• 视觉失匹配响应机制的时空动态解析：一项EEG-fMRI联合研究

  在我们日常感知中，大脑能够快速捕捉视觉环境中突如其来的变化——比如行走时突然瞥见路边闪烁的警示灯。这种对“意外”的敏锐探测能力背后，隐藏着怎样的神经机制？长期以来，科学家通过“oddball范式”（偏差刺激范式）观察到：相较于频繁出现的标准刺激，罕见的偏差刺激会引发更强的脑电响应（如MMN和P3成分）和脑区激活。然而，这种增强响应究竟源于神经元对频繁刺激的适应性抑制（adaptation），还是源于大脑内部预测与实际输入不匹配产生的“预测错误”（prediction error, PE）信号？这一问题在视觉研究领域仍缺乏直接证据。传统观点中，适应机制强调重复刺激导致神经元反应性降低，而偏差刺激

  来源：iScience

  时间：2025-11-30

• 全基因组关联研究揭示ABCG1基因变异影响森林脑炎易感性的新机制

  在欧亚大陆的广袤森林中，一种由蜱虫传播的神经系统疾病——森林脑炎（Tick-borne encephalitis, TBE）正悄然成为重要的公共卫生威胁。这种由森林脑炎病毒（TBEV）引起的急性传染病，每年导致数千例 meningitis（脑膜炎）、meningoencephalitis（脑膜脑炎）等严重神经系统病变。尽管已有安全有效的疫苗，但疫苗接种覆盖率不足且缺乏特异性治疗药物的现状，使得探索宿主遗传因素如何影响TBE易感性成为当务之急。以往的研究多局限于小样本的候选基因分析，且结果常出现不一致。随着基因组学技术的快速发展，全基因组关联研究（Genome-wide association

  来源：iScience

  时间：2025-11-30

• 综述：人工智能赋能神经退行性疾病肠道微生物群研究：分子机制与精准治疗

  肠道微生物群：神经退行性疾病的新前沿在神经退行性疾病（NDs）日益成为全球公共卫生挑战的背景下，科学研究的目光正从中枢神经系统逐渐转向一个意想不到的器官——肠道。肠道微生物群（GM），这个居住在我们肠道内的庞大微生物群落，正通过复杂的“肠-脑轴”（Gut-Brain Axis）与大脑进行着双向通信，深刻影响着神经系统的健康与疾病。肠-脑轴：沟通肠道与大脑的桥梁肠-脑轴是一个涉及神经、内分泌、免疫和代谢途径的复杂双向通信系统。它通过迷走神经、交感神经、下丘脑-垂体-肾上腺轴以及血液循环，将肠道信号传递至大脑。GM通过产生多种生物活性分子，如短链脂肪酸（SCFAs）、神经递质（如γ-氨基丁酸GAB

  来源：iScience

  时间：2025-11-30

• 利用过渡金属离子FRET和非天然荧光氨基酸在质膜上解析PIP2稳定化的syntaxin-1a结构

  在神经元和内分泌细胞中，钙离子触发的胞吐作用是神经递质和激素释放的核心环节。这一精密过程依赖于SNARE蛋白（可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体）的协同作用，其中syntaxin-1作为主要的t-SNARE（靶膜SNARE），其构象动态变化被认为是调控膜融合的关键分子开关。传统理论认为，syntaxin-1在Munc18-1等辅助蛋白调控下，会在"开放"与"闭合"构象间转换：开放构象利于SNARE复合体组装，而闭合构象则抑制融合过程。然而，这些模型多基于体外纯化蛋白研究，活细胞质膜环境下syntaxin-1的真实构象状态及其调控机制始终是未解之谜。为突破这一技术瓶颈，美国国立卫生研究

  来源：Structure

  时间：2025-11-30

• 剂量反比的神经毒性：La₂O₃纳米颗粒在低浓度下会导致氧化还原失衡，而在高浓度下则会引发兴奋性毒性灾难

  稀土元素镧氧化物纳米颗粒（La₂O₃ NPs）的神经毒性机制研究为纳米材料安全评估提供了新视角。该研究通过建立剂量梯度实验模型，系统揭示了纳米颗粒在不同暴露水平下的差异化毒性效应，其发现对优化纳米材料应用、制定暴露防护标准具有重要参考价值。一、研究背景与科学问题随着稀土氧化物纳米材料在电子、医疗、农业等领域的广泛应用，其生物毒性尤其是神经系统的长期影响受到广泛关注。已有研究证实镧离子（La³⁺）可穿透血脑屏障并干扰钙离子稳态，但现有成果多聚焦急性高剂量暴露，缺乏对慢性低剂量暴露的系统性研究。特别是纳米颗粒的物理化学特性（如粒径分布、表面修饰）与生物效应的关联性尚未明确，这导致现有安全标准难以精

