• 将机械敏感离子通道Piezo作为靶点并进行调控，以促进其对轴突再生的抑制作用

  该研究系统揭示了神经再生抑制的分子机制，发现RNA剪接酶Rtca通过调控Rab10和整合素信号通路影响机械感受器Piezo的定位与功能，进而抑制轴突再生。研究采用果蝇和哺乳动物双模型系统，结合基因编辑、荧光成像和行为学评估，构建了从细胞机械信号感知到再生抑制的多层级调控网络。### 研究背景与科学问题中枢神经系统（CNS）轴突再生能力显著弱于外周神经系统（PNS），其分子调控机制长期存在知识空白。尽管已发现Piezo1等机械感受器参与再生抑制，但其上游调控网络及下游信号通路尚不明确。本研究聚焦RNA剪接酶Rtca的作用，旨在解析其在神经再生抑制中的分子路径。### 核心发现1. **Rtca介

  来源：PLOS Genetics

  时间：2025-12-02

• DLK在轴突损伤时调控一种模块化的转录反应，其中Fos和Jun各自发挥不同的作用

  果蝇感官认知神经元轴突再生中转录因子调控网络的时空解析摘要：本研究通过果蝇 Class I ddaE 神经元为模型系统，系统揭示了DLK信号通路下游核心转录因子Fos、Jun、STAT和Atf3的时空调控网络。实验发现：1）Fos介导早期神经保护响应，其同源二聚体形成与损伤后8小时核累积直接相关；2）DLK/JNK通路通过Jun的构象转变调控STAT核转位，形成 Jun→STAT→Atf3的级联信号；3）Atf3呈现双相核定位特征，其核外排需Fos/Jun/STAT协同调控。该研究首次在果蝇系统中阐明DLK信号下游转录因子的动态交互网络，为理解哺乳动物轴突再生机制提供了新视角。引言：轴突损伤修

  来源：PLOS Genetics

  时间：2025-12-02

• 一个动态的时空规范化模型能够捕捉空间和时间背景对感知和神经活动的影响

  本文提出动态时空归一化模型（DSTN），通过整合空间和时间维度的归一化机制，揭示了视觉系统处理动态输入的神经基础与行为规律。该模型突破传统静态归一化框架，首次在统一理论框架下解释了双向时间上下文效应，为动态视觉感知提供了新的理论范式。### 核心理论突破1. **时空统一归一化机制** DSTN创新性地将空间归一化（如经典视觉皮层 surround suppression）与时间归一化（如适应性抑制 backward masking）融合为单一计算框架。兴奋驱动通过指数衰减的时空窗口累积历史刺激，而抑制驱动则基于群体活动历史进行动态调整，形成双向时间影响（forward/backward s

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-12-02

• 综述：生酮饮食：一种治疗精神分裂症的抗炎方法？

  精神分裂症（以下简称“精神分裂症”）作为复杂的精神疾病，其病理机制涉及免疫失调、代谢紊乱与线粒体功能障碍的相互作用。近年来，生酮饮食（Ketogenic Diet, KD）因其多靶点调节作用受到关注，本文系统梳理了KD在改善精神分裂症症状中的潜在机制与临床证据。### 疾病机制与KD的干预框架精神分裂症传统治疗以多巴胺能系统调节为核心，但残留症状、代谢副作用及药物依从性问题长期存在。研究发现，该疾病存在中枢神经炎症（如小胶质细胞激活）、氧化应激（线粒体功能异常）和免疫代谢失衡（如胰岛素抵抗）的恶性循环。KD通过重塑能量代谢路径，同时调节免疫应答和表观遗传修饰，形成多维干预网络。### 临床证据

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-12-02

• 内源性线粒体过氧化氢在皮质发育过程中调节神经发生

  这篇研究以线粒体过氧化氢（H2O2）在神经发育中的调控作用为核心，通过构建靶向线粒体催化酶的转基因小鼠模型，揭示了H2O2在胚胎期皮质发育中的关键功能。研究采用体外神经球培养和体内胚胎皮质发育双路径验证，系统性地探讨了H2O2对神经前体细胞增殖、分化及皮层分层的调控机制，并首次阐明H2O2通过整合氧化还原稳态与代谢调控实现神经发育动态平衡的分子网络。### 核心发现解析1. **体外实验揭示代谢-氧化应激耦合机制** 研究团队利用嵌合表达靶向线粒体催化酶（mCAT）的小鼠模型，发现mCAT转基因神经前体细胞存在以下特征性改变： - **氧化还原稳态失衡**：线粒体H2O2水平显

