• 综述：非成像视觉功能背后的神经环路架构

  Introduction阳光作为关键环境因子，塑造了调控生理行为的感光系统进化。哺乳动物通过三类感光细胞——视杆细胞（rods）、视锥细胞（cones）和本质感光视网膜神经节细胞（ipRGCs）——将光子转化为神经信号。视杆/视锥细胞通过传统视网膜神经节细胞（cRGCs）传递时空和色觉信息，构建视觉皮层的高分辨率成像视觉（IF）；而21世纪初发现的ipRGCs则利用内源性黑视蛋白（melanopsin）光敏性和发散性中枢投射，主导非成像视觉（NIF）功能，如昼夜节律光驯化、瞳孔光反射和光调控代谢/情绪。值得注意的是，这种功能二分并不绝对：ipRGCs整合视杆/视锥输入以扩展NIF光谱调谐，而c

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-26

• Hypoxia Preconditioning Protects Brain by Regulating GluN2B and Its Phosphorylation

  缺氧预处理（HPC）作为一种内源性神经保护机制，能够增强细胞和组织对后续严重缺氧或缺血事件的抵抗力。然而，HPC对GluN2B及其磷酸化水平的具体影响尚未明确。为了解决这一问题，来自中国的研究人员通过构建动物和细胞模型，探讨了HPC对GluN2B及其磷酸化水平的影响，并分析了其在突触和细胞外成分中的分布变化。研究人员首先通过反复缺氧处理建立了小鼠和HT22细胞的HPC模型。利用Western blotting和免疫荧光技术，检测了HPC处理后海马区和HT22细胞中GluN2B及其磷酸化水平的变化。结果显示，HPC降低了海马区和HT22细胞中GluN2B及其磷酸化水平，特别是在细胞外成分中，而突

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-05-26

• 基底神经节损伤后认知障碍脑卒中患者的脑电图微状态特征

  脑卒中作为全球致死致残的主要病因之一，常常伴随脑卒中后认知障碍（PSCI）这一严重后遗症，其在脑卒中三个月后出现，且患者认知功能会随病程延长而下降，不仅严重影响患者生活质量，还会给家庭和社会带来沉重经济负担。基底神经节是 PSCI 患者脑卒中的常见部位，该区域位于大脑前脑深部，是一组与皮层紧密相连的神经核团，在认知过程中起着关键作用，其损伤常导致记忆缺陷、视觉空间功能障碍和注意力下降等认知障碍。尽管神经影像学研究已揭示基底神经节损伤后 PSCI 患者关键脑网络（如基底神经节 - 前额叶网络、额顶叶网络（FPN）和扣带回 - 岛叶网络（CON））的连接中断，但对于其电生理机制的研究仍较为有限。脑

  来源：Brain Research

  时间：2025-05-26

• 藏红花素通过下调DKK3表达调控肠道菌群变异改善阿尔茨海默病大鼠认知功能的研究

  阿尔茨海默病（AD）作为最常见的神经退行性疾病，全球患者数量持续攀升，但现有治疗手段如胆碱酯酶抑制剂仅能缓解症状，无法逆转疾病进程。更棘手的是，AD早期诊断困难，患者后期常伴随激越、睡眠障碍等行为异常，给家庭和社会带来沉重负担。近年来，“肠-脑轴”理论为AD研究开辟了新视角——肠道菌群（IM）及其代谢产物可通过神经内分泌途径影响AD病理特征，而WNT信号通路关键拮抗剂DKK3（Dickkopf相关蛋白3）在AD中的作用尤为引人注目。针对这一科学问题，杭州猎户测试生物技术有限公司的研究团队在《Brain Research》发表了一项突破性研究。他们发现天然活性成分藏红花素（Crocin）能通过下

  来源：Brain Research

  时间：2025-05-26

• 年龄、体位性低血压与体位改变后压力反射敏感性及脑氧合的关联研究

  在人体应对体位变化的生理机制中，维持血压稳定的压力反射敏感性（Baroreflex Sensitivity, BRS）与保障脑血流恒定的脑自动调节（Cerebral Autoregulation, CA）至关重要。随着人口老龄化加剧，老年人群中常见的体位性低血压（Orthostatic Hypotension, OH）却可能让这些机制 “失灵”，导致头晕、跌倒等健康风险。目前，年龄、性别、降压药使用等因素如何影响 BRS 和脑氧合状态，OH 与这些生理指标间又存在怎样的关联，尚不明确。为解开这些谜题，相关研究人员开展了一项针对不同年龄段人群的研究，其成果发表在《Autonomic Neuros

