年龄相关听力损失中视觉皮层反应的代偿性神经可塑性证据

《GeroScience》：Visual cortical responses in age-related hearing loss show evidence for compensatory neuroplasticity

语 为探究老年感官衰退是否引发代偿性神经可塑性，研究团队通过脑电图（EEG）记录66名中老年受试者观看语音类与非语音类视觉刺激时的皮层响应。结果发现，听力损失程度与视觉P2潜伏期缩短显著相关，且非语音刺激诱发更强的颞叶跨模态激活，首次揭示老年群体部分视觉通路存在代偿性重塑，为感官康复策略提供神经机制依据。

　　

随着年龄增长，感官功能逐渐衰退已成为老年人群的普遍现象。其中，年龄相关听力损失（age-related hearing loss）影响着超过60岁人群的三分之一，甚至70岁以上人群的一半以上。这种听力衰退不仅损害言语感知和空间听觉能力，还与认知功能下降及心理健康问题密切相关。然而，与先天失聪者不同，老年群体在感官部分丧失后是否仍能通过神经可塑性（neuroplasticity）启动代偿机制，一直是学界争议的焦点。早期研究表明，失聪或严重听力受损的年轻人会出现视觉或触觉功能的增强，例如视觉运动感知能力提升或听觉皮层对视觉刺激的反应增强。这类代偿现象常被归因于跨模态可塑性（cross-modal plasticity），即某一感官通路受损后，其他感官通路通过神经重塑代偿其功能。但在老年群体中，由于大脑成熟后可塑性降低，且感官衰退多为渐进式，类似机制是否依然有效尚不明确。

为解决这一问题，多伦多城市大学（Toronto Metropolitan University）的研究团队在《GeroScience》发表了一项创新性研究。他们通过记录中老年人观看语音类（唇部运动）和非语音类（同心圆运动）视觉刺激时的脑电图（EEG），系统分析了听力损失程度对视觉诱发电位（VEP）潜伏期、振幅及神经振荡活动的影响，并首次在老年群体中揭示了代偿性可塑性的特异性模式。

关键技术方法

研究纳入66名53至80岁受试者，通过纯音听阈测试（high-frequency pure-tone average, PTA）量化听力损失程度，并采用64导联EEG记录视觉刺激诱发的皮层电位。刺激材料包括模拟唇部运动的“Lip”刺激和诱发运动感知的“Circle”刺激，通过最小范数估计（minimum norm estimation, MNE）进行源定位分析，并计算颞叶与枕叶皮层的跨模态激活指数。时间频率分析聚焦于5–15 Hz振荡功率及跨试次相位一致性（inter-trial phase coherence）。

研究结果

1. 听力损失对VEP潜伏期的分化影响

视觉P2成分的潜伏期随听力损失加重而显著缩短（β = -0.3428 ms/10 dB, p = 0.039），符合代偿性可塑性假设；而年龄增长则导致P2潜伏期延长（β = 1.3927 ms/年, p = 0.005），表明老化与听力损失对P2产生相反作用。与之相反，语音类刺激诱发的N1潜伏期随听力损失增加而延长（β = 0.41 ms/10 dB, p = 0.002），非语音刺激无此效应，提示早期视觉通路可能受听觉衰退的负面影响。

2. 振荡活动与刺激类型的特异性关联

非语音刺激（Circle）诱发的5–15 Hz振荡功率随听力损失加重而增强（β = 0.02 dB/10 dB, p = 0.01），语音类刺激无此现象，表明代偿机制可能优先作用于运动处理通路。

3. 跨模态激活模式的差异

源分析显示，听力损失程度与颞叶皮层激活增强显著相关（p = 0.028），且非语音刺激的跨模态激活指数与P2振幅下降呈负相关（r = -0.42, p < 0.001），支持跨模态可塑性参与代偿过程。

结论与意义

本研究首次在老年群体中证实，代偿性神经可塑性主要体现于晚期视觉P2响应，且不受年龄因素混淆。非语音刺激更易诱发颞叶跨模态重组，而语音类刺激的早期VEP成分（如N1）可能因听觉通路衰退而延迟，提示不同视觉处理通路对听力损失的响应存在分化。这一发现为老年感官康复提供了新靶点：例如，通过增强视觉训练（如唇读）可能激活代偿性P2通路，从而改善听力受损者的言语感知。未来研究需结合个体化头模型与行为学指标，进一步明确代偿可塑性的行为学后果及其在临床干预中的应用潜力。