  来源：Redox Biology

  时间：2025-12-02

• 11C-羟基麻黄碱PET/CT在大型嗜铬细胞瘤和副神经节瘤术前手术规划中的应用

  本研究聚焦于¹¹C-羟基麻黄碱正电子发射计算机断层扫描/计算机断层扫描（HED-PET/CT）在术前评估神经内分泌肿瘤（如嗜铬细胞瘤和肾上腺外副神经节瘤，统称PPGL）中的应用价值。研究通过回顾性分析44例直径超过5厘米的嗜铬细胞瘤或4厘米以上的肾上腺外副神经节瘤患者的影像数据，评估HED-PET/CT对预operative临床决策的影响。### 研究背景与临床意义神经内分泌肿瘤（NET）是一类具有潜在转移风险的异质性肿瘤。其中，嗜铬细胞瘤和肾上腺外副神经节瘤（PPGL）在诊断和手术规划中面临特殊挑战。尽管CT/MR是常规影像学检查手段，但其对转移灶的敏感性有限，约10%-35%的病例存在隐匿

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2025-12-02

• 新型免疫检测方法的临床验证：用于检测阿尔茨海默病生物化学谱系中的血浆磷酸化Tau 217、212、181、231蛋白及脑源性Tau蛋白

  阿尔茨海默病（AD）的早期诊断是医学界长期关注的焦点。近年来，血浆生物标志物因其非侵入性和可重复检测的优势，逐渐成为AD诊断的重要工具。本文基于一项纳入160名患者的多中心研究，系统评估了多种磷酸化tau蛋白（p-tau）及神经丝轻链（NFL）、胶质酸性蛋白（GFAP）等血浆生物标志物在AD诊断中的效能。### 研究背景与意义AD的病理特征主要表现为β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白异常磷酸化形成的神经纤维缠结（NFTs）。传统诊断依赖脑脊液（CSF）检测和影像学检查，存在侵入性高、成本大等问题。近年来，研究者发现AD早期即可在血液中检测到tau蛋白的磷酸化修饰产物，如p-tau217、p-

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-12-02

• 患者来源的变异为CASK蛋白PDZ结构域上的配体结合提供了限制条件

  CASK基因在神经发育中的功能及致病变体的分子机制研究（总字数：约2150字）1. 研究背景与科学问题神经发育障碍性疾病与X染色体CASK基因的失功能变体存在显著关联。CASK作为膜相关鸟苷酸激酶家族成员，其分子结构包含独特的PSG超模块（PDZ-SH3-GK结构域组合）。该结构域通过形成稳定的二聚体构象，实现对多种神经细胞粘附分子（如Neurexin、CNTNAP2等）的高效识别与结合。研究团队通过系统分析新型SH3结构域致病变体（I672V、P673L），揭示了CASK分子结合机制的精妙调控网络。2. 关键实验设计与发现2.1 患者变体鉴定研究团队鉴定了两个新型患者突变：- I672V：在

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-12-02

• Sappanone A 通过激活 Keap1/Nrf2 通路抑制小胶质细胞 M1 极化，从而促进脊髓损伤小鼠的运动功能恢复

  该研究系统探讨了天然黄酮类化合物Sappanone A（SA）在脊髓损伤（SCI）中的神经保护机制。实验采用T9脊髓冲击模型结合LPS+IFN-γ激活的小鼠原代小胶质细胞模型，通过多维度评估揭示了SA通过双重调控氧化应激和神经炎症发挥治疗作用的分子路径。**1. 疾病机制与药物筛选背景** 脊髓损伤后继发性病理过程主要涉及神经炎症瀑布反应和氧化应激级联反应。现有治疗手段难以有效干预小胶质细胞异常激活这一核心环节。SA作为天然黄酮化合物，已在脑缺血、肝损伤等模型中展现出抗炎抗氧化特性，但其SCI靶向作用机制尚不明确。研究通过构建急性SCI动物模型和体外小胶质细胞激活模型，系统评估SA的神经保护

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2025-12-02

• 综述：慢性高剂量氯胺酮诱导海马区细胞凋亡的分子机制：一篇综述性文章

  摘要长期高剂量使用氯胺酮因其快速的抗抑郁效果而广为人知，但同时对大脑健康构成显著风险，尤其是对海马区，该区域对学习、记忆和情绪调节至关重要。本叙述性综述旨在阐明氯胺酮诱导海马神经元凋亡的分子机制，全面总结当前的研究成果。我们探讨了长期高剂量氯胺酮暴露如何通过NMDA受体拮抗作用破坏谷氨酸能信号传导，导致兴奋性神经传递失衡并触发凋亡途径。此外，我们还研究了神经炎症和氧化应激在加剧神经元脆弱性中的作用，强调了这些机制之间的相互作用。综述还讨论了长期使用氯胺酮如何激活胶质细胞，从而释放促炎细胞因子并增加氧化损伤，进一步促进神经元死亡。此外，我们考虑了神经营养因子信号传导改变和线粒体功能障碍在氯胺酮神

