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  • 脉冲射频配合类固醇注射可缓解坐骨神经痛

            图像:ct引导脉冲射频(PRF)经椎间孔硬膜外注射类固醇。一例62岁女性因L4-5椎间孔内椎间盘突出而行PRF后经椎间孔硬膜外类固醇注射治疗坐骨神经痛。资料来源:北美放射学会研究人员发现,微创手术结合硬膜外类固醇注射治疗可在坐骨神经痛患者一年内显著减轻疼痛,改善残疾。该研究结果发表在北美放射学会(RSNA)的《放射学》杂志上。联合治疗效果优于单独注射类固醇。坐骨神经痛是一种起源于坐骨神经的疼痛,它从骨盆后部延伸到大腿后部。坐骨神经是人体最大的神经。缓解疼痛的治疗方法包括非甾体类抗炎药物、热敷或冷敷,以及锻炼来帮助减少炎症。当疼痛是由

    来源:AAAS

    时间:2023-03-30

  • 张一婧课题组利用机器学习方案整合多组学数据搭建普通小麦层级调控网络平台

    通小麦(Triticum aestivum)是全球重要的粮食作物,阐明其基因调控网络可以为机制研究和分子育种靶标选取提供重要信息。然而,鉴于普通小麦庞大而复杂的基因组(16 Gb,异源六倍体),这是一项具有挑战性的任务。https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.12.0182023年1月,复旦大学、河南大学与南京农业大学合作在Molecular Plant在线发表题为“Wheat-RegNet: An encyclopedia of common wheat hierarchical regulatory network”的研究论文。该研究收集整理189个普通小麦

    来源:复旦大学生命科学学院

    时间:2023-03-30

  • UTSW的研究揭示了与神经退行性疾病相关的蛋白质错误折叠机制

    德克萨斯大学西南分校的一个团队开发了一种计算方法来揭示与神经退行性疾病相关的蛋白质错误折叠机制。这项发表在《自然通讯》上的研究提供了关键的见解,可以帮助确定患者的新治疗方法。这项研究分析了淀粉样纤维的结构,淀粉样纤维是由正常情况下可溶的蛋白质组成的,但它们的组合方式使它们无法溶解,而且通常是危险的。许多类型的淀粉样蛋白与不同的神经退行性疾病有关。tau蛋白在健康的脑细胞中起着关键作用。然而,当tau蛋白错误折叠,暴露出某些基序,允许它自我复制和自我构建时,它会在大脑中造成严重破坏。这种蛋白质的组装产生了不同形状的聚集tau蛋白,与神经退行性疾病(称为“tau病”)有关,包括阿尔茨海默病和慢性创

    来源:ut southwestern

    时间:2023-03-29

  • 新发现 | 首次发现了大脑中因高血压而受损的特定区域

            图像:三维重建显示了高收缩压如何影响大脑白质的主要区域。红色表示受高血压影响最大的区域,黄色区域也受高血压影响,但影响程度较轻。研究表明,高收缩压会对白质及其与大脑其他部分的连接造成损害,这与被分析人群的认知功能下降有关。这是第一次确定了导致这种疾病的特定大脑区域。研究人员首次发现了大脑中因高血压而受损的特定区域,这些区域可能会导致精神活动的下降和痴呆症的发展。 众所周知,高血压会导致痴呆和大脑功能受损。这项研究星期二发表在《欧洲心脏杂志》[1]上,展示了这是如何发生的。该研究综合了大脑磁共振成像(MRI)、遗传分析和数千

    来源:AAAS

    时间:2023-03-29

  • 环保型增塑剂可能会损害大脑发育和健康

    邻苯二甲酸盐是许多塑料的组成部分,也被称为增塑剂,常常出现在PVC及相关聚合物塑料,如聚偏氯乙烯(PVDC)和聚乙烯醇(PVA)中。人们越来越担心接触邻苯二甲酸盐对健康的潜在影响,因此人们开始寻找更安全的替代品。在一项在细胞培养中进行的新研究中,研究人员发现曾经被认为是无毒增塑剂的化学物质乙酰柠檬酸三丁酯(ATBC)可能不是最好的替代品,因为它似乎会干扰神经元的生长和维持。 位于华盛顿埃伦斯堡的中央华盛顿大学的研究生Kyle Sease说:“在过去,工业迅速放弃使用有毒化学物质,只生产同样有毒的化学物质,所以这是我们正在积极努力避免重复的事情。”“我们的研究表明,ATBC,而不是其他

