• 帕金森病中NLRP3通路、免疫失调及神经退行性的脑脊液生物标志物：一项荟萃分析

  本研究通过系统性元分析方法，深入探讨了帕金森病（PD）患者脑脊液中神经炎症相关生物标志物的变化特征及其潜在临床意义。研究聚焦于NLRP3炎症小体通路激活、胶质细胞活化及神经退行性损伤三个核心维度，共纳入17项生物标志物相关研究，涵盖炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α等）、胶质标志物（sTREM2、YKL-40、GFAP、s100B）及神经损伤标志物（NfL）等关键指标，为PD的早期诊断和免疫治疗提供新视角。### 研究背景与核心问题PD的病理机制涉及α-突触核蛋白异常沉积引发的神经退行性病变，同时伴随免疫系统的失调性激活。近年来研究发现，NLRP3炎症小体通路在PD中可能通过激活 ca

  来源：Movement Disorders

  时间：2025-12-01

• 双相情感障碍作为帕金森病的长期风险因素：一项全国范围内的病例对照研究

  本研究基于芬兰全国性医疗登记数据库，通过病例对照设计，系统考察了双相情感障碍（BD）与帕金森病（PD）之间的长期时序关联。研究纳入1996-2015年间确诊的22,189例PD患者及与之匹配的148,009名对照，采用多时间窗口的暴露评估策略，重点探究BD诊断时间与PD发病的滞后效应。研究结果显示，BD诊断与PD风险存在显著关联，且这种关联具有长期持续性特征。当以BD诊断至少提前8年作为主要分析窗口时，调整混杂因素后比值比（OR）达2.32（95%CI 1.85-2.91），提示BD患者患PD的风险是普通人群的两倍以上。值得注意的是，该关联在更长的暴露窗口（如提前20-35年）中依然存在，且风

  来源：Movement Disorders

  时间：2025-12-01

• 帕尔托尼醇（Parthenolide）通过抑制Perk信号通路介导的内质网应激反应，保护新生儿大鼠免受缺氧-缺血性脑损伤

  摘要围产期缺氧会导致缺氧-缺血性脑损伤（HIBD），从而引发不同程度的神经系统后遗症。该综合征是新生儿死亡和儿童功能障碍的主要原因之一。尽管目前仍有研究致力于深入理解其发病机制并开发针对性治疗方法，但内质网应激（ERS）通过未折叠蛋白反应（UPR）介导的凋亡过程对脑缺血损伤的进展至关重要。Parthenolide（PN）是一种源自菊科植物的倍半萜内酯，具有抗炎、抗凋亡和抗氧化作用，对治疗中枢神经系统疾病具有积极作用。本研究旨在探讨PN在HIBD中的作用及其潜在机制。我们通过体内和体外实验观察了HIBD中的凋亡现象及内质网（ER）的过度激活，并进一步分析了PN通过调节ER应激相关的蛋白激酶Rib

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 1型糖尿病大鼠视网膜中大氨基酸转运蛋白（LAT1）和支链代谢酶的表达改变

  摘要糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的一种严重并发症，会导致视网膜损伤并增加失明的风险。支链氨基酸（BCAA）是必需氨基酸，在视网膜的能量平衡和神经递质调节中发挥着重要作用。尽管高水平的BCAA与DR有关，但其在DR中的代谢机制仍不甚明了。本研究使用STZ诱导的糖尿病大鼠（4周和8周）探讨了BCAA水平升高的机制及其在DR中的作用。我们测量了mRNA（qPCR）、蛋白质（免疫印迹/免疫荧光）和生化标志物（BCAA和氧化应激）。结果显示，与对照组相比，4周和8周的糖尿病大鼠血清和视网膜中的BCAA水平均有所升高。大氨基酸转运蛋白（LAT1）、支链氨基酸转移酶（BCATs）和支链酮脱氢酶α亚基（B

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• IL-12通过激活TREM2/DAP12通路增强小胶质细胞吞噬功能改善糖尿病视网膜神经变性

  糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy, DR）是糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一，已成为全球工作年龄成年人视力丧失的主要原因。目前的临床治疗手段，如视网膜激光光凝、玻璃体切除术和药物治疗，对于大多数已进展至中晚期的患者效果有限，因为此时的视网膜神经损伤往往已不可逆转。近年来，越来越多的证据表明，糖尿病视网膜神经变性（Diabetic Retinal Neurodegeneration, DRN）实际上早于血管病变发生，并在DR的早期发展中扮演着核心角色。其中，视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells, RGCs）作为视神经病变中的主要病理细胞，其

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 异鼠李素通过调控Sirt1/NF-κB信号通路缓解早期生命应激诱导的小鼠焦虑抑郁行为

