• 三维堆叠IGZO 2T0C DRAM阵列实现多比特存储及存内计算应用突破

  论文解读在人工智能(AI)爆发式发展的今天，处理高分辨率图像成为边缘设备的刚性需求，而矩阵运算作为AI的核心环节却面临"内存墙"困境——传统动态随机存取存储器(DRAM)因频繁数据刷新导致高能耗，且受限于平面缩放极限难以提升密度。更棘手的是，现有非易失性存储器如自旋转移矩磁存储器(STT-MRAM)、阻变存储器(RRAM)等因耐久性差或操作复杂，难以满足存内计算(CIM)对权重频繁更新的需求。针对这一系列挑战，中国的研究团队在《SCIENCE ADVANCES》发表突破性成果。他们利用非晶铟镓锌氧化物(IGZO)晶体管极低漏电流的特性，首次实现8×8三维堆叠2T0C DRAM阵列的制备，通过优

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-05-24

• 靶向BAG3介导的BACE1稳定化通路缓解阿尔茨海默病小鼠模型的神经病理和记忆缺陷

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，其核心病理特征——β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块的沉积，始终是治疗研究的重点靶标。β-位点淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)作为Aβ生成的关键限速酶，理论上是最理想的药物靶点。然而过去二十年间，几乎所有BACE1小分子抑制剂均因疗效不足或副作用在临床试验中折戟，这促使科学家们重新思考：是否存在更精准的调控方式？在这一背景下，重庆医科大学附属儿童医院的研究团队将目光投向了分子伴侣BAG3。这个在AD患者脑内异常升高的蛋白质，已知能通过热休克蛋白70(HSP70)调控蛋白质稳态。研究人员发现，BAG3竟与BACE1形成前所未有的"HSP70-BAG3-

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-05-24

• 腹侧海马区Rap1小GTP酶活性增强驱动应激诱导的焦虑：机制与治疗靶点

  焦虑障碍是全球最常见的精神疾病之一，慢性应激是其发展的关键诱因。尽管已知海马功能障碍与焦虑密切相关，但具体分子机制仍不清楚。特别是腹侧海马区(vHPC)作为情绪调控的关键脑区，其神经元如何在应激下发生功能改变尚待阐明。小GTP酶Rap1作为Ras超家族成员，在神经发育和突触可塑性中发挥重要作用，但其在应激诱导焦虑中的作用仍是未解之谜。南昌大学的研究团队在《SCIENCE ADVANCES》发表的研究，通过慢性束缚应激(CRS)小鼠模型，结合多学科技术手段，系统揭示了vHPC中Rap1激活驱动焦虑的分子机制。研究人员采用行为学测试（开放旷场实验OFT和高架十字迷宫EPMT）、Western bl

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-05-24

• 互补性皮质-纹状体环路协同调控动作重复与转换的神经机制及其在自闭症模型中的异常

  论文解读研究背景与意义动作序列的精确调控是动物生存和繁衍的核心能力，而决定重复当前动作或切换至新动作的神经机制长期未明。在自闭症（ASD）、强迫症（OCD）等神经精神疾病中，动作重复/转换失衡导致的刻板行为是典型症状，但相关环路机制和治疗靶点亟待阐明。以往研究提示基底神经节在动作选择中起关键作用，但皮层如何通过特异性支配纹状体不同神经元亚型（如D1-SPNs和D2-SPNs）调控动作序列仍缺乏直接证据。研究方法与技术研究人员通过训练小鼠执行左-左-右-右（LLRR）动作序列任务，结合药理学失活、光遗传学操控、在体多通道记录和脑片电生理技术，系统解析了M1-DLS和PrL-DMS通路的功能差异。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-05-24

• 脑周血管间隙可视化研究：鞘内造影剂给药后的流体动力学意义及其在神经退行性疾病中的潜在应用

  针对Liu团队提出的学术质疑，研究者就《PNAS》发表的"人类脑周血管间隙(perivascular spaces)作为脑脊液(CSF)流动通道"的验证性研究作出专业回应。首先澄清关于脑膜瘤(meningiomas)患者特异性的疑问，承认当前鞘内钆(gadolinium)注射的侵入性导致样本量受限，但强调该技术为概念验证(proof-of-concept)研究。特别指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)等神经退行性疾病中脑周间隙功能研究的紧迫性，这与CSF-淋巴系统清除机制密切相关。关于脑膜淋巴管(meningeal lymphatics)与脑周间隙流动的协同作用，研究者认

