• 揭秘 T2DM 与 TyG 指数和自身免疫疾病关联：为共病机制探索指明新方向

  大量研究表明，2 型糖尿病（T2DM）和胰岛素抵抗（IR）与自身免疫相关疾病（ARDs）存在一定关联，但结论尚不明确。因此，本研究旨在探究 T2DM 和胰岛素抵抗指标甘油三酯 - 葡萄糖（TyG）指数与 ARDs 之间是否存在因果关联，并评估免疫细胞的影响。研究通过从各类全基因组关联研究（GWASs）中提取汇总数据，运用综合孟德尔随机化（MR）分析结合贝叶斯共定位方法，来研究 T2DM、TyG 指数、ARDs 和特定标记免疫细胞之间的关系。进一步利用单细胞 RNA 测序（scRNA - seq）分析，探索 MR 分析结果背后潜在的分子机制。研究检测到 T2DM 与多发性硬化症（MS）和类风湿关

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-26

• 揭秘涡虫脑再生谜团：Atg1 基因敲低如何影响细胞外基质重塑

  涡虫（Dugesia japonica）的再生是一个复杂的过程，涉及细胞增殖、分化、迁移和自噬的精确协调。然而，自噬在涡虫再生中的作用仍知之甚少。在这项研究中，研究人员从涡虫中鉴定出了自噬相关基因 1（命名为 DjAtg1），并探究了它在涡虫脑再生中的作用。DjAtg1转录本在完整涡虫的头神经节中高度表达。在涡虫截肢后，DjAtg1在新再生的脑组织中显著表达。通过 RNA 干扰（RNAi）敲低 DjAtg1会诱导头部退化，所有经 RNAi 处理的涡虫都再生出一个小三角形的头部。成体未分化细胞标记实验表明，敲低 DjAtg1不影响细胞增殖，但会损害成体未分化细胞的行为。值得注意的是，RNA 测序

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-26

• 海马区NLRP3炎症小体特异性上调：揭示阿尔茨海默病神经炎症与选择性脆弱性的关键关联

  神经炎症作为神经退行性病变早期的重要机制，其关键效应器——炎症小体在阿尔茨海默病(AD)发展中的破坏性作用已获实验模型证实。然而关于NLRP1和NLRP3通路在AD中的神经病理学特征仍属空白，炎症小体介导的神经炎症与临床病理结局的关联更是迷雾重重。这项开创性研究对拉丁美洲混合人群的尸检样本展开精密分析，采用免疫组化和形态计量学技术，首次绘制出海马结构（包括CA区、齿状回DG和SUB区）中NLRP1/NLRP3炎症小体通路关键组分（caspase-1、ASC、gasdermin D）及下游效应分子（IL-1β、IL-18）的时空表达图谱。通过连续切片三维重建技术，研究者如同构建"分子沙盘"般精准

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-26

• 探寻重症肌无力遗传密码：CHRNA1 与 CHRNB1 基因变异的关键作用

  在医学的神秘世界里，重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）就像一个难以捉摸的 “幽灵”，困扰着无数患者。这是一种由 T 细胞驱动、自身抗体介导的疾病，主要影响神经肌肉接头（Neuromuscular Junction，NMJ）的功能。85% 的 MG 患者体内存在针对乙酰胆碱受体（Acetylcholine Receptor，AChR）的自身抗体，它就像一个 “破坏分子”，干扰神经信号的正常传递，导致患者出现骨骼肌无力和易疲劳等症状。而且，MG 患者的发病年龄呈现出双峰分布，早期发病型（Early-onset Myasthenia Gravis，EOMG）在 30 岁左右达到高

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-26

• TREK-1 经 CX3CL1-CX3CR1 通路调控炎症微环境改善脑出血后继发性脑损伤的关键作用

  神经炎症在脑出血（ICH）后继发性脑损伤（SBI）的发病机制中起着关键作用。TREK-1 是一种背景钾通道，其在调控脑出血后神经炎症方面的作用尚不清楚。在这项研究中，通过向野生型（WT）和 TREK 基因敲除小鼠的纹状体内注射胶原酶，诱导建立脑出血模型。此外，用 TREK-1 激动剂 ML67-33 处理野生型脑出血小鼠。研究运用免疫荧光、蛋白质免疫印迹（western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time PCR）、酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay）和 RNA 测序等技术，探究 TREK-1

