• 线虫神经信号通路的进化分歧揭示神经元身份保守性与通讯可塑性

  神经细胞类型的保守与进化研究团队通过构建三种秀丽隐杆线虫（C. elegans、C. briggsae和C. tropicalis）的单细胞转录组（scRNA-seq）图谱，系统比较了这些分化超过4500万年的物种的神经系统。令人惊讶的是，虽然神经元细胞类型身份高度保守，但神经信号通路却表现出显著的进化分歧。研究发现同源异型盒（homeobox）转录因子是神经元类型最可靠的分类标志。通过CRISPR-Cas9技术构建的内源报告基因（如lim-6::gfp和ceh-32::gfp）验证了这些转录因子在三个物种中的表达模式高度保守。特别是RMD、RME和IL2类神经元的亚型特异性表达模式在进化中保

  来源：Current Biology

  时间：2025-05-25

• 综述：急性淋巴细胞白血病复发：生物标志物、希望与挑战

  Highlights急性淋巴细胞白血病（ALL）作为儿童最常见恶性肿瘤，尽管初始治疗可使多数患者获得缓解，但20-25%病例仍会复发，在发展中国家早期复发率更高。复发是提高ALL生存率的主要障碍，其驱动因素包括白血病细胞的遗传改变（genetic alterations）和分子变化，但哪些变化具有复发特异性仍需探索。值得注意的是，骨髓和中枢神经系统微环境通过物理保护和信号传递双重作用促进复发。研究发现，肌动蛋白结合蛋白（actin-binding proteins）通过调控细胞骨架动力学，为白血病细胞迁移和器官浸润提供机械力，但其治疗靶点潜力尚未充分挖掘。阐明特定复发机制将为临床干预开辟新途径

  来源：TRENDS IN Molecular Medicine

  时间：2025-05-25

• 社会注意力的"暗物质"：揭示隐蔽视觉注意在真实社交场景中的核心作用

  在认知科学研究中，一个长期存在的核心假设是"眼-心假说"(eye-mind hypothesis)——人们注视的位置就是注意力集中的位置。这种假设支撑着从实验室到商业应用的众多眼动追踪研究。然而，现实社交场景中的注意力分配远比这个简单假设复杂得多。当我们在电梯里避免与陌生人目光接触却仍能感知对方动作，或在会议上假装看文件实则关注同事反应时，都在运用一种看不见的认知能力：隐蔽注意(covert attention)。这种不需要移动眼睛就能转移注意力的机制，被研究者形象地称为"社会注意力的暗物质"。英国埃塞克斯大学和加拿大不列颠哥伦比亚大学的研究团队系统考察了隐蔽注意在真实社交场景中的作用机制。研

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-05-25

• 婴儿发展基础模型理论：动机与统计学习的整合视角

  针对Cusack等人提出的婴儿发展阶段理论争议，Zettersten团队质疑了"从感知到目标导向行为"的阶段性发展假说。研究者们澄清，基础模型理论并非否定婴儿的动机能力——驱动这类模型学习的(目标函数)实际上能编码丰富动机，例如对意外事物的好奇心(Oudeyer & Kaplan, 20073)。更引人注目的是，这种学习机制能产生远超发育心理学常规认知的"统计规律"(如序列转换概率)的涌现知识。就像深度神经网络通过海量数据自监督训练后，竟能完成低资源语言翻译等意外任务(Bommasani等, 202110)，当参数量突破百亿阈值时，网络甚至展现出语境化词汇理解、多步算术等链式推理能力(

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-05-25

• 深度学习算法揭示唐氏综合征儿童焦虑障碍的基因组标记及其独特分子机制

  焦虑障碍是儿童心理健康的重要威胁，但在唐氏综合征(DS)这一特殊人群中却呈现矛盾现象——尽管DS患者普遍存在智力障碍(ID)且精神共病率达18-38%，其焦虑发生率反而显著低于普通ID人群。这种"焦虑保护效应"背后的分子机制长期未明，而传统诊断方法又因DS患者的沟通障碍面临巨大挑战。更关键的是，现有焦虑研究多聚焦普通人群，对DS特有的21号染色体三体及其全基因组表达调控的影响缺乏系统探索。美国费城儿童医院应用基因组学中心的Yichuan Liu和Hakon Hakonarson团队在《Molecular Psychiatry》发表突破性研究。通过整合Gabriella Miller Kids