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-24

• 脑胶质淋巴系统(GS)可视化突破：钆增强MRI揭示脑膜瘤患者PVS-CSF循环机制及其在阿尔茨海默病治疗中的潜在应用

  科学家们通过钆对比剂增强MRI技术取得重大发现——脑膜瘤患者体内，造影剂标记的脑脊液(CSF)通过MRI可见的血管周围间隙(MV-PVS)渗入脑实质。这标志着自201年小鼠模型研究后，人类胶质淋巴系统(Glymphatic System, GS)的首次直观呈现。不过该研究仍存在关键悬疑：仅针对脑膜瘤患者的小样本是否具有普适性？毕竟血管周围间隙(PVS)和GS更常见于阿尔茨海默病(AD)、帕金森病等神经退行性疾病患者。特别值得注意的是，GS被认为能清除tau和β淀粉样蛋白(Aβ)，这对AD防治至关重要。更有趣的是，根据"脑清洗"理论，颅内胶质淋巴-淋巴循环最终会回归脑膜淋巴管(mLvs)。能否用

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-24

• 大脑皮层临界幂律编码：能量与信息最优平衡的神经计算机制

  统计估计与幂律群体编码研究基于Stringer的开创性工作，构建了周期性角变量θ的编码模型。神经元活动采用傅里叶基函数展开，其方差遵循n-α的幂律衰减。模型考虑了两类噪声源：输入噪声η（强度σ12）和神经元噪声ξ（强度σ02）。通过高斯近似，推导出神经活动的概率密度函数，为后续Fisher信息分析奠定基础。敏感性-方差关系与Fisher信息研究发现协方差矩阵Σ与输入敏感性μ存在显著关系：Σ=σ02I+σ12μμ⊤。这一微分相关性（differential correlation）表明μ是Σ的特征向量，其特征值λ=σ02+σ12HN(α-2)，在神经元数量N→∞时收敛于黎曼ζ函数。由此导出的Fi

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-24

• "星形胶质细胞-神经元联合记忆网络：突破传统突触存储理论的高容量记忆新机制"

  1.1. 星形胶质细胞计算的生物学基础星形胶质细胞作为最丰富的胶质细胞类型，通过包裹海马区绝大多数突触形成三联突触结构（tripartite synapse）。单个星形胶质细胞可形成超过106个三联突触，其分支状过程通过细胞内钙离子（Ca2+）波动检测神经活动，进而释放胶质递质（gliotransmitters）反向调控突触强度。实验证据表明，星形胶质细胞参与记忆印迹（engram）形成，其Ca2+信号响应时间跨越毫秒至分钟级，这种多时间尺度的动态特性成为记忆计算的关键生物物理基础。2. 神经元-星形胶质细胞动力学模型该模型包含三个核心方程：神经元动力学：膜电位xi遵循标准速率模型，τnẋi

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-24

• 微生物与代谢特征揭示显微镜下结肠炎的发病机制及诊疗新靶点

  慢性腹泻困扰着全球数百万患者，其中显微镜下结肠炎(MC)作为炎症性肠病(IBD)的特殊类型，好发于65岁以上女性群体。这种以水样泻为主要表现的疾病，至今仍面临诊断困难、治疗手段有限等临床困境。更令人困扰的是，其发病机制长期笼罩在迷雾中——尽管有假说认为肠道菌群失调可能触发异常免疫反应，但既往研究受限于样本量小、技术分辨率低等问题，始终未能绘制出MC特异的微生物-代谢图谱。为破解这一难题，哈佛医学院联合麻省总医院的研究团队开展了迄今为止规模最大的MC多组学研究。通过对683名参与者（包括131例活动期MC患者、159例慢性腹泻对照和393例健康对照）的粪便样本进行全基因组鸟枪法宏基因组测序(wh

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-24

• 大规模并行报告基因检测与小鼠转基因实验揭示神经元增强子活性的协同互补机制

  在精神疾病遗传学研究领域，全基因组关联分析(GWAS)已鉴定出数百个非编码区风险变异，但这些变异如何影响基因调控仍如"黑箱"。传统方法面临两大困境：高通量的体外实验难以反映体内复杂调控环境，而能提供多组织表型的转基因小鼠实验又受限于通量。这种"鱼与熊掌不可兼得"的现状，严重阻碍了精神疾病遗传机制的解析。美国劳伦斯伯克利国家实验室联合加州大学的研究团队在《Nature Communications》发表突破性研究。通过巧妙设计"两步验证"策略，首次系统比较了两种主流技术——大规模并行报告基因检测(Massively Parallel Reporter Assays, MPRA)和转基因小鼠模型在

