揭秘涡虫脑再生谜团：Atg1 基因敲低如何影响细胞外基质重塑

涡虫再生机制复杂，自噬在其中作用不明。研究人员开展涡虫（Dugesia japonica）中 Atg1 基因对脑再生影响的研究，发现敲低 DjAtg1会致头退化、影响成体未分化细胞行为，且下调细胞外基质（ECM）相关基因。该研究为涡虫再生中自噬调控 ECM 重塑提供新视角。

　　涡虫（Dugesia japonica）的再生是一个复杂的过程，涉及细胞增殖、分化、迁移和自噬的精确协调。然而，自噬在涡虫再生中的作用仍知之甚少。在这项研究中，研究人员从涡虫中鉴定出了自噬相关基因 1（命名为 DjAtg₁），并探究了它在涡虫脑再生中的作用。DjAtg₁转录本在完整涡虫的头神经节中高度表达。在涡虫截肢后，DjAtg₁在新再生的脑组织中显著表达。通过 RNA 干扰（RNAi）敲低 DjAtg₁会诱导头部退化，所有经 RNAi 处理的涡虫都再生出一个小三角形的头部。成体未分化细胞标记实验表明，敲低 DjAtg₁不影响细胞增殖，但会损害成体未分化细胞的行为。值得注意的是，RNA 测序（RNA-seq）显示，大多数下调的转录本都与细胞外基质（ECM）有关。基于这些发现和先前的文献，研究人员提出，DjAtg₁介导的分泌途径对细胞外基质重塑至关重要。敲低 DjAtg₁会破坏分泌途径，进而反馈抑制细胞外基质相关基因的表达。这项工作为自噬在涡虫再生过程中调控细胞外基质重塑的非经典作用提供了新的见解。