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-12-02

• 唾液中的磷酸化tau蛋白浓度与阿尔茨海默病、脑脊液或血液生物标志物无关

  阿尔茨海默病（AD）作为全球老龄化社会的重大公共卫生挑战，其早期诊断和生物标志物开发始终是神经科学领域的研究热点。近年来，血液中磷酸化tau蛋白（p-tau181）的检测因其高特异性和敏感性被广泛应用于AD诊断，但血液采样仍存在侵入性操作和时空同步性差等问题。基于此，唾液作为无创、易获取的体液样本，近年来受到学界关注。某研究团队通过系统性方法，首次验证了唾液p-tau181检测的可行性与临床应用价值，其研究成果为神经退行性疾病的无创诊断提供了重要参考。研究团队通过免疫沉淀-质谱联用技术（IP-MS）和免疫组化技术，首次在唾液和唾液腺组织中检测到p-tau181、p-tau231、p-tau21

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2025-12-02

• 综述：动物模型中的卒中后癫痫发作：一项系统评价和荟萃分析

  ### 卒后癫痫（PSS）在动物模型中的研究现状与挑战#### 一、研究背景与目的卒中后癫痫（PSS）是缺血性卒中（IS）和脑内出血（ICH）患者常见的并发症，其发生不仅加重神经损伤，还与长期功能障碍、高死亡率密切相关。临床数据显示，约10%-20%的脑出血患者和2%-14%的缺血性卒中患者会出现卒中后癫痫，但动物模型中关于这一问题的研究仍存在显著不足。现有研究多聚焦于抗癫痫药物疗效或癫痫发生机制，而对PSS的流行病学特征、病理机制与预后的关联性缺乏系统性分析。因此，本研究旨在通过系统性综述和元分析，整合现有动物模型数据，揭示PSS的发病率、影响因素及其与卒中预后的关系，为临床治疗提供依据。#

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2025-12-02

• 综述：中暑导致的功能障碍：从病理生理学到预测方法

  中暑是一种由高温环境或剧烈运动引发的严重热应激反应，其核心特征是核心体温超过40.0℃，伴随中枢神经系统功能障碍及多器官衰竭。随着气候变化加剧，中暑的发病机制和临床管理面临新的挑战，近年来多学科研究揭示了其复杂的病理生理过程。### 一、临床类型与流行病学特征中暑主要分为两类：**经典型（非运动性）**和** exertional型（运动性）**。前者多见于儿童、老年人及慢性病患者，常因持续暴露于高温高湿环境引发，起病缓慢但死亡率较高；后者则好发于15-45岁健康人群，如运动员、军人及户外工作者，起病急骤但预后相对较好。值得注意的是，全球中暑发病率呈现上升趋势，美国武装部队2023年的数据显示

  来源：Frontiers in Physiology

  时间：2025-12-02

• 间歇性禁食对享乐性饥饿的影响：一项基于斋月间歇性禁食的初步前瞻性队列研究

  本研究聚焦于评估伊斯兰教历十月（斋月）间歇性断食（RIF）对享乐性饥饿（hedonic hunger, HH）的影响，并探讨HH作为影响间歇性断食（IF）依从性的潜在因素。研究采用前瞻性队列设计，纳入122名20-25岁健康学生，通过基线调查（斋月前一周）和斋月期间每周评估（第一周、中周、末周）的问卷调查及体测数据，系统分析RIF对HH的作用机制及其与体重、BMI变化的关联性。### 研究背景与意义间歇性断食作为一种新型饮食模式，因其对体重管理、代谢调节及心血管保护等潜在益处备受关注。然而，关于断食对食欲调控机制的影响仍存争议。享乐性饥饿作为心理性进食驱动因素，与高热量食物渴望、冲动性进食行为

  来源：Frontiers in Nutrition

  时间：2025-12-02

• 综述：蛋白质聚集体和生物分子凝聚物：对人类健康与疾病的影响

  生物分子凝聚体作为细胞内动态组织结构的研究进展近年来，生物分子凝聚体（Biomolecular Condensates）的研究揭示了细胞内非膜相亚细胞结构形成的物理化学机制及其在生理病理过程中的关键作用。这一领域的研究不仅挑战了传统细胞器膜包裹的固有认知，更揭示了蛋白质自组装的复杂动态特性。以下从凝聚体形成机制、生理功能、病理关联及未来方向四个维度进行系统阐述。### 一、凝聚体形成与动态调控机制蛋白质自组装过程本质上是多价相互作用驱动的相分离现象。研究显示，非结构域蛋白（如低复杂度区域）与折叠域蛋白通过静电作用、π-π堆积、阳离子-π相互作用等形成动态液滴。例如G3BP1蛋白通过其低复杂度结