  来源：Autonomic Neuroscience

  时间：2025-05-26

• 中央外侧杏仁核规则放电神经元在情感行为调控中的核心作用及其Grik4基因剂量机制

  精神疾病领域长期面临一个关键难题：为何焦虑和抑郁等高度共病的神经精神疾病缺乏针对性治疗手段？现有研究表明，杏仁核特别是其过度活跃状态与焦虑密切相关，但具体神经环路机制仍不清楚。更令人困惑的是，某些基因如编码红藻氨酸受体(KAR)亚基的GRIK4在自闭症和精神分裂症患者中出现拷贝数变异，暗示其可能在情感障碍中扮演重要角色。这些未解之谜促使科学家们深入探索特定神经元群体在情感行为调控中的作用。西班牙阿利坎特神经科学研究所的Alvaro Garcia、M. Isabel Aller等研究人员在《iScience》发表的研究，通过精妙的基因工程和神经环路操控技术，揭示了中央外侧杏仁核(CeL)中一类特

  来源：iScience

  时间：2025-05-26

• 胰岛素泵全程精细护理联合血糖管理对糖尿病合并缺血性脑梗死患者的疗效研究

  糖尿病(DM)与缺血性脑梗死(ICI)的共病现象已成为临床重大挑战。长期高血糖状态会加剧脑血管损伤，导致患者神经功能缺损、运动障碍及生活质量下降。传统皮下注射胰岛素存在血糖波动大、依从性差等问题，而常规护理模式对这类多系统受累患者的综合管理效果有限。如何通过创新护理手段改善DM合并ICI患者的双重代谢-神经损伤，是当前研究的核心痛点。厦门大学附属中山医院的研究团队开展了一项前瞻性随机对照研究，探索胰岛素泵全程精细护理联合血糖管理对这一高危人群的干预效果。研究纳入100例DM合并ICI患者，随机分为对照组（常规护理+胰岛素皮下注射）和观察组（全程精细护理+胰岛素泵管理），通过比较两组血糖指标、神

  来源：Nutrition & Diabetes

  时间：2025-05-26

• 血管性痴呆新型生物标志物的发现：补体系统C1QA/C1QB/C1QC及C5AR1的失调机制与诊断价值

  血管性痴呆(VaD)作为仅次于阿尔茨海默病(AD)的第二大痴呆类型，全球占比达15-30%，但其诊断仍依赖临床症状和神经影像学检查，缺乏特异性分子标志物。更棘手的是，VaD常与AD病理共存，且脑血管病变的异质性导致其机制研究困难重重。当前VaD治疗仅能缓解症状，亟需通过基础研究突破诊断和治疗瓶颈。中国研究人员团队通过整合生物信息学与实验验证，首次系统揭示了补体系统在VaD中的关键作用。研究基于GSE122063微阵列数据，分析VaD患者额叶(502个差异基因/DEGs)和颞叶皮层(674个DEGs)的转录组特征，发现补体成分C1QA、C1QB、C1QC及其受体C5AR1是两大脑区共有的核心枢纽

  来源：npj Aging

  时间：2025-05-26

• 神经丝蛋白轻链E397K突变小鼠模型揭示CMT2E疾病肌肉病理与运动功能障碍机制

  这项突破性研究利用基因编辑技术构建了携带人类同源突变NeflE397K的小鼠模型，完美再现了2E型腓骨肌萎缩症(CMT2E)的核心病理特征。科研人员观察到突变小鼠出现渐进性运动协调障碍，其转棒测试表现与年龄呈负相关。肌肉组织学分析揭示了肌纤维横截面积异常、直径改变等典型病理变化，这些变化与临床电生理检测中发现的复合肌肉动作电位(CMAP)振幅降低相互印证。更有趣的是，研究首次报道了CMT2E模型的呼吸系统异常——突变小鼠在常氧条件下出现呼吸暂停频率增加，在呼吸挑战实验中表现出潮气量异常和呼吸节律紊乱。通过对比杂合与纯合基因型的表型差异，证实NeflE397K/E397K小鼠的病理严重程度显著高

  来源：Human Molecular Genetics

  时间：2025-05-26

• 综述：决定小胶质细胞表观基因组结构和转录组的转录因子

  特定增强子定义小胶质细胞身份作为中枢神经系统的常驻巨噬细胞，小胶质细胞通过独特转录程序维持脑稳态。研究通过整合330个转录组数据集，鉴定出26个特异性标记基因（如Cx3cr1、Tmem119），其表达受远端增强子调控。这些增强子区域富含PU.1、IRF8等转录因子的结合模体，通过染色质可及性分析（ATAC-seq）和组蛋白修饰（H3K4me2）揭示其空间特征。小胶质细胞的阶梯式发育小鼠模型中，小胶质细胞发育经历三个阶段：RUNX1+卵黄囊祖细胞迁移（E6.5-E7.5）、PU.1/IRF8依赖的祖细胞扩增，以及TGF-β驱动的终末分化。值得注意的是，胚胎期缺失IRF8会导致小胶质细胞数量锐减5