  在当今社会，早期生命压力事件如母婴分离已被证实会显著增加个体成年后罹患焦虑症和抑郁症的风险。尽管传统抗抑郁药物在临床广泛应用，但其副作用和疗效局限性促使科研人员不断从天然产物中寻找更安全有效的替代方案。在此背景下，来自约旦哈希姆大学等机构的研究团队在《Molecular Neurobiology》上发表了一项创新性研究，揭示了植物提取物异鼠李素（Isorhamnetin）通过调控Sirt1/NF-κB信号通路，有效缓解早期应激诱导的神经炎症和行为异常。为深入探究这一问题，研究人员设计了严谨的实验方案。他们首先建立母婴分离（MS）模型：将新生雄性小鼠从出生后第2天至第21天每天与母鼠分离4小时，

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 综述：甲状腺激素在神经退行性疾病中的作用：机遇与挑战

  甲状腺激素（TH）是维持神经系统正常功能的关键调节因子，其异常水平与多种神经退行性疾病的发生发展密切相关。TH主要包括甲状腺素（T4）和生物活性更高的三碘甲状腺原氨酸（T3），它们通过核受体介导的基因组效应和快速非基因组途径调控神经细胞的增殖、分化、髓鞘形成及突触可塑性。在神经退行性病变中，TH失衡可通过影响神经炎症、氧化应激、线粒体功能及毒性蛋白聚集等机制加剧神经元损伤。TH对神经系统在生理或病理条件下的影响TH的合成与代谢依赖于下丘脑-垂体-甲状腺轴的精细调控，其生物利用度受脱碘酶（如DIO2、DIO3）和转运蛋白（如MCT8、OATP1C1）的协同调节。在神经发育过程中，TH促进树突、轴

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 靶向HDAC1调控线粒体自噬与氧化应激：氧化苦参碱缓解脑缺血再灌注损伤的新机制

  当脑血管突然堵塞又恢复通血时，大脑反而会遭受更严重的二次打击，这就是医学上所说的脑缺血再灌注损伤。这种损伤如同多米诺骨牌般引发连锁反应：线粒体功能紊乱、氧化应激风暴、细胞过度自噬、最终导致神经元大量死亡。尽管溶栓和取栓等血管再通技术能快速恢复血流，但对再灌注损伤却束手无策，目前临床缺乏特效药物。传统中药苦参的主要活性成分氧化苦参碱（OMT）因其抗炎、抗氧化特性受到关注，但它能否在脑保护领域发挥更大价值？其作用靶点和深层机制一直是个谜。为解开这个谜团，山东第二医科大学的研究团队在《Molecular Neurobiology》发表了一项突破性研究。他们发现OMT能像精准的分子开关一样，直接作用于

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过抑制小胶质细胞中的TLR4-NOX3/4和ROS-NF-κB通路，恢复X射线照射引起的认知功能损伤及海马区神经发生异常

  摘要X-射线照射常用于杀死肿瘤细胞，但会破坏海马体的神经发生（神经细胞的生成）和神经行为功能。然而，目前尚缺乏有效的方法来恢复X-射线照射对海马体神经发生和认知功能造成的损伤。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）被认为是一种具有神经保护作用的物质，但其对X-射线照射导致的海马体神经发生和记忆功能损伤的影响仍不明确。在本研究中，X-射线照射通过抑制神经干细胞（NSC）的增殖、存活和分化，损害了成年海马体的神经发生，并通过减少突触数量和表达来降低认知功能。EGCG的治疗通过降低TLR4–NOX3/4–ROS的水平并抑制TLR4–NF-κB通路介导的神经炎症，从而恢复了海马体的神经发生，进而抑

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 1990年至2021年间阿尔茨海默病及其他痴呆症的全球、地区和国家负担：2021年全球疾病负担研究的结果

  全球老龄化背景下阿尔茨海默病及其他认知障碍疾病（ADOD）的疾病负担趋势研究（1990-2021）一、研究背景与核心问题人口老龄化正以前所未有的速度重塑全球公共卫生格局。根据世界卫生组织最新数据，全球65岁以上人口占比已从1990年的6%攀升至2021年的12%，预计2050年将突破20%。在此背景下，阿尔茨海默病及其相关疾病（ADOD）作为最常见的神经退行性疾病，正成为全球公共卫生系统的重大挑战。研究团队基于全球疾病负担（GBD）2021数据库，系统分析了1990至2021年间ADOD的流行病学特征变化，特别是新冠大流行对疾病负担的影响，为制定针对性防控策略提供科学依据。二、研究方法与数据基

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 综述：关于微生物组-免疫-神经递质网络在中风后睡眠障碍中的作用的研究进展