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-05-25

• 海马体神经集群调控环路诱导的消退恐惧复发机制

  恐惧记忆就像顽固的"心理幽灵"，即便通过暴露疗法成功消退，仍会在特定情境下死灰复燃。这种临床常见的复发现象，成为创伤后应激障碍(PTSD)治疗的最大障碍。近年研究发现，丘脑室旁核(RE)如同大脑的"恐惧守门人"，其功能受损会导致已消退的恐惧记忆突然重现——这种现象被称作"环路诱导复发"。但RE究竟通过何种机制调控恐惧记忆，始终是未解之谜。来自Texas A&M University的Stephen Maren团队在《Molecular Psychiatry》发表突破性研究，首次揭示海马体(HPC)神经集群在恐惧复发中的双向调控作用。研究人员采用化学遗传学(DREADD)和神经元活动依赖

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-05-25

• OGT介导的ATF2 O-GlcNAc糖基化通过抑制小胶质细胞焦亡抵御脓毒症相关脑病

  最新研究揭示了O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)在脓毒症相关脑病(SAE)中的保护机制。当小胶质细胞遭遇LPS/尼日利亚菌素刺激时，OGT会催化转录因子ATF2第44位丝氨酸(Ser44)发生O-GlcNAc糖基化修饰。这种特殊的糖基化像"分子刹车"般阻断ATF2的磷酸化和核转位，进而抑制NLRP3炎症小体的过度激活，有效遏制促炎因子的释放风暴。实验显示，缺乏OGT的小鼠不仅小胶质细胞焦亡加剧，神经元损伤恶化，连认知功能也显著受损。该发现为SAE治疗提供了新思路——通过调控OGT-ATF2轴来维持小胶质细胞的稳态，或可成为阻断神经炎症恶性循环的关键突破口。

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-05-25

• 母体肥胖与早期应激对子代神经发育中脑能量代谢及氧化应激的短中长期影响

  全球肥胖流行趋势与饮食结构改变密切相关。动物实验和观察性研究均揭示，孕期暴露可能增加后代代谢紊乱、认知障碍及成年肥胖风险。这项研究采用啮齿类模型，聚焦脑能量代谢核心机制——通过检测线粒体呼吸链复合体I(Complex I)和II(Complex II)活性，结合氧化应激标志物二氯荧光素(DCF)及谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化指标，系统解析中枢神经系统在子代神经发育关键期的潜在异常。结果表明，母体肥胖联合产后早期应激(母婴分离)会引发子代幼年期和青春期的显著体重增长及肠系膜脂肪沉积，同时伴随脑能量代谢网络失衡。这种双重暴露通过干扰线粒体功能稳态，触发氧化还原系统紊乱，可能

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-25

• 核酸适配体抑制C9 ALS-FTD模型中polyGA二肽重复蛋白聚集的机制研究

  在神经退行性疾病研究领域，C9ORF72基因非编码区GGGGCC六核苷酸重复扩增被确认为肌萎缩侧索硬化-额颞叶痴呆(ALS-FTD)的主要遗传诱因。这种突变通过毒性功能获得（异常RNA或蛋白产物）或单倍剂量不足导致功能丧失，推动疾病进展。其中，重复序列翻译产生的二肽重复蛋白(DPR)在脑内形成包涵体，尤以polyGA序列的聚集毒性最强。最新研究开创性地采用核酸适配体靶向干预策略：针对(GA)30单体筛选的高特异性RNA适配体，在体外实验中展现出显著的聚集抑制作用。有趣的是，具有抑制活性的适配体均呈现特征性二级结构，而无效序列则缺乏此类构象。在ALS-FTD神经元模型中，部分适配体不仅能溶解(G

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-25

• 阿尔茨海默病组学数据揭示原发性开角型青光眼神经退行性变的共病基因

  原发性开角型青光眼(POAG)作为全球最常见的青光眼亚型，是导致不可逆性失明的主要原因之一。尽管现有疗法主要针对眼内压调控，但越来越多的证据表明，神经元修复与再生等病理机制在疾病进程中扮演关键角色。有趣的是，这些机制可能与阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病存在交叉。研究团队创新性地整合POAG与AD的基因组关联研究(GWAS)数据，通过多变量分析锁定了10个具有跨疾病效应的多效性基因：TMCO1、ANXA11、ARHGAP27、PLEKHM1、CRHR1、KANSL1、LRRC37A、ARL17A、LRRC37A2和CBY1。借助孟德尔随机化技术，进一步证实这些基因在视网膜或大脑皮层的表达水

