• 钙网蛋白(crt-1)基因沉默通过减少Aβ1–42聚集改善线虫肌肉功能：阿尔茨海默病治疗新靶点的发现

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，其核心病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑内的异常聚集。这些黏性蛋白团块不仅直接破坏神经元结构，更会扰乱细胞内钙(Ca2+)平衡——就像一场分子级别的"地震"，导致线粒体功能崩溃、氧化应激爆发，最终引发记忆中枢的全面瘫痪。尽管靶向Aβ的疗法已获FDA批准，但疗效有限，科学家们开始将目光转向其下游效应器：钙信号网络。在这场攻坚战中，西班牙研究团队另辟蹊径，选择用仅有1毫米长的透明线虫(C. elegans)作为"显微镜"，揭示了内质网钙缓冲蛋白钙网蛋白(calreticulin, crt-1)在AD中的双刃剑作用。研究采用经典的GMC101线虫模型

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-06-04

• 壳聚糖纳米载体持续递送神经生长因子增强脂肪间充质干细胞向神经元细胞的分化与成熟

  神经退行性疾病如阿尔茨海默症和帕金森病的治疗面临神经元不可逆损失的困境，干细胞疗法为此带来曙光。脂肪间充质干细胞(ADMSCs)因其易获取、多向分化潜能和神经营养因子分泌能力成为研究热点，但其自发分化为功能性神经元的效率不足5%。关键瓶颈在于神经生长因子(NGF)等诱导因子体内半衰期仅3-5分钟，且存在血脑屏障穿透难题。传统方法需反复给药，易引发免疫反应且难以维持有效浓度。为解决这一难题，国内研究人员在《International Journal of Biological Macromolecules》发表研究，创新性地采用离子交联法制备147.24±32 nm的壳聚糖-NGF纳米颗粒(NG

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-04

• 透明质酸-双膦酸盐偶联物：一种用于脊髓损伤神经免疫调节的大分子抗炎剂及气体递送系统

  脊髓损伤被称为"不死的癌症"，每年全球新增病例高达50万例。这种毁灭性的创伤不仅导致患者终身瘫痪，还会引发复杂的继发性损伤——其中失控的神经炎症犹如"沉默的杀手"，通过小胶质细胞和巨噬细胞的过度激活，持续破坏幸存神经元。尽管科学家们尝试了多种抗炎策略，但传统药物往往面临靶向性差、副作用大的困境。更棘手的是，脊髓损伤微环境需要同时实现抗炎和促再生的双重调控，这成为制约治疗突破的关键瓶颈。湖南的研究团队另辟蹊径，将骨科领域明星分子透明质酸(HA)与抗骨质疏松药物双膦酸盐(BP)巧妙结合，创造出具有神经免疫调节功能的HA-BP偶联物。这项发表在《International Journal of Bi

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-04

• 抗淀粉样蛋白聚集的多聚谷氨酰胺结合肽QBP1的抗菌机制：计算与生物物理学的协同探索

  研究背景与意义神经退行性疾病与淀粉样蛋白聚集的关联已成为生命科学领域的核心议题。阿尔茨海默病(AD)中的Aβ蛋白、帕金森病(PD)中的α-synuclein等淀粉样蛋白不仅参与病理过程，近年研究还发现其可能具有宿主防御肽(HDPs)的抗菌功能。这一双重角色引发了一个关键矛盾：抑制淀粉样蛋白聚集以治疗神经疾病的同时，是否会削弱机体对病原体的天然防御？例如，PD患者使用α-synuclein抑制剂后真菌感染率上升。在此背景下，法国Hauts-de-France大区联合A2U联盟高校的研究团队将目光投向了一种已知的抗淀粉样蛋白聚集肽——多聚谷氨酰胺结合肽1(QBP1)。QBP1最初因抑制亨廷顿病相关

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-04

• 线粒体DNA精准编辑技术突破：为遗传性代谢疾病治疗开辟新路径

  线粒体疾病被称为"细胞能量工厂的故障"，由线粒体DNA（mtDNA）或核基因突变引发，每5000人中就有1例患者。这类疾病临床表现复杂，从肌肉无力到神经退行性病变不一而足，根源在于细胞中成百上千个线粒体的基因异质性（heteroplasmy）——即突变型与野生型mtDNA共存的状态。传统疗法如代谢调节剂或线粒体移植仅能暂缓症状，无法根治致病突变。更棘手的是，CRISPR系统因无法将向导RNA递送至线粒体而在此领域失效，使得基因编辑疗法长期停滞。为突破这一困境，Zhang等研究团队在《Nature Biotechnology》发表系列研究，通过改造细菌毒素DddA衍生的脱氨酶与转录激活样效应因子

