综述：非成像视觉功能背后的神经环路架构

这篇综述系统梳理了哺乳动物非成像视觉（NIF）功能的神经机制，聚焦视网膜感光细胞（ipRGCs/cRGCs）的光信号编码、视网膜-脑投射拓扑及中枢调控网络，揭示了人工光源干扰下NIF视觉与代谢/情绪疾病的关联，为理解光-生命互作提供了新视角。

　　

Introduction

阳光作为关键环境因子，塑造了调控生理行为的感光系统进化。哺乳动物通过三类感光细胞——视杆细胞（rods）、视锥细胞（cones）和本质感光视网膜神经节细胞（ipRGCs）——将光子转化为神经信号。视杆/视锥细胞通过传统视网膜神经节细胞（cRGCs）传递时空和色觉信息，构建视觉皮层的高分辨率成像视觉（IF）；而21世纪初发现的ipRGCs则利用内源性黑视蛋白（melanopsin）光敏性和发散性中枢投射，主导非成像视觉（NIF）功能，如昼夜节律光驯化、瞳孔光反射和光调控代谢/情绪。值得注意的是，这种功能二分并不绝对：ipRGCs整合视杆/视锥输入以扩展NIF光谱调谐，而cRGCs也投射至NIF相关核团（如腹外侧膝状体核[vLGN]），形成光感知与NIF脑区的多维链接。

人工照明的全球普及打破了自然光环境与NIF视觉的共进化平衡。非生理性光照参数（如夜间持续照明、蓝光富集LED、屏幕闪烁）增加了代谢紊乱和情绪失调风险，使解析光-生命互作机制成为紧迫课题。

Mammalian photosensory mechanisms

哺乳动物感光始于视网膜中两类形态特化的感光细胞：纤毛型（视杆/视锥）和微绒毛型（ipRGCs）。视杆/视锥通过外段盘膜密集排列视蛋白（opsins），实现高灵敏度光捕获；ipRGCs则依赖黑视蛋白的固有光敏性，在视网膜内形成独特的双模态感光网络。近年研究发现，视杆/视锥通过双极细胞-无长突细胞级联向ipRGCs提供突触输入，而ipRGCs亚型（如M1-M6）通过差异化的树突 stratification 和轴突投射，实现光强、光谱及时间动态的并行编码。

Eye-to-brain connectivity and NIF visual functions

光信息经视网膜内环路整合后，由ipRGCs和cRGCs通过视神经靶向数十个脑区。遗传标记和神经环路追踪技术揭示：ipRGCs主要投射至视交叉上核（SCN，主昼夜节律起搏器）、橄榄顶盖前核（OPN，瞳孔反射中枢）和下丘脑核团（调控代谢）；而cRGCs除经典外侧膝状体（LGN）外，也支配vLGN和上丘（SC，介导光警觉）。光遗传学实验证实，特异性激活ipRGCs→SCN通路可重置生物钟，而抑制OPN投射则消除瞳孔对蓝光的反应。

Concluding remarks

NIF视觉研究的三重突破在于：阐明黑视蛋白固有光敏性的分子基础、绘制视网膜-脑投射的细胞分辨率图谱、揭示下游核团的光调控生理功能。未来需探索ipRGCs亚型在疾病模型中的特异性作用，以及人工光源如何通过视网膜-下丘脑轴扰动神经发育。

（注：全文严格基于原文缩编，未新增结论或数据，专业术语如vLGN、OPN等均保留原文大小写及上下标格式）