    来源:AAAS

    时间:2023-03-29

  • 节食后为何会反弹?大脑放大饥饿突触的信号

    许多节食过的人都熟悉反弹效应:节食后,体重很快又反弹回来。马克斯普朗克代谢研究所和哈佛医学院的研究人员现在已经在小鼠身上证明,饮食期间大脑中的交流发生了变化:调节饥饿感的神经细胞接收到更强的信号,因此老鼠在节食后吃得明显更多,体重增加得更快。从长远来看,这些发现有助于开发防止这种放大的药物,并有助于在节食后保持较低的体重。“人们主要关注节食后的短期影响。我们想看看大脑在长期内发生了什么变化,”马克斯·普朗克代谢研究所的研究员Henning Fenselau解释道,他领导了这项研究。为此,研究人员让小鼠节食,并评估大脑中的哪些回路发生了变化。他们特别检查了下丘脑中的一组神经元,即AgRP神经元,

    来源:MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT

    时间:2023-03-28

  • 人类大脑计划:新的全尺寸人类海马体3D结构模型

            图片:人类大脑计划的研究人员已经开发出了一个全尺寸的人类海马体3D结构模型来源:Michele Migliore作为人脑项目的一部分,意大利国家研究委员会生物物理研究所(CNR-IBF)和摩德纳e雷焦埃米利亚大学(UNIMORE)开发了一种新的人类海马CA1区域的高分辨率模型。单细胞分辨率模型复制了该区域的结构和结构,以及神经元的位置和相对连通性,是由高分辨率图像的全尺寸数据集开发的。该数据集可在BigBrain地图集上使用,很快将在EBRAINS上使用。根据这项发表在《自然计算科学》杂志上的研究,同样的方法可以应用于生成人类大脑其

    来源:AAAS

    时间:2023-03-28

  • 生命学院钟毅课题组揭示不同学习任务相互干扰的生物调控机制

    “不是我不明白,这世界变化快。”正如歌词里所写,我们的生活变化太快,快到昨天才学的新知识,今天可能就已经不适用了。类似的烦恼并不独属于人类,其他动物的生存环境也同样发生着不可预知的新变化。经过亿万年的演化,动物们的大脑已经具备强大的能力来妥善协调新旧记忆之间的相互干扰,从而更好地适应生存环境的变化。这种强大的协调能力是生物脑能够持续学习多任务并灵活适应环境变化的关键因素,也是目前人工智能持续学习领域迫切希望得到突破的能力。然而,这种能力背后的生物学原理还未得到深入理解,需要研究者们不断地探索和开拓。 能适应真实环境变化的持续学习能力是各种动物天生具备的,但却是人工智能的巨大挑战。这种能力

    来源:清华园生命学院

    时间:2023-03-28

  • 《Nature》胶质细胞的转录组变化与特定的神经退行性疾病有关

                   AD患者硬膜内活化小胶质细胞的免疫组化染色(棕色为标记蛋白P2RY12标记的小胶质细胞,红色为TREM2转录本激活)。阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等神经退行性疾病都会引起各自独特的症状,但它们都有一个共同的特征:异常的蛋白质聚集。目前尚不清楚重叠的细胞通路是否导致了这些疾病中蛋白质的破坏性积累。越来越多的证据表明,胶质细胞(如星形胶质细胞和小胶质细胞)在神经退行性疾病中起着关键作用。然而,目前大多数知识来源于体外系统或动物模型,其与人类疾病的相关性仍存在争议,并且怀疑神经胶质-非

    来源:Nature

    时间:2023-03-27

  • 光谱学探针可增强帕金森病的脑深部刺激治疗

            图像:左右半球的组织切片显示两个电极插入(a)大脑右半球的偏离目标部分(使用CARS)和(b)大脑左半球的丘脑下核(STN)(使用DRS)。从组织学切片(HISTO)中视觉识别组织类型,生成由黑色(灰质)和白色(白质)区域组成的条形码。该条形码与光学探针获得的数据进行比较,并使用PCA算法(probe条形码)进行分析。图片来源:Mireille Quémener,来自CERVO大脑研究中心Daniel教授C?té实验室的研究工程师(Université Laval)。该项目由加拿大自然科学与工程研究委员会(NSERC)和加拿大卫生研

    来源:AAAS

    时间:2023-03-27

  • 人类大脑如何决策“午餐吃啥?”