  来源：Toxicology

  时间：2025-11-30

• Notch1依赖的海马体凋亡与单克罗塔尔林（Monocrotaline）诱导的类似焦虑的行为有关

  该研究系统探讨了单环双萜（Monocrotaline, MCT）诱导肺高血压模型中焦虑样行为与海马体神经元凋亡的分子机制，重点揭示了Notch1/caspase-3信号通路在其中的关键作用。研究采用SD大鼠及HT22海马神经元细胞系，通过四周MCT（60 mg/kg）诱导模型，结合开放场实验（OF）和 Elevated Plus Maze（EPM）行为学评估，证实MCT可显著增强焦虑样表型，并导致海马CA1和CA3区域神经元结构损伤。进一步实验发现，MCT处理显著上调海马及体外培养的HT22细胞中Notch1蛋白及其下游基因Hey1、Hes1的表达，同时激活caspase-3凋亡通路。通过No

  来源：Toxicology

  时间：2025-11-30

• 一种新型的GSK3β抑制剂能够改善阿尔茨海默病中的tau蛋白聚集和神经炎症现象

  阿尔茨海默病（AD）的病理机制与靶向GSK3β的新型抑制剂研究进展阿尔茨海默病作为全球老龄化社会的重大公共卫生挑战，其病理机制涉及多靶点协同作用。近年来，学界逐渐形成以tau蛋白异常磷酸化为标志、神经炎症为辅证的病理模型认知体系。本项研究聚焦于GSK3β激酶的调控作用，通过开发新型抑制剂ZLWH-60，系统验证了靶向GSK3β对AD关键病理环节的双重干预效果。在AD的病理进程中，tau蛋白的异常磷酸化引发微管结构崩解，形成神经纤维缠结（NFTs）。这种病理改变不仅破坏神经元正常功能，更通过诱导神经炎症和氧化损伤形成级联反应。GSK3β作为tau蛋白磷酸化的重要调控酶，其活性异常在AD模型中普遍

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-11-30

• JNK调控的磷酸蛋白组将突触通路和代谢通路与情绪调节联系起来

  该研究聚焦于JNK（c-Jun N末端激酶）抑制剂对小鼠脑区蛋白磷酸化谱及焦虑样行为的影响，揭示了JNK在神经调控中的多维度作用机制。实验通过慢性脑室注射方式，利用特异性JNK抑制剂DJNKI-1处理小鼠，结合行为学测试与磷蛋白组学分析，系统性地解析了JNK抑制对海马体和腹侧被盖区（NAc）磷酸化蛋白的调控网络，并首次发现能量代谢关键酶的磷酸化状态与行为响应存在关联。### 核心发现解析1. **JNK抑制诱导的磷酸化谱重塑** 1.5，p<0.05），NAc出现97个调控点。其中，23个磷酸化位点在两个脑区均发生改变，涉及突触蛋白（如 syntaxin-1b）、微管相关蛋白（MAP1a/b

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-30

• 与年龄相关的脑中中脑星形胶质细胞源性神经营养因子表达的变化及其对神经行为功能的影响

  作者：Di Hu | Wen Wen | Hui Li | Zuohui Zhang | Hong Lin | Jia Luo美国爱荷华大学卡弗医学院病理学系，爱荷华州爱荷华城，邮编52242摘要中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子（MANF）是一种位于内质网（ER）中的神经营养蛋白，在维持内质网稳态中起着关键作用。内质网是蛋白质合成、折叠、降解和分泌（蛋白质稳态）的核心，在神经退行性疾病（NDDs）中会受到显著压力，这会激活未折叠蛋白反应（UPR）。衰老是NDDs的主要风险因素，与内质网功能受损有关。研究表明，MANF在多种NDDs的实验模型中具有保护作用。我们假设大脑中MANF的表达会随年龄

  来源：Mechanisms of Ageing and Development

  时间：2025-11-30

• 在音乐感知过程中，大脑网络的组织结构依赖于个体的专业技能

  在人类认知与神经科学领域，音乐聆听作为普遍存在的感官体验，其背后的神经机制一直备受关注。本研究通过功能磁共振成像（fMRI）技术，结合动态功能连接（Dynamic Functional Connectivity, DFC）与图论分析方法，首次系统性地揭示了不同音乐风格对大脑功能组织模式的调控作用，并探讨了音乐专业素养在其中的影响机制。研究选取巴洛克时期作曲家巴赫的《E大调双簧管协奏曲》和现代作曲家韦伯恩的《变奏曲Op.30》作为实验材料，前者代表经典 Western 音乐范式，后者体现20世纪先锋派音乐特征。通过对比分析发现，聆听不同风格音乐时，受试者大脑会呈现两种截然不同的功能状态：高度模块