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-26

• 褪黑素通过 BMP6/Smad1/5/9 通路促进缺血小鼠脑内血管生成：为缺血性脑卒中治疗带来新希望

  在全球范围内，脑卒中是导致死亡和长期残疾的重要原因，其高发病率、高致残率和高死亡率给社会和家庭带来沉重负担。目前，虽然组织型纤溶酶原激活剂（tPA）溶栓和血管内取栓术在一定程度上改善了缺血性脑卒中的治疗效果，但治疗时间窗狭窄和安全性问题限制了它们的临床应用 。因此，寻找安全有效的治疗方法迫在眉睫。血管生成在脑卒中后的神经功能恢复中起着关键作用，它能够重建血管网络，恢复脑组织的血液供应，挽救半暗带区域的神经细胞 。然而，褪黑素和骨形态发生蛋白 6（BMP6）在脑梗死后血管生成中的具体作用以及它们之间潜在的调节关系尚不清楚。为了解开这些谜团，河北医科大学第二医院的研究人员开展了相关研究。他们通过建

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-26

• 重大发现：MYCN 与 KAT2A 的前馈回路驱动神经母细胞瘤致癌转录程序

  在癌症研究领域，神经母细胞瘤（Neuroblastoma，NB）一直是困扰科学界的难题。MYCN 作为致癌蛋白，在多种癌症尤其是 NB 中驱动恶性肿瘤的发展，然而其转录活性和致癌功能的潜在机制，以及有效的靶向策略，长期以来都未被完全阐明。传统观点认为，MYC 家族蛋白由于其灵活的结构难以被药物作用，这使得针对 MYCN 的治疗手段非常有限。在此背景下，开展相关研究以揭示其作用机制并寻找新的治疗靶点迫在眉睫。美国国家癌症研究所（National Cancer Institute）的研究人员针对这一问题展开了深入研究。他们发现 MYCN 与转录共激活因子 KAT2A 相互作用，这种相互作用对 MY

  来源：Oncogenesis

  时间：2025-04-26

• 神经元热休克下翻译延伸与综合应激反应的调控：机制与意义

  研究背景在哺乳动物中枢神经系统（CNS）中，大脑温度通常维持在 36.9°C ± 0.4°C ，在一些生理活动时会有 ±2°C - 3°C 的波动。然而，极端的 CNS 挑战，如药物滥用、中风、创伤性脑损伤（TBI）、中暑等，会使大脑温度升高超过 3°C，这与较差的预后相关，包括死亡率增加和 CNS 恢复能力下降。自 1962 年热休克反应被发现以来，人们了解到细胞在热休克时会上调热休克蛋白（HSP）并下调全局蛋白质合成。HSP 的上调对细胞健康和生存至关重要，其中 Hsp70 家族尤为重要。但在小鼠、大鼠和兔子模型中，神经元在热休克或基线时 Hsp70 蛋白难以检测到。同时，热休克介导的蛋白

  来源：Cell Reports

  时间：2025-04-26

• 揭秘 NF1 关键机制：神经纤维瘤蛋白缺失如何引发巨噬细胞炎症转变与视网膜病变

  研究背景神经纤维瘤病 1 型（NF1）是一种常见的肿瘤易感综合征，全球每 2500 人中就有 1 人患病。NF1 由 NF1 基因突变引起，目前已发现超过 2800 种突变。NF1 患者具有独特的代谢表型，如身材矮小、低体重指数、对糖尿病有抵抗力等。研究表明，NF1 突变小鼠也表现出类似的代谢特征，且其基础葡萄糖摄取和 / 或糖酵解可能受神经纤维瘤蛋白（neurofibromin）调控，但具体机制尚不清楚。巨噬细胞在 NF1 相关疾病中发挥重要作用，其功能与代谢密切相关。“炎症性” 巨噬细胞倾向于利用糖酵解快速产生 ATP，且在 NF1 患者和小鼠中，巨噬细胞数量增加，炎症反应增强。此外，巨噬

  来源：Cell Reports

  时间：2025-04-26

• 氯马斯汀（Clemastine）：调节 PERK/ATF4/CHOP 通路，缓解内质网应激介导的脱髓鞘，助力中风后神经保护的新希望

  缺血性中风后的进行性脑损伤主要由氧化应激和炎症通路激活引起。中风后的神经退行性变会导致神经元和神经胶质细胞（包括少突胶质细胞）的丢失，进而造成脱髓鞘。缺血性中风后，再灌注会使细胞内钙增加、产生自由基并引发炎症，最终导致内质网（ER）腔内错误折叠蛋白积累，加剧内质网应激。已有研究表明，内质网应激可通过触发神经元凋亡加重中风后的神经退行性变，还会促进神经元脱髓鞘。为解决当前中风治疗的局限性，重新利用药物作为未来的辅助疗法或许很有前景。本研究显示，抗组胺药氯马斯汀（Clemastine）可改善中风后的结局。研究人员对缺血性中风后的雄性 Sprague Dawley（SD）大鼠使用氯马斯汀进行治疗，随