  来源：Nature Biotechnology

  时间：2025-06-04

• 非经典PRC1.1通过靶向BTG2维持神经母细胞瘤中细胞周期基因表达及肿瘤生长的分子机制研究

  在儿童恶性肿瘤中，神经母细胞瘤(NB)因其独特的生物学特性备受关注。这种起源于交感神经系统的肿瘤表现出令人困惑的现象：虽然基因组突变率较低，却具有高度侵袭性。近年来，科学家们逐渐认识到表观遗传调控的异常可能是关键驱动因素。其中，Polycomb抑制复合物(PRCs)作为重要的表观遗传调控因子，在多种癌症中扮演着致癌角色。然而，PRC1在神经母细胞瘤中的具体作用机制仍如"黑箱"般神秘，特别是其不同亚型的功能差异更是研究盲区。与此同时，BTG2作为潜在的抑癌基因，虽然在其他癌症中被报道能抑制细胞周期进程，但在神经母细胞瘤中的调控机制和功能仍是一片未知领域。这些知识缺口严重阻碍了针对表观遗传调控网络

  来源：Oncogenesis

  时间：2025-06-04

• 神经干细胞中TSP50缺失通过调控肠菌-乙酰胆碱轴加重小鼠结肠炎机制研究

  炎症性肠病（IBD）作为累及胃肠道的慢性复发性炎症疾病，其发病率在全球范围内持续攀升，但现有治疗手段仍存在疗效不足、副作用明显等问题。近年研究发现，宿主基因变异与肠道菌群失调的交互作用在IBD发病中起关键作用，其中睾丸特异性蛋白酶50（TSP50）被鉴定为潜在风险基因，但其通过何种机制影响IBD易感性尚不明确。更引人深思的是，神经系统通过肠脑轴调控肠道功能的现象日益受到关注，但神经干细胞（NSCs）来源的TSP50是否参与这一过程仍是未解之谜。针对这些科学问题，东北师范大学等机构的研究人员Xiaoli Li、Rong Jin等通过条件性敲除小鼠模型和微生物组学技术，首次揭示NSCs中TSP50

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-06-04

• 孕期急性甲硫氨酸限制触发大脑皮层可逆性生长缺陷的细胞周期调控机制

  在胚胎发育过程中，营养供给的波动可能对器官形成产生深远影响。甲硫氨酸（Methionine）作为必需氨基酸，不仅是蛋白质合成的基石，更是维持DNA甲基化和细胞增殖的关键分子。然而，孕期短暂甲硫氨酸缺乏如何影响不同器官的发育？特别是对于高度依赖精确时空调控的神经系统，这种代谢扰动会引发怎样的连锁反应？这些问题的解答对于理解发育可塑性和营养干预的临界窗口具有重要意义。法国图卢兹大学分子细胞与发育生物学单元的Alice Davy团队联合蒙彼利埃癌症研究所等机构，在《iScience》发表了一项突破性研究。通过建立孕期特异性甲硫氨酸限制（MR）的小鼠模型，结合多组学分析技术，揭示了神经前体细胞对代谢压

  来源：iScience

  时间：2025-06-04

• 皮层亚区依赖性蛋白组学解析：数字空间谱技术揭示痴呆变异体的特异性生物标志物

  痴呆症是现代社会日益严重的健康威胁，其中额颞叶变性（FTLD）作为65岁以下人群最常见的早发性痴呆类型，其诊断和治疗面临巨大挑战。FTLD的病理特征表现为大脑额叶和颞叶的渐进性退化，但不同亚型（如FTLD-tau、FTLD-TDP）的蛋白沉积模式存在显著空间异质性，导致临床诊断与病理结果常不一致。更复杂的是，FTLD的症状常与阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等重叠，使得准确鉴别诊断成为难题。传统蛋白检测技术（如质谱、Western blot）虽能识别病理蛋白，却无法解析其在脑组织精细解剖结构中的空间分布规律。这种技术局限严重阻碍了对痴呆发病机制的深入理解，也制约了精准诊断标志物的开发。为

  来源：npj Dementia

  时间：2025-06-04

• 综述：痴呆症中的非编码变异：机制、见解与挑战

  神经退行性疾病类型与遗传因素痴呆症作为神经退行性疾病的临床表征，涵盖阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（LBD）、额颞叶痴呆（FTD）等多种亚型。AD以β淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结为病理特征，分为早发型（EOAD）和晚发型（LOAD），其中APOEε4等位基因是LOAD的主要风险因素。LBD与帕金森病（PD）共享α-突触核蛋白（SNCA）聚集病理，但认知障碍出现时序不同。FTD则与C9orf72、MAPT等基因突变相关，且与肌萎缩侧索硬化症（ALS）存在遗传重叠（遗传相关性rg=0.637）。增强子的调控奥秘增强子作为非编码区的关键调控元件，通过染色质环化（CTCF/cohesin介导）跨越

