• 综述：GABA与GABA能功能障碍在COVID-19中的作用：通过靶向免疫和多种炎症通路拼凑谜题

  AbstractCOVID-19引发的过度炎症反应与T细胞/巨噬细胞异常活化密切相关，导致白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等促炎因子大量释放。研究发现，抑制性神经递质GABA不仅能通过GABAA/GABAB受体调控神经系统，还可抑制NF-κB信号通路和Ca2+内流，从而减轻病毒性肺炎中的炎症损伤。GABAergic system: An overviewGABA作为中枢神经系统主要抑制性递质，其受体广泛分布于免疫细胞表面。COVID-19感染后，血管紧张素转换酶2（ACE2）表达下调导致GABA能神经元功能受损，这可能加剧炎症与神经功能的恶性循环。Immunologica

  来源：Cytokine

  时间：2025-06-03

• 综述：全面综述：中枢神经系统与外周的神经炎症及免疫通讯

  Abstract中枢神经系统（CNS）的免疫防御主要依赖于实质中的微胶质细胞（microglia），这类特化巨噬细胞通过监测神经元感染或损伤维持稳态。此外，边界巨噬细胞群（如脑膜、脉络丛和血管周巨噬细胞）构成CNS相关巨噬细胞（CAMs），共同协调CNS隔离与外周信息传递的平衡。本文聚焦微胶质细胞与CAMs的调控机制，及其在神经退行性疾病中的关键作用。Introduction神经炎症是CNS清除有害刺激的双刃剑：急性反应（如病原体清除）依赖微胶质细胞的M1表型（促炎），而慢性炎症（如阿尔茨海默病）则与M2表型（抗炎）失衡相关。微胶质细胞通过模式识别受体（PRRs）识别病原体相关分子模式（PAM

  来源：Cytokine

  时间：2025-06-03

• 综述：迷走神经传入纤维的功能解剖学：肠-脑通讯

  迷走神经的比较解剖学：分支、支配区域与纤维谱迷走神经作为最长的脑神经，其解剖结构具有显著的物种差异。人类颈段迷走神经直径约2-4.5毫米，含5-8个神经束，而小鼠仅1束，猪则多达46束。右颈迷走神经的轴突数量约为左侧两倍，这种不对称性在胃部支配中同样存在——后干轴突数量显著多于前干。迷走神经纤维组成直接影响电神经调控的敏感性：约20%为有髓纤维（含支配喉返神经的运动纤维和肺机械感受器的Aβ传入纤维），而膈下迷走神经95%以上为无髓纤维（包括内脏传入和节前副交感纤维）。迷走神经传入终末的形态与感觉模态关系肠道内的迷走神经终末结构呈现高度特化：肌间神经节层状终末（IGLEs）：包绕肠肌间神经节，作

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-06-03

• 综述：揭开关联：睡眠在铁死亡（Ferroptosis）和健康中的作用

  1. 引言睡眠是维持生理健康的重要生理过程，与体内激素平衡、免疫系统和神经系统功能密切相关。其在调节脑代谢、免疫功能和整体细胞内稳态中发挥重要作用。铁代谢在睡眠介导的代谢稳态、免疫调节和神经可塑性等生理过程中至关重要，铁稳态失衡可引发代谢功能障碍、免疫失调等。铁死亡是一种铁依赖的程序性细胞死亡，由铁过载引发，以脂质过氧化为主要特征，与多种神经退行性疾病相关。近年研究表明，睡眠与铁死亡间存在双向关联，睡眠异常可能通过影响氧化应激等促进铁死亡发生，本文将从铁死亡机制出发，探讨两者关联及对疾病防治的启示。2. 铁死亡2.1 铁代谢与细胞功能铁是生命中不可或缺的微量元素，参与氧运输、电子传递和 DNA

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-03

• 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂达格列净逆转创伤后应激障碍小鼠模型抑郁样行为的作用及机制研究

  创伤后应激障碍(PTSD)是一种由严重创伤事件引发的精神疾病，全球约20%的创伤暴露者会患病。现有主流药物如苯二氮䓬类和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)仅能缓解症状，且存在明显副作用。更棘手的是，这些药物无法干预PTSD的核心病理机制，包括下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴失调、神经炎症和神经元凋亡等过程。近年来，原本用于糖尿病治疗的钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂展现出神经保护潜力，但其在PTSD中的应用尚未探索。约旦Yarmouk大学的研究团队在《Brain Research Bulletin》发表的研究，首次揭示了SGLT2抑制剂达格列净(DAPA)通过多靶点调控改善