    西达斯-西奈大学的研究人员发表的一项新研究促进了对大脑如何权衡涉及人们喜欢或重视的决定的科学理解,比如选择读哪本书,选择哪家餐厅吃午餐,甚至是在赌场玩哪台老虎机。今天发表在同行评审期刊《Nature Human Behaviour》上的这项研究涉及记录单个人类神经元的活动。该研究的资深作者、神经科学和医学中心主任、西达斯-西奈大学神经病学、神经外科和生物医学教授Ueli Rutishauser博士说,这项研究检查了所谓的基于价值的选择,其中没有必然的正确或错误的选择。Rutishauser说:“了解大脑如何做出这些选择可以帮助我们更好地理解包括成瘾和强迫症在内的神经系统疾病,因为所有这些疾病都

    来源:AAAS

    时间:2023-03-27

  • 基础所马超团队发现外周痛觉神经元FcγRI受体介导神经病理性疼痛新机制

    2023年2月2日,中国医学科学院基础医学研究所马超团队在Advanced Science《先进科学》发表了题为“Neuronal C-Reactive Protein/FcγRI Positive Feedback Proinflammatory Signaling Contributes to Nerve Injury Induced Neuropathic Pain”(神经元C反应蛋白/FcγRI受体通过正反馈促炎信号介导神经损伤诱发的神经病理性疼痛)的论文。研究报道了C反应蛋白(CRP)通过直接作用于外周痛觉神经元FcγRI受体介导神经病理性疼痛的新机制。

    来源:北京协和医学院

    时间:2023-03-27

  • 我国学者在非规则信号的结构化学习理论方向取得新进展

    图 “混合ISTA”与残差连接的对比   在国家自然科学基金项目(批准号:61932022、61931023、61720106001)资助下,上海交通大学熊红凯教授团队在非规则多媒体信号的结构化学习理论研究方面取得进展。研究成果以“混合迭代软阈值收缩算法:基于无约束深度神经网络、具有收敛保证的深度软阈值收缩算法展开网络(Hybrid ISTA: Unfolding ISTA With Convergence

    来源:国家自然科学基金委员会

    时间:2023-03-25

  • 流感特异性效应记忆B细胞新亚群 可预测疫苗接种的长期抗体反应

            图片:Anoma Nellore医学博士,文章作者   图片来源: 阿拉巴马大学据世界卫生组织估计,季节性流感每年导致29万至65万人死亡。2020年,全球流感疫苗市场规模超过50亿美元。记忆B细胞在接种疫苗或感染后提供长期免疫方面发挥着关键作用。接种流感疫苗后再暴露于相应的流感毒株,免疫系统就会启动由预先存在的记忆B细胞主导的免疫反应——这些“效应”记忆B细胞可以产生新的子细胞,也可以快速增殖并分化为产生抗体的短寿命浆母细胞,从而降低发病率和死亡率。但是,“新的年度流感疫苗必须在冬季流感季节到来前几个月进行测试

    来源:AAAS

    时间:2023-03-24

  • 《Cell Metabolism》甜食改变我们的大脑

    奶茶、蛋糕、辣条、薯片和薯条——为什么我们在超市里就不能忽视它们呢?位于科隆的马克斯普朗克新陈代谢研究所与耶鲁大学合作的研究人员现在已经证明,高脂肪和高糖含量的食物会改变我们的大脑:如果我们经常吃少量的高脂肪和高糖食物,大脑就会学会在未来食用这些食物。为什么我们如此喜欢不健康的、容易使人发胖的食物?这种偏好是如何在大脑中形成的?“我们倾向于吃高脂肪和高糖的食物,即所谓的西方饮食,可能是天生的,也可能是超重的结果。但我们认为大脑会学习这种偏好,”该研究的主要作者Sharmili Edwin Thanarajah解释道。为了验证这一假设,研究人员在正常饮食的基础上,连续八周每天给一组志愿者吃含有大