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-24

• 少突胶质细胞-星形胶质细胞通过FGF信号通路介导神经元铁死亡在帕金森病中的关键作用

  帕金森病(PD)作为全球第二大神经退行性疾病，其核心病理特征是中脑黑质(SN)区域多巴胺能神经元(DA neuron)的进行性丢失和α-突触核蛋白(α-Syn)异常聚集。尽管已知铁死亡(ferroptosis)是神经元死亡的关键机制，但胶质细胞间的互作如何驱动这一过程仍不清楚。尤其近年来发现，少突胶质细胞(oligodendrocyte)功能障碍与PD早期病理相关，但其与星形胶质细胞(astrocyte)的"共谋"机制尚未阐明。山东体育大学等机构的研究人员通过整合单核RNA测序(snRNA-seq)和空间转录组学技术，首次揭示了PD中少突胶质细胞通过FGF1/FGF9-FGFRs信号通路与星形

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-24

• 光神经科学技术与触屏行为系统的整合应用研究

  揭开复杂行为背后的神经调控机制是脑科学的核心目标。传统触屏行为评估多依赖药理学手段，而正在革新简单行为研究的光学技术（如光遗传学(optogenetics)操控、光纤光度术(fiber photometry)和显微内窥镜成像(microendoscopic imaging)）在复杂认知功能研究中尚未普及。这份方案详细指导如何将三种光学技术无缝整合到触屏操作系统，涵盖手术时机选择、行为环境改造、光刺激与任务同步等关键环节。从实验设计到数据分析，整套流程最短仅需数日，亦可拓展为长期研究。特别强调了手术方案优化、行为箱改装和光学-行为同步技术等创新点，为探索决策、学习等高级认知的神经环路提供了标准化

  来源：Nature Protocols

  时间：2025-05-24

• 三角波tACS通过增强编码早期阶段脑活动提升工作记忆性能

  工作记忆作为包含编码、维持和提取的执行性记忆过程，其功能可被正弦波经颅交流电刺激(transcranial alternating current stimulation, tACS)调控。但电流变化速率的影响机制尚不明确。这项研究创新性地对比了三角波与正弦波tACS的差异效应。采用随机单盲设计，81名青年受试者被分为三角波tACS组、正弦波tACS组和假刺激组。通过n-back任务结合多时段脑电(EEG)记录，发现所有刺激条件均能提升任务准确率和反应速度。漂移扩散模型分析揭示，三角波tACS特异性提高了非目标信息的处理效率（表现为漂移率v和决策起始点z参数优化）。神经振荡分析显示，相较于假刺

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-05-24

• 综述：间充质干细胞来源的细胞外囊泡治疗缺血性卒中动物和细胞模型中微胶质细胞反应的系统评价与Meta分析

  微胶质细胞极化调控：MSC-EVs的卒中治疗新视角缺血性卒中后的神经炎症反应中，微胶质细胞作为中枢神经系统主要免疫效应器，其极化状态直接决定组织损伤与修复进程。近年研究发现，间充质干细胞来源的细胞外囊泡（MSC-EVs）通过携带生物活性物质，可精准调控微胶质细胞从促炎M1型向抗炎M2型转化。动物模型中的表型转换证据Meta分析整合27项研究显示，MSC-EVs处理显著降低缺血脑区内Iba1+微胶质细胞的三个关键参数：细胞数量（标准化均数差SMD=-1.24）、表面积（SMD=-0.87）及荧光强度（SMD=-1.05）。更值得注意的是，促炎标记物共表达分析揭示CD16+/CD32+/CD85+

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-24

• GPX4抑制通过NLRP3介导的细胞焦亡加剧氯胺酮暴露新生大鼠海马损伤及认知障碍

  最新研究揭示了氯胺酮(ketamine)对发育期大脑的神经毒性机制。通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)可显著增强脂质过氧化反应，诱发线粒体功能障碍，进而激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)/caspase-1信号轴依赖的细胞焦亡(pyroptosis)通路。实验采用药理学干预手段：GPX4抑制剂RSL3会加重氯胺酮暴露后的海马组织病理损伤和空间记忆障碍（Morris水迷宫验证），而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)则表现出显著保护作用。该发现不仅阐明了GPX4作为细胞焦亡负向调控分子的新角色，更为临床防治麻醉药物相关神经认知损害提供了潜在治疗靶点。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-24