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-03

• 青蒿琥酯通过抑制FUNDC1介导的过度线粒体自噬减轻脑缺血/再灌注损伤

  脑缺血/再灌注（I/R）损伤是中风后常见的继发性病理过程，尽管溶栓和取栓治疗能恢复血流，但再灌注本身会引发氧化应激、炎症和线粒体功能障碍，最终导致神经元死亡。其中，线粒体自噬（mitophagy）是一把双刃剑：适度激活可清除损伤线粒体，但过度激活会加速细胞凋亡。青蒿琥酯作为青蒿素的水溶性衍生物，能穿透血脑屏障，但其是否通过调控线粒体自噬发挥神经保护作用尚不明确。为解决这一问题，国内某研究机构团队在《Brain Research Bulletin》发表研究，通过体内外实验揭示了青蒿琥酯的作用机制。研究人员采用大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO）模型和氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的PC12细

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-03

• 腹侧导水管周围灰质多巴胺能神经元通过投射至背外侧隔核调控疼痛与焦虑共病的神经机制

  慢性疼痛与焦虑障碍的共病现象是临床常见的棘手问题，全球约20%-50%的慢性疼痛患者伴随焦虑症状，两种病症相互加剧形成恶性循环。尽管既往研究提示导水管周围灰质(PAG)和隔核(LS)可能参与调控，但背外侧隔核(LSD)这一富含GABA能神经元的关键亚区如何整合疼痛与情绪信号，其上游调控机制仍属未知。更令人困惑的是，PAG不同亚区功能异质性显著——腹侧PAG(vPAG)因包含中缝背核(DR)的DA神经元延伸区，被认为在疼痛情感维度调控中具有特殊地位，但其与LSD的神经连接模式及分子机制尚未阐明。兰州大学研究团队在《Brain Research Bulletin》发表的研究，首次揭示了vPAGDA

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-03

• 背腹侧齿状回谷氨酸能神经元活动特异性调控小鼠抑郁表型异质性的机制研究

  抑郁症作为高度异质性的精神疾病，其临床表现涵盖焦虑、绝望、社交回避等多种症状，但不同症状背后的神经机制尚不明确。近年研究表明，海马齿状回(DG)在情绪调节中发挥关键作用，但其背腹侧功能分化与抑郁表型的关系仍是未解之谜。四川大学华西医院的研究团队通过精准调控小鼠背腹侧DG谷氨酸能神经元活性，首次揭示了该脑区在抑郁症状特异性调控中的关键作用，相关成果发表于《Brain Research Bulletin》。研究采用化学遗传学技术(AAV-CaMKII-hM3D(Gq)/hM4D(Gi))结合行为学测试，通过病毒定位注射、脑片电生理、慢性束缚应激(CRS)模型等方法，系统分析了dDG与vDG谷氨酸能

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-03

• TBX21通过SIRT1-WDR5-H3K4me3轴调控脑出血后神经炎症的作用机制及治疗潜力

  脑出血(Intracerebral hemorrhage, ICH)是致死致残率极高的脑血管疾病，其病理过程包含原发性损伤和继发性脑损伤(Secondary brain injury, SBI)两个阶段。尽管手术清除血肿能缓解原发性损伤，但SBI导致的神经功能恶化仍缺乏有效干预手段。其中，神经炎症作为SBI的核心驱动因素，涉及小胶质细胞异常活化、促炎因子风暴和血脑屏障破坏等复杂机制。近年研究发现，表观遗传修饰在神经炎症中起关键作用，但具体调控网络尚未阐明。针对这一科学难题，中南大学湘雅二医院的研究团队在《Brain Research Bulletin》发表重要成果，首次揭示T-box转录因子2

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-03

• 迷迭香酸富集型留兰香提取物Neumentix通过增强小胶质细胞吞噬作用抑制APP23小鼠β淀粉样蛋白沉积

  随着全球老龄化加剧，阿尔茨海默病（AD）已成为威胁人类健康的重大神经退行性疾病。这种被称为"记忆橡皮擦"的疾病，特征性病理表现为大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）斑块的异常沉积和tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结。尽管科学家们已付出数十年努力，现有治疗手段仍仅能缓解症状，无法阻止疾病进程。更令人忧心的是，近年来多个靶向Aβ的单抗药物临床试验接连受挫，促使研究者将目光转向天然活性成分的神经保护潜力。在这一背景下，日本冈山大学医学齿学药学综合研究科的研究团队在《Brain Research》发表了一项突破性研究。该团队发现富含多酚的留兰香提取物Neumentix——这种含有15%迷迭香酸（RA）的天然