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-25

• 基于蛋白质结构的 FUS 突变亚型与肌萎缩侧索硬化患者蛋白质错误定位的关联

  RNA 结合蛋白（RBPs）从细胞核到细胞质的错误定位及聚集体形成是神经退行性变的特征。肌萎缩侧索硬化（ALS）中，肉瘤融合基因（FUS）致病突变集中于 C 端脯氨酸 / 酪氨酸核定位信号（PY-NLS）结构域，该结构域通过与输运蛋白 - 1（Transportin-1）结合介导核质转运。研究对 416 例 ALS 患者进行FUS突变筛查，在 12 例患者中发现 PY-NLS 结构域 p.R521 位点的 4 种突变（p.R521P、p.R521C、p.R521G、p.R521H），其发病年龄（AAO）差异显著（20-56 岁）。AlphaFold-2 预测将突变分为含 α- 螺旋组（p.R5

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-25

• 外周脉络膜/RPE/巩膜作为共享致病枢纽：多组织转录组分析揭示年龄相关性黄斑变性与阿尔茨海默病的共同差异表达基因

  这项开创性研究揭示了两种神经退行性疾病——年龄相关性黄斑变性(AMD)和阿尔茨海默病(AD)之间令人惊奇的分子关联。科研团队像侦探般追踪基因线索，通过分析AMD患者的四个精细解剖分区（包括黄斑区视网膜MR和周边脉络膜/RPE/巩膜PCRS）的转录组数据，并与AD数据集交叉比对。研究发现PCRS区域如同分子界的"交通枢纽"，藏着130个与AD共享的差异表达基因(DEGs)。这些基因在细胞外基质(ECM)重构的"建筑工地"上异常活跃，特别是胶原蛋白家族(COL1A1/2, COL3A1)和基质金属蛋白酶(MMP2/9)这些"分子剪刀"。更妙的是，研究者们还发现一条神秘的基因调控"电路"——circ

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-25

• 膜修复蛋白Annexin A6通过抑制淀粉样斑块诱导的轴突损伤和tau蛋白磷酸化缓解阿尔茨海默病模型小鼠病理进程

  在阿尔茨海默病(AD)研究领域，淀粉样蛋白(Aβ)斑块与tau蛋白神经原纤维缠结(NFTs)的病理关联始终是个未解之谜。尽管靶向Aβ的单抗药物已获FDA批准，但仅能延缓早期AD进展且存在严重副作用。更棘手的是，Aβ沉积往往比tau病理早出现20年，而围绕斑块形成的营养不良性神经突(DNs)被认为是tau病理扩散的"孵化器"。这些肿胀的轴突结构不仅富含磷酸化tau蛋白，还与认知衰退密切相关。但关键问题在于：Aβ如何通过DNs触发tau病理？美国西北大学Feinberg医学院Katherine R. Sadleir团队在《Acta Neuropathologica》发表的研究给出了创新性答案——A

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-05-25

• 动作意图如何塑造人类多目标觅食中的视觉搜索与动作规划

  在日常生活中，人们经常需要同时搜索并操作多个相似物体，例如超市货架上挑选商品或整理玩具。这类"视觉觅食"行为看似简单，却涉及复杂的感知-动作协调机制。传统研究多关注孤立目标的抓取动作，而忽略了真实场景中多目标连续操作时，动作意图如何动态调节视觉选择策略这一核心问题。Philipps-University Marburg的Danilo A. Kuhn团队在《iScience》发表的研究，首次将现实物体交互与多目标搜索相结合，揭示了动作精度需求如何塑造人类的搜索路径规划和运动控制策略。研究采用基于DeepLabCut的标记点追踪技术，记录24名右利手受试者在三种不同精度要求任务（收集/分类/堆叠）

  来源：iScience

  时间：2025-05-25

• 母体肥胖通过胎盘绒毛外滋养细胞缺氧介导子代神经行为异常的机制研究

  研究背景全球范围内孕妇肥胖(MO, BMI≥30 kg/m2)发病率持续攀升，其子代出现神经行为异常(NBI)的风险显著增加。胎盘作为母胎界面的关键器官，消耗胎儿40-60%的氧供，但其在MO相关子代神经发育障碍中的作用机制尚未明确。华盛顿大学医学院团队通过创新性单核RNA测序(snRNA-seq)技术，首次在人类足月胎盘中发现：绒毛外滋养细胞(EVTs)的缺氧反应是连接MO与子代NBI的核心环节。技术突破与样本特征研究团队从圣路易斯妇女与婴儿健康样本库(WIHSC)获取冻存胎盘组织，严格筛选无妊娠并发症的单胎妊娠样本（7例MO vs 3例lean产妇面；6例MO vs 4例lean胎儿面）。