  脑-肠轴与中风后睡眠障碍的相互作用机制研究进展一、研究背景与临床意义中风作为全球第二大死亡原因，其并发症中睡眠障碍已成为临床关注焦点。研究显示，40.7%-56.7%的中风患者在不同病程阶段出现失眠、睡眠呼吸暂停、昼夜节律紊乱等症状，这类睡眠障碍不仅影响患者生活质量，更会加剧神经功能损伤，形成"睡眠障碍-神经损伤-预后不良"的恶性循环。二、肠道菌群紊乱的中枢影响机制1. 脑-肠轴的病理链条中风后神经内分泌系统激活（HPA轴过度分泌皮质醇），导致肠道屏障功能受损（紧密连接蛋白表达下降）。这种"肠漏"状态使致病菌过度生长（如肠杆菌科增殖达正常2-3倍），同时有益菌（双歧杆菌、乳酸菌）数量锐减。菌群

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 综述：脂滴与α-突触核蛋白之间的相互作用：其在帕金森病发病机制中的意义

  近年来，脑内脂滴（Lipid Droplets, LDs）与α-突触核蛋白（α-Syn）的相互作用成为帕金森病（PD）研究的热点领域。传统认知中，脂滴仅作为中性脂质储存器存在，但最新研究发现其通过动态调节脂质代谢、应激响应及蛋白相互作用，在PD神经退行性变中发挥关键作用。本文系统梳理LDs的结构特性、生物合成机制及其与α-Syn的双向调控关系，深入探讨其在PD病理进程中的核心作用。### 一、脂滴的生物学特性与功能脂滴是包裹在中性脂质核心（甘油三酯和胆固醇酯）外层单层磷脂膜的结构，其形态与脂质组成具有高度可塑性。在神经元中，脂滴呈现动态分布特征：生理状态下主要存在于星形胶质细胞，但在应激或神经

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 综述：成年和老年时期，代谢健康的肥胖与代谢不健康的肥胖对大脑有何影响？基于神经影像学和神经认知研究的综述

  近年来，全球人口老龄化与久坐生活方式的普及，导致肥胖率激增。肥胖不仅与心血管疾病、糖尿病等代谢紊乱密切相关，还逐渐被证实可能通过炎症、激素失衡和血管损伤等机制，影响脑健康并增加认知障碍、痴呆等神经退行性疾病的风险。本文系统综述了代谢健康肥胖（MHO）与脑健康的关系，揭示了肥胖对大脑结构和功能的复杂影响，并探讨了其潜在机制与未来研究方向。### 一、肥胖与脑健康的关联性#### 1.1 肥胖的神经生物学影响肥胖被证实可通过多种途径损害脑健康。首先，肥胖常伴随系统性炎症，促炎因子如IL-6、CRP等可穿透血脑屏障，引发神经炎症反应，导致神经元损伤和突触功能障碍。其次，内脏脂肪堆积会释放大量激素（如

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 肌肉减少症与认知障碍：关于临床关联、共同遗传因素及因果关系的多维度研究

  肌少症与认知损伤的关联机制及干预策略研究解读一、临床关联研究武汉军山社区研究纳入575例65岁以上老年人，发现肌少症患者认知损伤风险增加3.26倍（95%CI 1.65-6.42）。该关联在控制年龄、性别、BMI、教育程度、婚姻状况、营养评分、日常生活能力及多种共病因素后仍保持显著。值得注意的是，手部握力（LHGS）和肌肉质量（ALM）及步态速度（UWP）与认知功能呈现多维关联。具体而言，ALM每增加1kg/m²，认知功能得分提升0.78个标准差；而UWP超过0.8m/s阈值时，认知表现改善达1.32个标准差。这些发现印证了肌肉量与神经功能存在双向调节机制，即认知损伤加速肌肉流失，而肌肉退化又

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 关于阿尔茨海默病与阻塞性睡眠呼吸暂停的研究：认知功能的改变、周期依赖性激酶5的作用以及脑结构的变化

  阿尔茨海默病（AD）与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的协同作用及其潜在机制研究阿尔茨海默病（AD）与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的共病关系近年来备受关注。本研究针对AD合并OSA患者群体，首次系统性地探究了OSA不同严重程度对AD病理进程的影响机制，为临床干预提供了新思路。一、研究背景与核心问题AD作为老年期痴呆的主要类型，其病理特征包括β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白磷酸化及神经元丢失。OSA作为常见睡眠障碍，其慢性间歇性缺氧可加剧神经炎症和氧化应激。多项研究证实AD与OSA存在双向关联，但现有研究多聚焦于单一病理因素，缺乏对OSA不同严重程度对AD生物标志物及脑结构影响的系统分析。本研究通过对比

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 综述：蓝斑（locus coeruleus）：阿尔茨海默病早期诊断和预后的重要标志