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-11-30

• 共生营养保健品可减轻妊娠糖尿病对大鼠后代的影响及心血管功能障碍

  本研究聚焦于妊娠糖尿病（GDM）的干预策略及其对子代心血管功能的影响。通过构建大鼠GDM模型，验证了含Limosilactobacillus fermentum菌株与巴西约书亚果皮复合物的合成营养剂对母体代谢及子代自主神经功能的调节作用。研究显示，GDM大鼠经合成营养剂干预后，空腹血糖水平较模型组降低27.3%，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）曲线下面积（AUC）改善率达42.6%。在炎症指标方面，肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平分别下降22.8%和64.5%。值得注意的是，这种抗炎效应并未伴随肠道菌群α多样性（如香农指数、辛普森指数）的显著改变，而是通过调控β多样性实

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-11-30

• 基于自我组织映射的代谢亚型分析揭示痴呆风险的异质性机制：英国生物银行大规模队列研究

  随着全球人口老龄化进程加速，痴呆症已成为重大的公共卫生挑战。这种神经退行性疾病不仅严重影响患者的生活质量，也给家庭和社会带来沉重负担。尽管研究表明代谢异常与痴呆风险密切相关，但代谢因素通常以复杂组合形式存在，很少单独出现，这使得厘清其与痴呆的确切关系变得困难。传统的单一生物标志物研究方法难以捕捉这种复杂性，迫切需要新的分析框架来揭示代谢特征与痴呆风险之间的内在联系。在这项发表于《GeroScience》的重要研究中，研究人员开展了一项创新性探索。他们利用英国生物银行(UK Biobank)这一大规模人群队列的数据，采用自我组织映射(SOM)这种无监督机器学习方法，对308,019名白人英国参与

  来源：GeroScience

  时间：2025-11-30

• 年龄相关听力损失中视觉皮层反应的代偿性神经可塑性证据

  随着年龄增长，感官功能逐渐衰退已成为老年人群的普遍现象。其中，年龄相关听力损失（age-related hearing loss）影响着超过60岁人群的三分之一，甚至70岁以上人群的一半以上。这种听力衰退不仅损害言语感知和空间听觉能力，还与认知功能下降及心理健康问题密切相关。然而，与先天失聪者不同，老年群体在感官部分丧失后是否仍能通过神经可塑性（neuroplasticity）启动代偿机制，一直是学界争议的焦点。早期研究表明，失聪或严重听力受损的年轻人会出现视觉或触觉功能的增强，例如视觉运动感知能力提升或听觉皮层对视觉刺激的反应增强。这类代偿现象常被归因于跨模态可塑性（cross-modal

  来源：GeroScience

  时间：2025-11-30

• 利用雄性TRAP2-red小鼠研究清醒状态和矛盾睡眠（REM睡眠）期间激活的下丘脑神经元的分布差异：食欲素、MCH、Lhx6以及新标记物Meis2的贡献

  摘要 研究目的 矛盾睡眠（Paradoxical Sleep, PS）是一种涉及多个下丘脑神经元亚群的状态，其中许多亚群的神经化学特性尚未被明确。我们的目标是比较在清醒状态或矛盾睡眠恢复期（Paradoxical Sleep Recovery, PSR）下活跃的下丘脑神经元，并探索它们之间的潜在重叠，重点关注黑素浓缩激素（Melanin-Concentrating Hormone, MCH）、食欲素（Orexin, Orx）、Lhx6以及一类新的表达Meis2的神经元。

  来源：Sleep

  时间：2025-11-30

• AAV5neo载体改造：通过直接注射改善脑组织分布的新型基因治疗策略

  中枢神经系统（CNS）疾病是全球致残和死亡的主要原因之一，但95%的患者缺乏有效治疗手段。血脑屏障（BBB）的存在限制了传统药物和系统给基因治疗策略的效果，而直接脑内注射虽能精准靶向，却因病毒分布范围有限常需多次注射。腺相关病毒（AAV）因其非致病性、低免疫原性和长期表达特性成为CNS基因治疗的重要工具，其中AAV5血清型因其低血清流行率和独特的轴突运输能力备受关注。然而，AAV5依赖唾液酸（SIA）作为初始附着因子，而大脑中高浓度的SIA（如N-乙酰神经氨酸，Neu5Ac）可能反而限制其与细胞表面受体AAVR的结合，从而影响转导效率。为突破这一瓶颈，uniQure生物制药公司的研究团队通过理