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-03

• ACE2/Ang-(1-7)/Mas通路在中枢神经系统中的调控作用及其在高血压与神经保护中的意义

  在生命科学领域，肾素-血管紧张素系统（RAS）长期以来被视为调控血压和水电解质平衡的核心机制。然而，近年来研究发现，这一系统远非简单的线性通路，而是包含两条相互拮抗的路径：经典的ACE/Ang II/AT1通路促进血管收缩和炎症反应，而非经典的ACE2/Ang-(1-7)/Mas通路则发挥降压、抗炎和神经保护作用。尤其在脑部，由于血脑屏障（BBB）的存在，局部RAS的独立调控机制成为研究热点，但其具体细胞来源和分子机制仍不明确。此外，COVID-19大流行中ACE2作为SARS-CoV-2受体的发现，进一步凸显了理解这一通路在神经系统疾病中的重要性。为解答这些问题，来自巴西的研究团队在《Bra

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-03

• 综述：耳部神经调控可能通过内感受调节发挥作用

  Abstract耳部神经调控（ANM）作为一种非侵入性刺激方法，通过激活支配耳廓的三叉神经、脊神经和迷走神经发挥作用，尤其以迷走神经刺激（taVNS）在缓解疼痛和焦虑等症状中表现突出。其机制可能涉及对内感受的调控——这一生理功能参与稳态调节及内部感知。内感受通过内脏和感觉传入激活，进而通过自主神经系统（ANS）调节机体功能。综述从解剖学、生理学和病理学角度论证了ANM与内感受的联系，提出“耳-脑轴”概念，并阐述两条功能通路：一条处理来自臂旁核和孤束核的感觉信息，另一条激活单胺能和胆碱能通路以调节内感受反应。IntroductionANM的三大方法（耳穴疗法、耳针和taVNS）虽理论背景不同，但

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-03

• 综述：5-羟甲基胞嘧啶与脑病理生理学的关联

  5-羟甲基胞嘧啶与脑病理生理学的关联Abstract过去十年间，第六碱基5-羟甲基胞嘧啶（5-hmC）的发现及其与脑疾病的关联，为神经表观遗传学研究开辟了新维度。这种由Tet1/2/3酶催化5-甲基胞嘧啶（5-mC）氧化形成的修饰，通过逆转基因沉默状态重塑基因组景观，进而调控下游信号通路。大脑组织中5-hmC高度富集，参与神经发生与发育过程，其水平受年龄、环境毒素、激素失衡及Tet酶突变等因素动态调节，与多种神经系统疾病的发病机制密切相关。Introduction表观遗传修饰在不改变DNA序列的前提下调控基因表达，其中DNA羟甲基化是近年来备受关注的机制。5-hmC最早在噬菌体中被发现，后续研

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-03

• 激光诱导外周痛觉机制解析：基于小鼠蛋白质组学与背根神经节电生理动态的研究

  激光技术作为现代科技的重要工具，已广泛应用于医疗美容、工业加工和军事领域。然而伴随其普及，激光意外照射导致的皮肤损伤和疼痛问题日益凸显。尽管激光眼损伤研究较为深入，但皮肤痛觉机制仍存在显著知识空白。临床观察显示，激光治疗静脉曲张等术后常伴随顽固性疼痛，动物实验证实瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）和ANKTM1（TRPA1）通道参与其中，但具体分子通路尚未阐明。这一领域研究的滞后，使得激光安全防护缺乏针对性策略。为填补这一空白，第四军医大学的研究团队设计系统性实验，通过808 nm半导体激光照射小鼠足底皮肤，结合多学科技术手段探究痛觉产生机制。研究采用C57BL/6雄性小鼠，通过光纤耦合激

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-03

• 急性高糖暴露损害突触小泡释放活性：V-ATPase组装减少的潜在机制及其在阿尔茨海默病与糖尿病共病中的意义

  研究背景与科学问题脑内葡萄糖代谢异常与神经退行性疾病的关系日益受到关注。近年研究发现，阿尔茨海默病（AD）大脑呈现独特的"高糖表型"，其脑组织葡萄糖水平与病理严重程度呈正相关。与此同时，糖尿病患者的AD患病风险显著增加1.9倍，携带APOE ε4基因型的糖尿病患者AD风险更激增至5.5倍。这种"糖代谢-神经退行"的共病现象提示：脑内高糖环境可能是连接两种疾病的关键枢纽，但其具体分子机制尚未阐明。突触功能障碍是AD的核心病理特征，而突触小泡的V-ATPase（液泡型ATP酶）作为神经递质装载的"质子泵"，其功能异常可能导致突触传递缺陷。有趣的是，V-ATPase的组装状态受葡萄糖水平调控，但既往

