学家们在《Nature》杂志上发表。研究团队发现，肿瘤会专门对神经元进行重新编程，以满足自身的生长需求。在小鼠实验中，阻断神经功能可以抑制肿瘤生长，并增加肿瘤细胞对某些化疗药物和免疫疗法的敏感性。多年来，科学家们在几乎所有类型的癌症研究中都发现了与神经系统的相互作用，这些相互作用在许多情况下会促进肿瘤的生长和存活。胰腺癌也是如此，它与密集的神经网络交织在一起。然而，只有神经纤维延伸到肿瘤中，而神经细胞的细胞核则位于远离肿瘤的神经节中，这些神经节是外周神经系统的控

  来源：Nature

  时间：2025-02-19

• CAR-T细胞疗法的胜利：部分神经母细胞瘤患儿无病生存超18年

  在一项开创性的临床研究中，科学家们通过长期随访研究，揭示了针对神经母细胞瘤的GD2导向CAR-T细胞疗法的显著长期疗效。这项研究由Che-Hsing Li、Sandhya Sharma、Andras A. Heczey等研究人员共同完成，并发表在《Nature Medicine》杂志上。在2004年至2009年期间开放入组的1期临床试验中，对患有神经母细胞瘤的儿童进行了治疗，使用了针对GD2的嵌合抗原受体（CAR）T细胞，这些CAR-T细胞包括表达Epstein–Barr病毒（EBV）特异性T淋巴细胞和CD3激活的T细胞，但没有嵌入共刺激序列（第一代CAR）。研究结果表明，即使使用第一代CAR

  来源：Nature Medicine

  时间：2025-02-19

• Nature Genetics解码人脑发育：从婴儿到成年期的单细胞核基因调控图谱及其疾病关联研究

  人脑发育从胚胎发生开始，持续到成年，其动态基因表达由细胞类型特异性的顺式-调控元件活性和三维基因组结构控制。为了加深我们对出生后脑发育的理解，我们在来自十名供体的四个脑区的101,924个单细胞核中，同时分析了基因表达和染色质可及性，覆盖了从婴儿期到晚成年期的五个关键出生后阶段。利用该数据集和染色体构象捕获数据，我们构建了基于增强子的基因调控网络，以识别脑发育的细胞类型特异性调控因子，并解释十种主要脑部疾病的全基因组关联研究位点。我们的分析将2,318个细胞特异性位点与1,149个独特基因联系起来，占所研究特征相关位点的41%，并强调了55个影响多种疾病表型的基因。伪时间分析揭示了出生后少突胶

  来源：Nature Genetics

  时间：2025-02-19

• Nature Genetics：与遗传癌症风险相关的DNA变化和生物学途径

  组成人类基因组的核苷酸的数千个单一变化与患癌症的风险增加有关。但到目前为止，还不清楚哪些直接导致了作为该疾病标志的不受控制的细胞生长，哪些只是巧合或次要因素。斯坦福大学的研究人员首次对这些被称为单核苷酸变异的遗传变化进行了大规模筛查，并锁定了不到400种对启动和驱动癌症生长至关重要的基因。这些变异控制着几种常见的生物途径，包括控制细胞是否以及如何修复DNA损伤，如何产生能量，以及如何与微环境相互作用并在微环境中移动。研究人员认为，这些共同的主题暗示了旨在预防癌症或阻止其生长的新治疗靶点。了解哪些变异对癌症风险有重大影响，也可以加强基因筛查，以评估一个人一生患癌症的风险。皮肤病学主席、医学博士P

  来源：AAAS

  时间：2025-02-19

• 癌细胞可以改变自己的身份：Nature子刊最新研究提出肝癌治疗的新观点

  一种保护分子确保肝细胞不会失去它们的特性。这是由德国癌症研究中心（DKFZ）、赫克托耳研究所 脑转化研究所（HITBR）和欧洲分子生物学实验室（EMBL）的研究人员发现的。这一发现对癌症医学具有极大的兴趣，因为多年来，细胞身份的改变作为癌变的基本原理已经成为关注的焦点。海德堡大学的研究人员能够证明，新发现的哨兵是如此强大，它可以减缓高强度的癌症驱动因素，并导致小鼠的恶性肝脏肿瘤消退。一般来说，细胞的身份是在胚胎发育期间决定的。例如，它们分化成神经细胞或肝细胞，它们的命运就注定了。只有干细胞保留了向不同方向发育的能力。然而，一旦细胞分化，它们通常会保持原状。癌细胞可以改变自己的身份癌细胞是不同的

  来源：AAAS

  时间：2025-02-19

• 癌细胞会放电？Nature揭示小细胞肺癌扩散新机制

  神经元受体的异位表达会促进许多癌症类型的肿瘤进展，而腺癌的神经内分泌转化也与侵袭性增加有关。电兴奋性这一神经元的标志性特征是否存在于癌细胞中，并对癌症进展产生影响，目前仍知之甚少。弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的研究人员近日发现，一些侵袭性特别强的肺癌细胞可以形成自己的电网络，就像在人体神经系统中观察到的那样。这种独特的特性可以使它们减少对肿瘤周围环境的依赖，甚至更容易扩散。这篇题为“Intrinsic electrical activity drives small-cell lung cancer progression”的论文于2025年2月12