  来源：Frontiers in Molecular Biosciences

  时间：2025-12-02

• 低氧与觉醒事件在阻塞性睡眠呼吸暂停中对心脏电生理反应的调控作用及机制研究

  阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）作为一种全球患病率近10亿的常见睡眠障碍，与心血管疾病风险密切关联，尤其被认为是猝死（Sudden Cardiac Death, SCD）的独立危险因素。然而，当前临床评估OSA严重程度的金标准——呼吸暂停低通气指数（Apnea-Hypopnea Index, AHI）仅基于事件频率，却忽略了呼吸事件本身对心脏功能的即时影响。已有证据表明，呼吸事件可引发自主神经功能紊乱，包括事件期间副交感神经激活导致心率下降（RR间期延长），事件终止后交感神经兴奋引发心率加速（RR间期缩短）。但低氧血症、睡眠觉醒及胸腔内压力波动等因

  来源：Sleep

  时间：2025-12-02

• FOXP1调控基因在神经发育过程中对精神分裂症遗传风险的动态影响

  在探索精神分裂症这一复杂精神疾病的征途上，科学家们一直试图解开一个核心谜团：遗传风险因素是如何在大脑发育的不同阶段动态发挥作用的？作为Forkhead-box蛋白家族的重要成员，转录因子FOXP1不仅与罕见的神经发育障碍（FOXP1综合征）相关，其常见变异也被全基因组关联研究(GWAS)证实与精神分裂症风险显著相关。然而，FOXP1在大脑发育全过程（从胎儿期到成年期）均有表达，这引出了一个关键科学问题：FOXP1调控的下游基因对精神分裂症遗传风险的贡献是否随着发育阶段的不同而发生变化？以往的研究多集中于静态的遗传关联分析，缺乏对神经发育动态过程的深入探索。为了解决这一知识空白，由Deema A

  来源：Human Molecular Genetics

  时间：2025-12-02

• 脊髓性肌萎缩症模型中广泛的内含子滞留和外显子跳跃揭示选择性剪接改变的保守机制

  在遗传性神经系统疾病中，脊髓性肌萎缩症（Spinal Muscular Atrophy, SMA）如同一道难解的谜题。患者由于生存运动神经元（Survival Motor Neuron, SMN）蛋白的缺失，逐渐丧失运动能力，甚至面临生命威胁。SMN蛋白是细胞中RNA剪接机器的关键组成部分，负责确保基因信息从DNA到蛋白质的精确传递。当SMN蛋白水平下降时，细胞的剪接过程会出现混乱，导致基因表达异常。然而，科学家们一直困惑的是：究竟哪些具体的剪接错误直接导致了疾病的发生？这些错误是否有规律可循？为了解开这个谜团，研究人员将目光投向了微观世界中的一位“老熟人”——秀丽隐杆线虫（Caenorhab

  来源：Human Molecular Genetics

  时间：2025-12-02

• 轻度高同型半胱氨酸血症会改变雄性大鼠的空间记忆和识别记忆，但不会影响雌性大鼠。炎症、血脑屏障损伤和tau蛋白表达是否是具有性别特异性的预测因素？

  高同型半胱氨酸血症诱导的性别特异性认知损伤及血脑屏障调控机制研究（摘要部分） 该研究系统探讨了慢性轻度高同型半胱氨酸血症（HHcy）对成年雄性及雌性大鼠认知功能及神经生物学指标的影响。通过建立血浆同型半胱氨酸浓度16-30 µmol/L的动物模型，研究者采用多模态评估方法，结合行为学测试与组织学检测，重点观察海马体与皮层区域在血脑屏障完整性、炎症反应及tau蛋白磷酸化等关键指标的变化。研究发现，HHcy对雄性大鼠的认知损害呈现显著特征，包括空间记忆能力下降和皮层-海马区特异性血脑屏障功能障碍，同时伴随神经炎症介质IL-6的异常升高及IL-10的抑制性改变。值得注意的是，雌性大鼠虽未表现出认知

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-12-02

• 特质焦虑水平决定个体注意偏向的方向：来自N2pc成分的电生理证据

  当我们面对纷繁复杂的外部信息时，大脑会优先处理具有情绪意义的刺激——这种倾向被称为注意偏向。然而科学界长期存在一个基础性争议：普通人群究竟更关注积极信息（如笑脸），还是更容易被消极信息（如愤怒面孔）吸引？已有研究结论不一，有的支持"正性偏向"，有的则发现"负性偏向"。这种不一致性提示我们，注意偏向可能并非群体共性，而是与个体差异密切相关。特质焦虑作为衡量个体焦虑倾向的稳定人格特质，为解开这一谜题提供了关键线索。已有研究发现高特质焦虑与威胁性刺激的注意偏向相关，但这些研究大多局限于单一情绪类型的比较。为系统揭示特质焦虑与注意偏向方向的关系及其神经机制，胡丽平等研究者在《Social Cognit

  来源：Social Cognitive and Affective Neuroscience

  时间：2025-12-02

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