  来源：Molecular Therapy Methods & Clinical Development

  时间：2025-11-30

• 从 Aconitum carmichaelii Debeaux 中发现的新抗抑郁二萜生物碱：可能是 NLRP3 激活的抑制剂

  尹伟峰|潘学革|白茂莉|童卓航|李东旭|丁康|何军|张伟库|徐洁坤北京中医药大学生命科学学院与中药学院，中国北京市100029摘要靶向NOD样受体蛋白3（NLRP3）被视为治疗抑郁症的新策略。通过对Aconitum carmichaelii Debeaux（附子）侧根的化学研究，分离出了五种新的二萜生物碱acarmalines A-E（1–5）。通过光谱分析（1D、2D NMR、HR-ESI-MS和IR）以及量子化学计算阐明了它们的结构，并讨论了它们的生物合成途径。生物活性研究表明，1、2、4和5在LPS刺激的BV2细胞中表现出显著的神经保护作用。值得注意的是，化合物1在0.1 mg/kg的剂

  来源：Bioorganic Chemistry

  时间：2025-11-30

• 基于脑龄MRI标记揭示9/11世贸中心救援人员创伤后应激障碍的加速脑老化机制

  2001年9月11日，纽约世贸中心遭受恐怖袭击后，数以万计的救援人员奔赴现场进行搜救工作。二十余年过去，这群英雄中的23%仍遭受着创伤后应激障碍（PTSD）的困扰——一种由极端创伤事件引发的精神疾病，表现为过度警觉、创伤场景闪回、回避行为等症状。更令人担忧的是，越来越多的证据表明，PTSD患者不仅心理承受痛苦，其身体也似乎在加速老化。表观遗传学、免疫学和炎症指标均显示，这些患者的细胞老化速度远超其实际年龄。尤其值得注意的是，早年罹患PTSD的个体后期患阿尔茨海默病的风险倍增，且在中年时期就出现认知下降的迹象，这比通常与年龄相关的神经退行性变化提前了数十年。面对这一严峻问题，研究人员迫切需要找到

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2025-11-30

• 人际神经同步：创伤暴露后心理病理风险的潜在调节因子

  当恐怖袭击的阴云笼罩社会，创伤后应激障碍（PTSD）如同无形的枷锁，禁锢着无数经历者的心灵。尽管社会支持被公认为缓解创伤影响的关键因素，但其背后的神经机制始终是未解之谜。近年来，人际神经同步（interbrain synchrony）——即互动个体间神经活动的时空对齐现象——逐渐进入科学家视野。这种脑与脑之间的"共鸣"是否能够成为抵御创伤的神经盾牌？来自以色列海法大学的研究团队在《Translational Psychiatry》发表的最新研究，首次揭示了人际神经同步对创伤暴露影响的调节作用。为探究这一问题，研究人员巧妙利用自然实验设计，对98名曾参与fNIRS（功能性近红外光谱）超扫描研究的

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2025-11-30

• 转化抑郁研究中的现代体内啮齿类动物电休克治疗模型：一项系统性评价

  在精神疾病治疗领域，电休克治疗(ECT)作为治疗重度或难治性抑郁症的有效手段已应用数十年，但其确切的生物学作用机制仍不明确。尽管临床研究证实ECT能快速改善抑郁症状并降低自杀风险，但个体化治疗反应预测和长期疗效维持仍是临床面临的挑战。为突破人体研究的伦理和技术限制，科学家们通过电休克刺激(ECS)——这一在啮齿类动物中模拟ECT的临床前模型，在受控环境下探索其神经生物学机制。然而，现有研究在动物品系、应激范式、ECS参数等方面存在显著异质性，导致研究结果难以整合转化。为此，来自德国马克斯·普朗克精神病研究所的Kokolakis等人首次对2000年至2023年间发表的ECS研究进行了系统性评价，

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2025-11-30

• 神经免疫整合分析揭示白细胞表达PAX6是重度抑郁症的关键预测因子

  在全球范围内，重度抑郁症（Major Depressive Disorder, MDD）是最为普遍且致残性最高的精神障碍之一，影响着数亿人的身心健康。患者不仅承受着持续的低落情绪、兴趣丧失、认知功能受损等核心症状的折磨，还常常伴有痛苦的躯体症状，导致生活质量严重下降，甚至产生自杀倾向。尽管其发病率逐年攀升，带来了巨大的社会经济负担，但MDD的病理生理机制至今仍未完全阐明，这为开发真正有效的治疗方法设置了巨大障碍。传统上，抑郁症被视为一种纯粹的大脑疾病。然而，近年来，神经免疫学这一新兴领域的进展正在彻底改变我们的认知。越来越多的证据表明，免疫系统的失调和慢性炎症在MDD的发病中扮演着核心角色，大

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2025-11-30

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