  来源：AAAS

  时间：2025-02-19

• SMARCA2 降解在 SMARCA4 突变型肺癌中的分子机制：解锁抗癌新靶点

  开关 / 蔗糖非发酵（SWI/SNF）相关的 BAF 染色质重塑复合物亚基 ATP 酶 2（SMARCA2）降解的分子机制仍不明确。近期研究显示，SMARCA2 降解会在 SMARCA4突变型肺癌细胞中诱导增强子重编程，使关键细胞周期基因的增强子无法接近，抑制其表达。此外，转录增强相关结构域（TEAD）抑制剂与 SMARCA2 降解剂协同抑制 SMARCA4突变型肺癌的生长。

  来源：TRENDS IN Cancer

  时间：2025-02-19

• 综述：靶向PI3Kγ在癌症治疗中的研究进展

  靶向PI3Kγ在癌症治疗中的突破性进展PI3Kγ：实体瘤与液体肿瘤治疗的新靶点磷脂酰肌醇3-激酶γ（PI3Kγ）作为PI3K家族中独特的IB类成员，自1985年发现以来，逐渐被证实是调控细胞增殖、迁移和免疫应答的关键分子。其通过生成PIP3并激活下游效应蛋白（如AKT），在髓系细胞（单核细胞、中性粒细胞等）和内皮细胞中高度表达，成为肿瘤微环境（TME）免疫抑制的核心驱动者。PI3Kγ调控髓系细胞黏附与迁移的机制PI3Kγ的两种异源二聚体变体（p84/87和p101）分别通过GPCRs和RAS-GTP激活，进而促进整合素α4β1介导的髓系细胞向肿瘤组织浸润。例如，在乳腺癌和胰腺癌模型中，PI3K

  来源：TRENDS IN Cancer

  时间：2025-02-19

• 麦角硫因（EGT）通过直接激活 MPST 调控线粒体功能与运动表现：开拓生命科学新认知

  麦角硫因（Ergothioneine，EGT）是一种源自饮食的非典型氨基酸，在人体组织中大量积累。EGT 水平降低与年龄相关疾病（如神经退行性疾病和心血管疾病）有关，而补充 EGT 在多种疾病和衰老模型中具有保护作用。尽管有这些有前景的数据，但 EGT 直接且与生理相关的分子靶点一直难以确定。在这里，研究人员采用系统方法，研究线粒体如何响应运动训练重塑其代谢组。从这些数据中发现，运动训练后 EGT 在肌肉线粒体中积累。全蛋白质组热稳定性研究确定 3 - 巯基丙酮酸硫转移酶（3-mercaptopyruvate sulfurtransferase，MPST）是 EGT 的直接分子靶点；EGT 与

  来源：Cell Metabolism

  时间：2025-02-19

• PSPC1：急性髓系白血病（AML）治疗新靶点的关键发现

  急性髓系白血病（AML）是一种侵袭性造血系统恶性肿瘤，其特征为髓系细胞分化受阻以及未成熟髓系细胞的失控增殖。研究显示，paraspeckle component 1（PSPC1）在 AML 患者中异常过表达，且与较差的生存率相关。通过人类 AML 细胞和小鼠模型实验表明，PSPC1 对正常造血并非必需，但对 AML 细胞维持其白血病特征至关重要。PSPC1 缺失会诱导 AML 细胞强烈分化、抑制其增殖并消除白血病的发生。从机制上讲，PSPC1 通过与 PU.1 协同结合染色质，调节独特的白血病转录程序，激活包括 NDC1（此前未发现与 AML 有关）在内的促肿瘤基因，发挥促白血病作用。该研究揭

  来源：Cell Stem Cell

  时间：2025-02-19

• 乳酸稳态调节机制：糖酵解与脂解协同维持机体代谢平衡

  乳酸（lactate）是循环代谢物中通量最高的物质之一。它由糖酵解（glycolysis）产生，并通过三羧酸循环（TCA cycle）氧化和糖异生（gluconeogenesis）清除。严重的乳酸升高会危及生命，而适度升高则预示未来可能患糖尿病。然而，乳酸稳态是如何维持的，人们却知之甚少。在小鼠实验中，研究人员确定了调节乳酸产生和消耗的稳态回路。胰岛素通过上调糖酵解诱导乳酸产生，高乳酸血症抑制胰岛素诱导的糖酵解，从而抑制过量乳酸产生。出乎意料的是，胰岛素还能促进乳酸的三羧酸循环氧化，其机制是降低循环中的脂肪酸，因为脂肪酸会与乳酸竞争线粒体氧化。同样，乳酸可以通过脂肪细胞表达的 G 蛋白偶联受体

  来源：Cell Metabolism

  时间：2025-02-19

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