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-03

• 小胶质细胞驱动IRF8上调补体通路在帕金森病中的作用机制研究

  帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为第二大神经退行性疾病，全球约有1000万患者深受其害。患者大脑黑质区多巴胺能神经元的进行性丢失，导致运动功能障碍和认知衰退。尽管α-突触核蛋白（α-synuclein）异常聚集被认为是PD的重要病理特征，但近年研究发现神经炎症在疾病进程中扮演关键角色。特别是大脑中的免疫哨兵——小胶质细胞（microglia）的异常激活，可能通过释放炎症因子加剧神经元损伤。然而，驱动小胶质细胞功能紊乱的核心转录调控机制仍不清楚，这成为制约PD靶向治疗发展的瓶颈。针对这一科学难题，同济大学的研究团队在《Biochimica et Biophysica

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-06-03

• 神经性厌食症自主神经功能障碍的脑白质通路特异性改变及其机制研究

  神经性厌食症（AN）作为一种严重的精神疾病，不仅表现为病理性进食行为，还伴随着显著的心血管功能紊乱——从心动过缓到直立性低血压，这些症状提示自主神经系统可能发生了根本性改变。然而，长期以来，科学家们对AN患者为何会出现这些躯体症状的神经机制知之甚少。传统观点认为这仅仅是营养不良的副产品，但越来越多的证据表明，大脑特定神经通路的异常可能才是关键所在。在这一背景下，来自某研究机构的研究团队将目光投向了自主神经调控的核心通路——腹内侧前额叶皮层（ventromedial prefrontal cortex, vmPFC）与迷走神经背核复合体（dorsal vagal complex, DVC）之间的

  来源：Autonomic Neuroscience

  时间：2025-06-03

• 捕食者威胁通过交感神经系统激活骨骼肌产热：肥胖治疗新靶点的机制探索

  在全球肥胖流行加剧的背景下，能量摄入与消耗的失衡成为公共卫生难题。传统减重策略多聚焦于限制能量摄入，而通过增加能量消耗（EE）的干预手段仍显不足。骨骼肌作为人体最大的代谢器官，其产热（thermogenesis）潜力近年来备受关注。有趣的是，动物研究表明，捕食者威胁能诱发显著的代谢激活现象——暴露于捕食者气味的大鼠会出现自发性活动增加、体温升高和体重下降。这一现象背后，交感神经系统（SNS）对骨骼肌的调控机制尚未完全阐明。为探索这一机制，研究人员在《Autonomic Neuroscience》发表的研究中，系统考察了捕食者威胁下SNS对骨骼肌的调控通路。研究采用去甲肾上腺素周转率（NETO）

  来源：Autonomic Neuroscience

  时间：2025-06-03

• 萘基缩氨基硫脲与硫代/碳酰腙衍生物的合成及其对碳酸酐酶和乙酰胆碱酯酶的双重抑制机制研究

  在神经退行性疾病和代谢紊乱的治疗领域，单一靶点药物的局限性日益凸显。阿尔茨海默病（AD）等复杂疾病往往伴随着胆碱能系统失调和脑内pH稳态失衡，而现有疗法难以同时解决这些问题。碳酸酐酶（Carbonic anhydrase, CA）作为调控CO2/HCO3-平衡的关键酶，其过度活跃会导致神经元酸中毒；乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase, AChE）则直接控制神经递质乙酰胆碱的分解。近年研究发现，双重抑制这两种酶可能产生协同治疗效果，但兼具高效性和选择性的多靶点抑制剂仍属稀缺。针对这一挑战，来自梅尔辛大学的研究团队在《Archives of Biochemistry and B

  来源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-06-03

• 噬菌体伴侣蛋白OBP结构域与淀粉样蛋白互作机制及其病理调控意义

  在生命活动中，蛋白质的正确折叠是维持细胞功能的关键环节。分子伴侣（chaperonins）作为细胞内的"折叠助手"，能帮助新生肽链形成正确构象，并在应激条件下防止蛋白质聚集。然而，一类由噬菌体编码的GroEL样伴侣蛋白却展现出独特性质——它们既不需要辅助伴侣蛋白（co-chaperonins），也不具备典型II类伴侣蛋白的"内置盖子"结构。更引人注目的是，这类伴侣蛋白被发现能促进淀粉样蛋白（amyloidogenic proteins）的纤维化，而后者与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病密切相关。这引发了一个关键科学问题：噬菌体伴侣蛋白如何通过其结构域调控淀粉样蛋白的病理转化？为回答这一问

  来源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-06-03

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