  来源：Experimental Hematology

  时间：2025-05-26

• 有氧运动对血管性认知障碍患者脑灌注的影响：Excersion-VCI 随机对照临床试验

  在人口老龄化加剧的当下，认知障碍相关疾病成为全球公共卫生挑战。血管性认知障碍（VCI）作为常见类型，由脑血管损伤引发，占痴呆诊断的 20%-40%，且常与阿尔茨海默病等神经退行性疾病并存。目前 VCI 缺乏根治手段，预防与干预研究迫在眉睫。脑灌注不足是 VCI 中小血管病变及临床症状（如微出血、白质高信号 WMH 等）的重要驱动因素，而有氧运动被认为可能通过增加脑血流量（CBF）延缓认知衰退，但相关高质量研究，尤其针对 VCI 患者的证据有限。为填补这一空白，荷兰阿姆斯特丹大学医学中心（Amsterdam UMC）与乌得勒支大学医学中心（UMC Utrecht）等机构的研究人员开展了 Exce

  来源：Cerebral Circulation - Cognition and Behavior

  时间：2025-05-26

• RS194B 氧肟酸介导的急性有机磷中毒猕猴模型中AChE再激活及肝源性BChE代偿机制研究

  论文解读有机磷化合物作为全球范围内广泛使用的农药及化学战剂，其急性中毒可导致中枢神经系统不可逆损伤甚至死亡。传统解毒方案依赖肟类化合物与胆碱酯酶（ChE）活性位点的共价结合，但存在再激活效率低、血脑屏障穿透能力弱等缺陷。美国国立卫生研究院（NIH）团队通过非人灵长类动物实验，系统评估了新型氧肟酸衍生物RS194B在沙林毒气及多种杀虫剂暴露后的救治效果，揭示了其独特的药理学机制。研究采用气溶胶吸入、口服给药等多途径暴露模型，模拟真实战场及环境中毒场景。实验对象为健康成年猕猴，通过静脉注射RS194B进行干预，动态监测血液中AChE及BChE活性变化。关键技术创新在于首次建立双相BChE恢复模型，

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2025-05-26

• HMGB1/RAGE信号通路通过激活小胶质细胞参与缺血再灌注后大鼠抑郁样行为及认知功能障碍的机制研究

  脑卒中后抑郁（PSD）是缺血性卒中患者最常见的神经精神并发症，约三分之一患者受其困扰，但具体机制尚未阐明。近年来，神经炎症假说备受关注，其中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）作为损伤相关分子模式（DAMP）的核心成员，在缺血再灌注（I/R）和抑郁症模型中均显示异常激活，但其在PSD中的双重作用机制仍是未解之谜。河南省精神病医院的研究团队通过建立大脑中动脉闭塞（MCAO）联合慢性不可预知温和应激（CUMS）的PSD大鼠模型，首次揭示HMGB1/RAGE信号轴在PSD中的关键作用，相关成果发表于《Behavioural Brain Research》。研究采用激光散斑成像验证脑血流变化，通过糖水偏好

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-05-26

• 运动通过促进内质网自噬（ER-phagy）改善阿尔茨海默病小鼠认知障碍：基于 5xFAD 模型的机制研究

  论文解读研究背景与科学问题阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）如同悄然侵蚀大脑的 “记忆小偷”，正以全球发病率逐年攀升的态势，成为老年人群痴呆的主要病因，给公共卫生体系带来沉重负担。这种疾病的核心特征是大脑中 β- 淀粉样蛋白（Aβ）的细胞外沉积和 tau 蛋白的细胞内磷酸化聚集，它们如同 “毒剂” 般引发神经炎症、神经元凋亡，最终导致神经退行性变和进行性认知衰退。然而，目前医学领域仍缺乏有效逆转或阻止 AD 进程的治疗手段，寻找新的干预靶点迫在眉睫。近年来，内质网（endoplasmic reticulum, ER）质量控制机制在 AD 病理中的作用逐渐浮出水面。当

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-05-26

• 大鼠空间观察学习中的行为策略：模拟机制与海马体功能的神经基础

  在动物王国中，观察学习是传递生存技能的重要方式。当一只菜鸟老鼠看着老司机同伴成功找到隐藏食物时，它能否"偷师"这项技能？这背后涉及怎样的神经机制？尽管先前研究发现海马体存在编码他人位置的"社会位置细胞"(social place cells)，但观察者究竟采用模仿(imitation)还是模拟(emulation)策略，以及海马体如何参与这一过程，始终是未解之谜。智利生物医学神经科学千年研究所的Valdes Jose团队在《Behavioural Brain Research》发表的研究给出了答案。通过精心设计的绿洲迷宫实验，研究人员让未经训练的观察者大鼠观看预训练演示者完成空间导航任务。结果