  来源：npj Dementia

  时间：2025-06-04

• 基于数据膨胀与分类模型可解释性的任务相关动态脑连接估计研究

  论文解读研究背景与意义大脑功能的奥秘往往隐藏在神经网络动态切换的毫秒级变化中。传统脑电图（EEG）分析方法如相位锁定值（PLV）或Granger因果（GC），虽能刻画脑区同步性，却受困于时间窗的"两难选择"——窄窗引入噪声，宽窗丢失动态细节。更棘手的是，这些方法无法直接关联特定认知过程与连接模式。随着深度学习在EEG分类中崭露头角，其"黑箱"特性又阻碍了神经机制的解读。斯洛文尼亚普里莫斯卡大学的Peter Rogelj独辟蹊径，将"数据膨胀"理念引入EEG分析：不是压缩特征，而是通过信号分解生成包含创新信号（εi）和定向影响信号（ci,j）的增强数据集。这种动态影响数据膨胀（DIDI）方法结合

  来源：Neuroinformatics

  时间：2025-06-04

• miR-34c-5p在带状疱疹后神经痛诊断中的价值及其与康复效果的关联性研究

  带状疱疹后神经痛(PHN)作为带状疱疹最常见且顽固的并发症，其诊断和治疗评估一直面临挑战。这项研究揭示了血清miR-34c-5p在PHN患者中显著升高的现象，通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术证实，该分子区分PHN与健康人群的曲线下面积(AUC)达到0.87。更值得注意的是，接受泼尼松治疗的PHN患者组中，miR-34c-5p水平与视觉模拟评分(VAS)、疼痛体验问卷(TEX-Q)以及医院焦虑抑郁量表(HADSA/HADSD)呈现显著正相关，暗示该microRNA可能参与疼痛-情绪调节通路。研究团队采用逻辑回归模型证实，每升高1个单位的miR-34c-5p表达，PHN发病风险增加2.

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2025-06-04

• Galanin系统与胰岛素抵抗参数作为长新冠诊断预测工具的作用机制研究

  在全球新冠疫情持续影响的背景下，长新冠(Long-COVID, LC)作为一种以持续症状为特征的后遗症，正成为公共卫生领域的新挑战。患者即使康复后仍可能面临疲劳、认知障碍等多系统症状，但当前缺乏客观的诊断标志物。更棘手的是，约40%的LC患者无法通过常规检查发现异常，这种"隐形残疾"状态使得临床管理陷入困境。在此背景下，Galanin系统——一种参与神经调节、炎症反应和糖代谢的多功能神经肽，因其在病毒感染和代谢紊乱中的双重作用引起了研究者关注。来自伊拉克卡尔巴拉卫生局和库法大学的研究团队在《Biochemistry and Biophysics Reports》发表了一项开创性研究。他们创新性

  来源：Biochemistry and Biophysics Reports

  时间：2025-06-04

• 不同训练强度对雄性Wistar大鼠伏隔核食欲素-1受体表达及运动驱动力的影响研究

  在现代社会，缺乏运动已成为威胁公共健康的重要问题，而理解运动动机的神经生物学机制是促进全民健身的关键。尽管已知多巴胺(Dopamine)等神经递质参与运动奖赏过程，但调控运动成瘾行为的特异性神经通路仍不明确。尤其令人困惑的是，为何不同个体对运动产生截然不同的依从性？这背后可能涉及食欲素(Orexin)这一新发现的神经肽系统。食欲素神经元位于侧下丘脑(LH)，通过投射到伏隔核(NAc)和腹侧被盖区(VTA)等脑区，既调控能量代谢又影响动机行为。然而，运动强度如何通过改变OX1R表达来调节运动驱动力，仍是未解之谜。为回答这一问题，伊朗Razi疫苗与血清研究所的研究人员设计了一项精巧的动物实验。他们

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-06-04

• 综述：YAP/TAZ在神经系统中的关键调控作用及其在神经疾病中的治疗意义

  AbstractYAP/TAZ作为Hippo信号通路的核心转录共激活因子，近年来被证实是调控神经系统稳态与疾病的关键分子开关。这对高度保守的蛋白通过感知机械力、电信号等物理刺激，动态调节神经干细胞(NSCs)增殖分化、突触重塑及胶质细胞活化，其功能异常与多种神经病理过程密切相关。Basic of YAP/TAZYAP（Yes-associated protein）与TAZ（transcriptional coactivator with PDZ-binding motif）作为结构相似的转录辅激活因子，通过WW结构域与多种转录因子（如TEAD家族）相互作用。它们既是细胞外基质刚度的力学传感器，