  蓝斑核-去甲肾上腺素系统在阿尔茨海默病中的关键作用与诊断潜力蓝斑核（LC）作为中枢去甲肾上腺素（NA）的主要来源，在调节觉醒、注意力、情绪反应及睡眠-觉醒周期中发挥核心作用。该核团在神经退行性疾病中具有高度敏感性，尤其是阿尔茨海默病（AD），其病理机制与LC神经元退化存在显著关联。本文系统阐述LC-NA系统的功能特性、退行性机制及其在AD早期诊断与预后评估中的临床价值。### 一、蓝斑核的神经解剖与生理特性蓝斑核位于脑桥基底部第四脑室旁角处，由约4.5万个中型神经元构成，其特征性神经黑色素沉积使其在解剖学上易于定位。LC神经元通过广泛的投射网络连接至全脑，除黑质和纹状体外，几乎所有的皮质及边缘

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 不同物种的PrP在小鼠体内受调控的共同表达会影响朊病毒株的复制能力及其宿主范围特性

  本研究聚焦于朊病毒（prion）跨物种传播的分子机制及其对宿主范围的影响。朊病毒是一种由正常细胞朊蛋白（PrP^C）异常折叠形成的传染性蛋白，其传播依赖宿主PrP^C的结构差异。研究团队通过构建基因编辑小鼠模型，系统性地分析了不同物种PrP^C共表达对朊病毒复制、表型及跨物种传播的影响。### 研究背景与核心问题朊病毒疾病（如疯牛病、克雅氏病）的跨物种传播已成为全球公共卫生的重大挑战。已有研究表明，PrP^C的氨基酸序列差异可能影响朊病毒的宿主适应性。例如，牛朊病毒通过饲料传播给人类，导致变异型克雅氏病（vCJD）。但现有研究多基于体外实验或传统转基因模型，难以精确控制PrP^C的表达水平及遗

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-12-01

• 星形胶质细胞中依赖PHGDH的丝氨酸代谢：脑缺血-再灌注损伤中氧化应激和焦亡的关键调节因子

  该研究聚焦于磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）在脑缺血再灌注损伤（CIRI）中的关键作用，揭示了其通过调控丝氨酸代谢、氧化应激和炎症小体激活等多途径影响神经损伤的机制。研究团队通过整合转录组学、代谢组学及细胞/动物实验，系统性地阐明了PHGDH在CIRI病理进程中的核心地位。### 一、研究背景与核心发现脑缺血再灌注损伤是急性脑卒中后神经功能缺损的重要病理基础，涉及氧化应激、炎症反应和线粒体功能障碍等多重机制。已有研究证实星形胶质细胞在CIRI中通过释放炎症介质和调控神经代谢发挥关键作用，但具体分子机制尚未明确。本研究首次揭示了PHGDH作为丝氨酸生物合成途径的关键酶，通过维持氧化还原平衡和抑制炎

  来源：Redox Biology

  时间：2025-12-01

• UBR5功能丧失性变异与自闭症谱系障碍及智力残疾的关联：病例系列研究与文献综述

  在神经发育障碍研究领域，科学家们一直在寻找导致自闭症谱系障碍(Autism Spectrum Disorder, ASD)和智力残疾(Intellectual Disability, ID)的遗传因素。泛素-蛋白酶体系统作为细胞内重要的蛋白质降解途径，其关键组分E3泛素连接酶的异常与多种疾病相关。其中，UBR5基因编码的E3泛素-蛋白连接酶因其在胚胎干细胞维持和多能性中的重要作用而备受关注，但该基因与神经发育障碍的具体关联仍有待阐明。尽管先前的研究已在ASD和ID患者中发现了UBR5的杂合功能丧失性(Loss-of-Function, LOF)变异，但病例数量有限，基因-疾病关联的证据尚不充分

  来源：npj Genomic Medicine

  时间：2025-12-01

• 在一种快速进展的多系统萎缩小脑型模型中，发现了一类与侵袭性α-突触核蛋白病相关的独特小胶质细胞亚群

  该研究通过建立新的转基因小鼠模型，揭示了多系统萎缩（MSA）中α-突触核蛋白（α-syn）病理与炎症微胶质亚群SAM的相互作用机制。研究团队以 oligodendrocyte-specific Plp1-tTA::tetO-α-syn*A53T转基因小鼠为模型，通过条件调控α-syn的表达，成功模拟了MSA-C的快速进展性病理特征，包括共济失调、自主神经功能障碍及中枢神经系统白质脱髓鞘等核心症状。研究重点在于解析微胶质亚群在疾病进展中的动态变化及其分子调控网络。### 1. 疾病模型构建与核心病理特征研究采用Tet-Off调控系统，在 oligodendrocyte特异性启动子Plp1下表达A

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-12-01

知名企业招聘：