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-04-26

• 丹酚酸 A 通过激活雪旺细胞自噬抑制 NLRP3 炎性小体改善大鼠坐骨神经损伤：开启神经修复新征程

  丹酚酸 A（SalA）是丹参中的一种酚酸，具有抗氧化和免疫增强的药用特性。在这项研究中，科研人员探究了 SalA 对坐骨神经损伤（SNI）大鼠和雪旺细胞的神经修复功能，以及其对自噬调节的 NLRP3 炎性小体的影响。研究人员构建了坐骨神经压迫模型大鼠，通过坐骨神经功能指数和腓肠肌质量比来检测运动功能的恢复情况。利用苏木精 - 伊红染色（H&E 染色）和 Masson 染色评估 SalA 对修复病理损伤神经的作用，采用甲苯胺蓝染色和透射电子显微镜（TEM）分析髓鞘清除能力。通过蛋白质免疫印迹法（Western blotting）和免疫组织化学方法鉴定损伤区域 NLRP3 炎性小体、自噬相

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-04-26

• 斑马鱼与青鳉脊髓再生能力差异研究：解锁脊髓再生机制的新钥匙

  在浩瀚的生命科学领域，脊髓损伤（SCI）如同一个棘手的难题，困扰着全球超过 250 万患者。通常由交通事故、意外摔倒等导致的 SCI，不仅给患者的身体带来巨大创伤，还严重威胁着他们的生活质量。目前，除了康复治疗能稍微改善患者的运动功能外，尚无其他有效的治疗方法。在哺乳动物中，SCI 后损伤部位会形成瘢痕，由基质衍生的成纤维细胞、炎性免疫细胞和肥大的星形胶质细胞组成，这些瘢痕从机械和化学层面阻碍了轴突再生，使得功能恢复变得异常艰难。而斑马鱼却有着令人惊叹的脊髓再生能力。受伤后，斑马鱼的免疫系统迅速响应，免疫细胞浸润，其中白细胞介素 - 1β 在轴突再生的早期阶段发挥关键作用，巨噬细胞分泌的肿瘤坏

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-04-26

• 探寻帕金森病新疗法：舍曲林、噻加宾和比西法定的神经保护及自噬诱导潜力

  帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种神经退行性疾病，其特征为黑质（substantia nigra）中多巴胺能神经元逐渐丧失。开发神经保护疗法对缓解帕金森病症状和延缓疾病进展至关重要。由于诱导自噬（autophagy）已成为一种有前景的神经保护策略，本研究旨在识别具有自噬诱导能力的化合物，并评估它们的神经保护活性。研究人员从 3200 种化合物（包括美国食品药品监督管理局批准的药物和正在研发的药物）中筛选出 547 种针对神经系统疾病的化合物。最终确定了 3 种化合物 —— 舍曲林（sertraline）、噻加宾（tiagabine）和比西法定（bicifadine）

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-04-26

• Zmynd11通过协调Epha2的H3K36me3修饰与PI3K信号通路调控神经发生的关键机制

  在人类大脑发育的精密调控网络中，表观遗传修饰如同交响乐指挥般协调着基因表达的时空特异性。10p15.3缺失综合征患者因ZMYND11单倍剂量不足导致智力障碍、行为异常等神经发育缺陷，但这一MYND型锌指结构域蛋白如何调控神经系统的构建仍是未解之谜。浙江大学医学院团队在《Cell》发表的研究成果，首次绘制出Zmynd11通过表观遗传-信号通路交叉调控神经发生的分子图谱。研究采用条件性基因敲除小鼠模型结合多组学分析技术，通过免疫荧光染色、染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）、RNA测序和原位电转染等关键技术，系统解析了Zmynd11在神经发育中的动态表达规律和功能机制。Zmynd11动态表达与神

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2025-04-26

• 多模态梯度统一大脑皮层局部与整体组织架构：解锁大脑功能奥秘的新钥匙

  大脑，这个人体最神秘的 “指挥官”，掌控着我们的思维、行动和感知。一直以来，神经科学家们都致力于解开大脑功能的奥秘，探寻大脑结构与功能之间千丝万缕的联系。然而，大脑的复杂性超乎想象，其不同区域各司其职，又相互协作，形成庞大而复杂的网络。其中，大脑皮层作为大脑的 “智慧核心”，其功能的实现依赖于局部区域的精细分工和整体网络的高效整合 。但目前，想要同时从局部和全局的角度来理解皮层组织，依旧困难重重。就好比拼图，每一块代表一个皮层区域，可我们却难以找到它们之间的连接规律，拼出完整的 “大脑功能图”。在这样的背景下，来自麦吉尔大学（McGill University）等多个研究机构的研究人员决心攻克