• 精神分裂症急性期患者外周血单个核细胞中TH2LCRR和GATA3的异常表达：整合生物信息学分析与实验研究

  现有证据表明，Th1和Th2细胞应答失衡参与精神分裂症(SCZ)发病，但表观遗传机制尚不明确。本研究结合生物信息学与实验手段，筛选出Th1通路基因(IFNG-AS1、TBX21、IFNG)和Th2相关基因(TH2LCRR、GATA3、IL-4)。通过qPCR检测急性期SCZ患者外周血单个核细胞(PBMCs)，发现GATA3和TH2LCRR表达显著上调，且对女性患者诊断效能更优。有趣的是，IFNG-AS1与TH2LCRR表达与细胞因子水平呈正相关，而Th1基因未见显著差异。研究揭示了234个转录因子(TFs)、76个mRNAs及非编码RNA参与Th1/Th2调控网络，为开发SCZ免疫诊断标志物和

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-24

• 综述：中性粒细胞胞外诱捕网作为创伤性脑损伤治疗靶点的作用研究：系统综述与荟萃分析

  背景创伤性脑损伤（TBI）是全球致残致死的主要原因，其继发性损伤涉及神经炎症、血脑屏障（BBB）破坏等复杂机制。中性粒细胞浸润是TBI后早期特征，而中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）——由DNA骨架和组蛋白（如Cit-H3）、髓过氧化物酶（MPO）等组成的网状结构——近年被发现在非感染性损伤中激活炎症级联反应。NETs通过释放损伤相关分子模式（DAMPs）如高迁移率族蛋白B1（HMGB1），加剧神经元凋亡和脑水肿，但靶向清除NETs可能保留中性粒细胞的抗菌功能，实现精准免疫调节。主要文本方法研究遵循PRISMA指南，检索7大数据库至2024年7月，纳入13项临床前研究（含5项人类数据）。采用SY

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-24

• 综述：Trk受体在脑部疾病与障碍中的复杂关系

  Abstract（Trk）受体家族（包括TrkA、TrkB和TrkC）是一类与神经元生长密切相关的酪氨酸激酶受体，其配体神经营养因子（neurotrophins）如（NGF）、（BDNF）、（NT-3）和（NT-4/5）通过激活下游信号网络（如PLCγ、PI3K/Akt和Ras/MAPK）调控神经元的存活与分化。近年研究发现，（Trk）表达异常或信号通路紊乱与多种脑部疾病的发生直接相关。Trk受体与配体的分子机制（Trk）受体的激活触发多级联信号：PLCγ通路调节钙离子动态，PI3K/Akt1促进细胞抗凋亡，而Ras/MAPK2通路主导神经元突触可塑性。例如，（BDNF）通过TrkB增强海马区

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-24

• 海马结构中早期阿尔茨海默病相关tau蛋白包涵体的序列与轨迹：无Aβ沉积病例研究

  在探索阿尔茨海默病(AD)的发病机制时，科学界长期存在一个关键争议：tau蛋白病理变化是否必须依赖β淀粉样蛋白(Aβ)沉积才能发生？这个问题直接关系到我们对AD治疗靶点的选择。传统"淀粉样蛋白级联假说"认为Aβ沉积是AD的始动因素，而近年来提出的"原发性年龄相关tau蛋白病"(PART)概念则将无Aβ沉积的tau病理视为独立疾病。这两种理论都无法完美解释为何在AD早期阶段，tau病理就能在海马结构中呈现特定的时空传播模式。德国乌尔姆大学神经病学中心的Heiko Braak团队在《Acta Neuropathologica》发表的重要研究，通过对308例无Aβ沉积的尸检脑组织进行系统分析，揭示了

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-05-24

• 综述：窥探主观性：意识隐蔽测量方法综述

  意识测量的困境与突破意识（consciousness）的本质隐私性使其研究长期依赖外显行为报告（overt report），如语言表述或肢体反应。然而，睡眠、瘫痪或故意欺骗等场景下，传统方法面临局限性。最新研究转向通过生理信号解码意识状态，形成"隐蔽测量"（covert measures）新范式。隐蔽测量的生理信号图谱眼动追踪：微眼跳（microsaccades）频率与视觉意识水平显著相关，在无报告范式（no-report paradigms）中可替代主观反馈。皮肤电活动（EDA）：情绪性刺激引发的皮肤导电性变化，能反映无意识加工（unconscious processing）与意识感知的边界

  来源：Nature Reviews Neuroscience

  时间：2025-05-24

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