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-05-26

• 探究小鼠新颖物体识别任务中记忆、物体新奇性与先天性偏好的影响及其实验设计的改进建议

  论文解读新颖物体识别任务（NOR）是研究小鼠记忆能力的常用方法，其原理基于啮齿动物对新奇事物的天生好奇心。然而，该任务在实际应用中存在一些问题，例如物体本身的特性可能影响小鼠的探索行为，导致实验结果混淆。此外，小鼠对新物体的偏好可能受到其先天性偏好的影响，而非单纯的记忆能力。为了解决这些问题，来自芬兰东部大学的研究人员设计了一系列实验，系统地评估了物体特性和小鼠先天性偏好对NOR任务的影响，并提出了改进建议。研究人员首先选择了18对物体，对41只C57BL/6J小鼠进行了两项实验。实验1中，14只雄性小鼠在不同时间段内探索两对物体，其中一对为熟悉的物体，另一对为新奇物体。实验2则在实验1的基础

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-05-26

• 内质网应激相关差异基因在癫痫中的筛选、分析与验证：CXCL8作为诊断标志物的发现

  癫痫作为一种慢性神经系统疾病，全球患者超过6500万，其发病机制复杂，约半数病例病因未明。近年来，内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress, ERS)在癫痫中的作用逐渐受到关注。内质网是蛋白质折叠和钙稳态调控的关键细胞器，当癫痫发作导致钙超载或氧化应激时，可能引发ERS，进而激活未折叠蛋白反应(UPR)，促进神经炎症和细胞凋亡。然而，ERS相关分子在癫痫中的具体作用机制尚不明确，缺乏系统性研究。哈尔滨医科大学第二附属医院癫痫与睡眠障碍中心的研究团队通过整合生物信息学与实验验证，揭示了ERS相关基因在癫痫中的调控网络。研究首先从GEO数据库获取癫痫患者外周血转录组数据

  来源：Cellular and Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-26

• 眼动脱敏与再加工疗法(EMDR)对癫痫相关焦虑的初步疗效研究：症状缓解与生活质量提升

  癫痫作为全球7000万患者受累的慢性神经系统疾病，其危害远超出癫痫发作本身——近半数患者合并精神健康问题，其中焦虑障碍长期被忽视，发生率是普通人群的3倍以上。这种"被遗忘的共病"表现为对癫痫发作的持续性恐惧（称为恐惧闪回flashforwards），通过Clark恶性循环模型加剧症状：患者将心悸等躯体信号灾难化解读为发作前兆，形成焦虑-躯体反应-更严重焦虑的闭环。更棘手的是，焦虑可能通过应激相关的神经生理改变提升神经元兴奋性，形成癫痫发作的新诱因。荷兰Stichting Epilepsie Instellingen Nederland（SEIN）癫痫中心的K. Broekman-Labinac

  来源：Epilepsy & Behavior

  时间：2025-05-26

• 综述：探索CDKL5缺乏症的神经发育：当前见解与未来方向

  摘要CDKL5缺乏症（CDD）是一种罕见的严重神经发育障碍，以发育迟缓、早发性癫痫和运动/语言功能受损为特征。研究表明，CDKL5基因突变通过干扰Ser/Thr激酶活性破坏神经元发育和突触发生，而癫痫发作年龄和性别差异（女性占比80%）显著影响预后。近年来，靶向分子干预和新型抗癫痫药物（ASMs）展现出治疗潜力，但需结合神经康复进行综合管理。引言CDD在儿科遗传性癫痫中发病率约1/42,000，其致病机制与CDKL5蛋白功能缺失直接相关。除癫痫外，患者普遍伴随肌张力低下、睡眠障碍、脑性视力障碍（CVI）等共病。目前研究致力于解析CDKL5突变如何扰乱神经元回路，并为开发疾病修饰疗法提供理论依据

  来源：Epilepsy & Behavior

  时间：2025-05-26

• 槲皮素对 cuprizone（CPZ）诱导的雄性 C57BL/6 小鼠多发性硬化（MS）的保护作用研究

  多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种困扰全球数百万人的中枢神经系统自身免疫性疾病，其发病机制复杂，主要表现为髓鞘损伤、神经炎症和运动功能障碍。目前临床治疗手段有限，且存在成本高、副作用明显等问题，因此寻找安全有效的新型治疗药物成为医学界的迫切需求。黄酮类化合物因其多样的药理活性，尤其是抗氧化和抗炎特性，逐渐成为神经退行性疾病研究的热点。槲皮素（Quercetin）作为一种天然黄酮类化合物，广泛存在于水果、蔬菜和草药中，已有研究表明其在抗氧化、调节免疫等方面具有显著作用，但在 MS 模型中的保护作用及机制尚不明确。为填补这一研究空白，伊斯兰阿扎德大学科学研究分校（Is

  来源：Current Research in Physiology

  时间：2025-05-26

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