  来源：Nature Communications

  时间：2025-04-26

• 综述：基于GLP-1的糖尿病、肥胖症及其他疾病疗法

  GLP-1疗法的临床突破 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂已成为代谢疾病领域的革命性疗法。以司美格鲁肽（semaglutide）和双靶点激动剂替尔泊肽（tirzepatide）为代表的药物，通过激活GLP-1受体显著改善2型糖尿病患者的血糖控制（HbA1c降低达1.5-2.0%），同时引发平均体重下降10-15%的附加获益。更值得注意的是，这些药物展现出超越降糖的器官保护作用——大型临床试验SUSTAIN和SURPASS系列证实，其可使主要不良心血管事件（MACE）风险降低26%，并延缓糖尿病肾病进展。 下一代疗法的进化方向 当前研发聚焦三大维度： 1. 药代动力学优化：通过

  来源：Nature Reviews Drug Discovery

  时间：2025-04-26

• 大鼠自主社交互动模型：解锁啮齿动物社交行为与神经机制密码

  社交互动在构建社会和促进个体间合作方面至关重要。这些行为由复杂的规范和信号机制所调控，以促进相互参与。虽然动物模型常用于研究社交行为，但通常聚焦于单个个体，忽视了被动社交伙伴的作用和动机。在这里，研究人员开发了一种大鼠模型，在该模型中，居住大鼠（resident rats）和伙伴大鼠自愿进行相互社交互动。在这个模型里，居住大鼠通过按压杠杆来激活对伙伴大鼠的提示信号，伙伴大鼠则通过按压另一个杠杆做出回应，进而引发社交互动。为了测试相互社交互动的动机，研究人员同时或分别增加了居住大鼠和伙伴大鼠所需付出的努力。此外，研究人员还在相互社交互动过程中，通过全身性和中枢性地操控去甲肾上腺素（norepin

  来源：Neuropsychopharmacology

  时间：2025-04-26

• 阳极直流电刺激延缓听觉皮层衰老，为老年性耳聋防治带来新希望

  在人口老龄化加剧的当下，老年性耳聋（Age-related hearing loss，ARHL）这一慢性疾病愈发普遍。它不仅让患者在日常交流中困难重重，还显著增加了他们认知衰退的风险，极大地降低了生活质量。目前，由于内耳毛细胞再生难题尚未攻克，ARHL 依旧是一种不可逆的病症。传统的治疗手段仅仅局限于保护内耳和听神经细胞、避免有害因素损伤，但这些方法难以从根本上扭转病情。在此背景下，探寻一种有效干预 ARHL 的新策略迫在眉睫。西班牙萨拉曼卡大学卡斯蒂利亚 - 莱昂神经科学研究所的研究人员开展了一项引人注目的研究。他们推测，对听觉皮层（Auditory cortex，AC）进行阳极直流电（Di

  来源：Brain Structure and Function

  时间：2025-04-26

• 综述：早期生活逆境与白质微结构组织的系统评价

  背景早期生活逆境（ELA）指童年期经历的压力或创伤事件，包括威胁（如虐待）和剥夺（如认知刺激缺乏）。研究表明，61.55%的美国人至少经历过一次ELA，其与成年期心理健康问题显著相关，如抑郁症、精神分裂症等。ELA可能通过神经生物适应性改变脑结构，尤其在白质发育关键期，通过氧化应激和炎症等机制影响髓鞘形成。方法研究采用系统评价方法，筛选7项TBSS研究（共764名受试者），聚焦成人ELA暴露者的白质微结构差异。排除精神疾病患者以消除混杂因素，通过Embase、PubMed等数据库检索，最终纳入分析ELA与FA值关联的文献。结果边缘系统通路：前丘脑辐射（ATR）：ELA组FA值降低，与情绪调节和

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2025-04-26

• 米诺环素通过调控TLR-4/NF-κB通路剂量依赖性抑制LPS诱导的大鼠前额叶皮层神经炎症

  在这项探索神经炎症调控机制的研究中，科学家们构建了脂多糖(LPS)诱导的Sprague Dawley(SD)大鼠神经炎症模型。实验将50只成年雄性大鼠分为五组：空白对照组、LPS(5 mg/kg)模型组，以及三个治疗组——LPS联合米诺环素(25或50 mg/kg)或美金刚(10 mg/kg)。通过连续14天腹腔给药，并在第5天单次注射LPS后，采用蛋白质印迹(Western blot)和免疫组化技术检测了大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中关键炎症标志物的表达变化。令人振奋的是，这种四环素类抗生素展现出显著的抗神经炎症特性：高剂量米诺环素(50 mg/kg)能更有效地降低Toll样受体4(TLR

  来源：Journal of Molecular Histology

  时间：2025-04-26

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