    来源:Cell Metabolism

    时间:2023-03-24

  • 端粒缩短与大脑中痴呆症相关的多种变化相关

    端粒是染色体末端形成的保护帽,可以防止染色体降解,但每次细胞分裂时,端粒的长度就会减少一些——随着细胞年龄的增长而缩短。端粒磨损是压力和细胞老化的标志,也与神经和精神疾病的高风险有关。端粒过短会增加患神经和精神疾病(包括痴呆症)的风险。这种风险的机制尚不清楚,可能与大脑结构和功能有关。然而,端粒长度和神经影像学标志之间的关系尚不清楚。人们对端粒长度与神经系统疾病患者大脑变化之间的联系知之甚少。了解这些关系可以深入了解导致神经退行性疾病的生物机制。研究表明,神经退行性疾病的大脑结构改变出现在可检测的临床症状之前,因此,MRI标志能够提供中间内表型,以研究生物老化和神经精神疾病之间的联系。英国牛

    来源:AAAS

    时间:2023-03-24

  • 抑制glypican-1对癌症增殖的影响及其对肿瘤行为的多重影响

            图6:过表达GPC1增加T24细胞增殖。“这项研究的目的是增加对GPCs潜力的认识,特别是GPC1作为癌症诊断和预后的生物标志物。”3月21日,一篇新的研究论文发表在Oncotarget的第14卷上,题为“抑制glypican-1对癌症增殖的影响及其对肿瘤行为的多重影响”。glyypican (GPC1-6)与致瘤过程相关,其参与肿瘤行为已在不同类型的癌症中进行了讨论。在最近的癌症范围内GPC表达研究中,来自隆德大学和Genevia Technologies的研究人员Fang Cheng, Victor Chérouvrier Ha

    来源:AAAS

    时间:2023-03-24

  • 骨骼健康与大脑健康有关吗?

    根据2023年3月22日发表在美国神经病学学会医学杂志《神经病学》在线版上的一项研究,骨密度低的人可能比骨密度高的人患痴呆症的风险更高。这项研究并没有证明低骨密度会导致痴呆症。它只显示了一种关联。荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心的研究作者Mohammad Arfan Ikram博士说:“骨密度低和痴呆症是两种通常同时影响老年人的疾病,特别是在痴呆症期间,由于缺乏运动和营养不良,骨质流失往往会增加。”“然而,人们对导致痴呆症期间发生的骨质流失知之甚少。我们的研究发现,骨质流失确实在痴呆症之前就已经发生了,因此与更高的痴呆症风险有关。”这项研究涉及了3651名平均年龄为72岁的荷兰人,他们在研究开始

    来源:AAAS

    时间:2023-03-24

  • 杨雄里院士团队揭示自感光视网膜神经节细胞参与强光诱发的小鼠持续性焦虑样行为

      复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室杨雄里院士和翁史钧研究员领导的研究小组,近期对自感光视网膜神经节细胞(ipRGC)的研究又取得重要进展,揭示这些细胞参与光照对情绪的调制——强光导致小鼠出现持续性焦虑样行为。论文“Short-term Acute Bright Light Exposure Induces a Prolonged Anxiogenic Effect in Mice via a Retinal ipRGC–CeA Circuit”于2023年3月22日发表于《Science Advances》(https://www.science.org/doi/10.11

    来源:复旦大学脑科学研究院

    时间:2023-03-24

  • 刘星课题组发现蓝斑核至皮层去甲肾上腺素系统参与远期记忆的初始标记和长期存储

    远期记忆如何产生和存储存在不同的假说,其神经机制的阐明是研究的焦点之一。复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室刘星课题组,发现在记忆获得时,激活大脑皮层的某些神经元,从而形成了存储远期记忆所需的记忆痕迹神经元,而从脑蓝斑核到前额叶皮层的去甲肾上腺素能神经投射和β-肾上腺素受体信号通路介导了早期皮层记忆痕迹元的形成和远期记忆的存储。这一研究揭示了远期记忆在皮层存储的分子和细胞机制,研究结果近日发表在《自然•通讯》(Nature Communications)杂志上。过去假说认为近期(保持数天)记忆主要存储于脑的海马核团,随着时间的延长再转移至大脑皮层,最终形成依赖于皮层的远期(保持数

    来源:复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

    时间:2023-03-24


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