  来源：iScience

  时间：2025-05-25

• 低频皮层活动揭示语境依赖的词汇序列解析机制

  语言理解的核心谜题在于大脑如何将离散词汇整合为连贯句子。传统观点认为低频神经活动(如delta波段)追踪句子结构，但质疑者指出这可能仅是词汇属性(如词性、预测性)的副产品。现有研究多对比句子与词表，无法彻底分离句法与词汇表征。更棘手的是，汉语等意合语言缺乏形态标记，其神经编码机制更亟待阐明。浙江大学团队在《iScience》发表的研究取得突破性进展。研究者巧妙利用汉语语序灵活性，设计可双向解析的词汇序列：相同词串在SVO语境解析为"学校组织聚会"，在OSV语境则变为"聚会学校组织"。通过对比两种语境下的MEG响应，成功剥离出纯净的句子结构信号(SENTENCE响应)。关键技术包括：20名汉语母

  来源：iScience

  时间：2025-05-25

• 经颅近红外光疗法通过代谢重编程改善tau蛋白病模型睡眠剥夺诱导的海马功能损伤

  论文解读睡眠障碍与阿尔茨海默病(AD)的病理进程形成恶性循环：tau蛋白异常聚集导致神经元损伤，进而破坏睡眠-觉醒周期；而睡眠剥夺(SD)又加速淀粉样斑块沉积和认知衰退。这种双向关联中，海马体作为记忆整合的核心枢纽尤为脆弱——慢性SD会削弱位置细胞的空间编码能力，打乱theta-gamma振荡节律，并损害依赖慢波睡眠(SWS)的记忆巩固过程。尽管光生物调节技术已在卒中模型中显示神经保护作用，但其能否逆转AD相关睡眠障碍的神经代谢缺陷仍是未解之谜。河北医科大学神经生物学团队在《iScience》发表的研究中，首次系统阐明了808 nm经颅近红外光(tNIR)疗法通过多靶点干预改善tau蛋白病(P

  来源：iScience

  时间：2025-05-25

• 酵母与人类应激颗粒核心的异质性解析：复杂转录组与蛋白质组特征揭示其分子机制

  应激颗粒核心的物理化学特性研究团队通过蔗糖密度梯度离心（SDGC）和尺寸排阻色谱（SEC）联用技术，从氧化应激处理的酵母和HEK293T细胞中分离出应激颗粒核心。纳米颗粒追踪分析显示其呈离散颗粒状，酵母中位直径135 nm，人类225 nm，电镜观察证实其形态不规则且与核糖体大小差异显著。值得注意的是，这些颗粒在1 M KCl中稳定但被LiCl破坏，暗示G四链体结构可能参与其组装——这一假设通过吡啶斯塔宾（PDS）和N-甲基中卟啉IX（NMM）诱导的颗粒融合实验得到支持。突破性纯化策略与传统免疫沉淀法相比，新方法通过优化裂解条件（模拟细胞质高渗环境）和避免沉淀步骤，成功获得高纯度组分。关键改进

  来源：Cell Reports

  时间：2025-05-25

• 非洲神经遗传学研究的进展：历史成就、当前发展与未来展望

  非洲大陆蕴藏着丰富的遗传多样性，却也是遗传性神经系统疾病(Hereditary Neurological Diseases, HNDs)的高发地区。这些单基因形式的神经系统病变会导致患者生活质量严重下降，尤其在生育率高且近亲婚配普遍的非洲地区，疾病负担表现为极高的伤残调整寿命年(DALYs)损失。尽管存在得天独厚的研究条件，非洲的神经遗传学研究仍处于探索不足的状态。随着高通量测序技术的崛起，科学家们已经能够解析众多HNDs的致病机制。但在非洲人群中，许多患者仍缺乏分子层面的明确诊断。由美国国立卫生研究院(NIH)、威康信托基金会和非洲科学卓越加速联盟支持的H3Africa等项目正改变这一现状，

  来源：Nature Reviews Neurology

  时间：2025-05-25

• 综述：缺氧缺血性脑病与性别二态性：利用脑类器官模拟线粒体功能障碍

  缺氧缺血性脑病：疾病负担与性别关联因素缺氧缺血性脑病（HIE）是全球新生儿死亡和神经发育障碍的主因，每年影响70-120万婴儿，死亡率达23%。雄性新生儿更易出现严重神经缺陷，其死亡风险是雌性的2倍，且长期易患自闭症、脑瘫等疾病。这种性别差异的分子机制与线粒体功能密切相关。线粒体在脑发育中的核心作用线粒体通过双膜结构（含嵴和mtDNA）调控能量代谢、钙稳态和凋亡。在神经发育中，线粒体介导神经管形成（neurulation）、神经发生（neurogenesis）和突触发生（synaptogenesis）。例如，线粒体叶酸代谢（FMOCM）为早期神经发育提供核酸原料，而线粒体动力学蛋白Drp1/M

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2025-05-25

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