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-06-04

• 综述：LIMK1-cofilin-actin轴在阿尔茨海默病树突棘动态中的作用

  树突棘动态中的LIMK1作用作为调控神经元形态和记忆的关键激酶，LIMK1通过其独特的结构域实现多功能调控。N端LIM域负向调节激酶活性，而核定位信号（NLS）使其在胞质与核间穿梭，参与CREB/BDNF通路。值得注意的是，LIMK1对cofilin的磷酸化具有特异性——其激酶域直接与cofilin的α5螺旋形成"分子钻模"结构，无需传统线性基序即可精准磷酸化Ser3位点。这种独特机制解释了为何LIMK1敲除小鼠会出现脊柱异常和长期记忆缺陷。在AD病理中，LIMK1活性呈现双相变化：早期代偿性升高可暂时稳定肌动蛋白，但持续激活会导致cofilin过度磷酸化，促进病理性Hirano小体形成。co

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-06-04

• 青少年双相障碍患者情绪相关静息态神经网络的纵向稳定性研究

  双相障碍（Bipolar Disorder, BD）是一种以情绪极端波动为特征的精神疾病，青少年期高发且诊断平均延迟超过5年。传统神经影像研究多聚焦于群体差异，难以揭示个体动态变化机制。更棘手的是，BD与单相抑郁等疾病临床表征重叠，现有生物标记物缺乏个体区分效力。这一困境促使研究者思考：是否BD特有的情绪不稳定性会反映在特定神经网络的动态变化中？匹兹堡大学Danella M. Hafeman团队创新性地采用"精准影像"策略，对11名BD-I/II青少年和5名健康对照(HC)进行4-6次20分钟静息态fMRI扫描，重点关注先前研究提示的"情绪相关网络"（含腹侧纹状体VS、腹内侧前额叶皮层vmPF

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2025-06-04

• 5-HT1A受体在难治性抑郁症患者体内的分布特征及其临床意义研究

  抑郁症作为全球致残的主要原因之一，其难治性亚型(TRD)更是临床治疗的重大挑战。当患者对两种以上抗抑郁药物治疗无效时，传统治疗方案往往束手无策。血清素1A受体(5-HT1A)作为大脑中最丰富的血清素受体亚型，在抑郁症病理机制中扮演关键角色，但既往研究多集中在普通抑郁症(MDD)患者，对TRD群体的5-HT1A受体分布特征仍知之甚少。更棘手的是，现有关于5-HT1A受体在抑郁症中变化方向的研究结果相互矛盾——既有报道显示受体结合降低，也有研究发现结合增加，这种分歧可能源于研究方法学的差异。为解答这一科学难题，奥地利维也纳医科大学的研究团队在《Translational Psychiatry》发表

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2025-06-04

• 双分支传导阻滞伴晕厥患者中临床变量对起搏器治疗后晕厥复发的预测价值：SPRITELY亚组研究

  这项来自SPRITELY试验的亚组研究聚焦一个临床难题：对于双分支传导阻滞(BFB)合并晕厥的患者，基线临床特征能否预测起搏器(PM)植入后的晕厥复发？研究人员对60例接受PM治疗的患者展开回顾性分析，检测38项基线变量（包括人口统计学特征、合并症、用药史及晕厥特征）的预测价值。结果显示，20%患者(12/60)出现晕厥复发。单变量分析中，血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的使用(p=0.042)以及心脏停搏、室上性心动过速(SVT)或糖尿病的复合病史显示出预测价值。但多变量分析最终仅确认后者具有统计学意义(p=0.03)——有趣的是，单独分析时SVT或糖尿病均未显示预测作用。这些发现暗示：在BF

  来源：Clinical Autonomic Research

  时间：2025-06-04

• 基于EEG微状态分析的动态姿势控制脑网络时空动力学研究

  保持身体平衡是人类日常活动的基础，但当我们站在摇晃的甲板上时，大脑如何快速整合视觉、前庭和本体感觉信号来维持稳定？这一涉及脑干、小脑和皮层网络的复杂过程，其毫秒级神经机制至今仍是未解之谜。传统fMRI技术受限于时间分辨率，而EEG微状态分析能捕捉60-120ms的脑电拓扑变化，为揭示动态姿势控制(Postural Control, PC)的神经编码提供了新视角。冰岛雷克雅维克大学Carmine Gelormini团队在《Brain Topography》发表研究，首次将EEG微状态技术应用于BioVRSea动态平衡范式。该实验模拟海上小船颠簸场景，通过VR头显与移动平台同步扰动，记录266名健

  来源：Brain Topography

  时间：2025-06-04

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