• 非侵入性机械刺激增强颈淋巴系统促进脑脊液引流：衰老小鼠功能修复新策略

  Increased CSF drainage by non-invasive manipulation of cervical lymphaticsAbstract脑脊液(CSF)在脑部蛛网膜下腔通过颈部淋巴结引流的过程及其调控机制长期存在认知空白。本研究利用Prox1-GFP淋巴报告基因小鼠结合荧光示踪技术，系统描绘了CSF经颅底脑膜初始淋巴管→颅外眶周、嗅区、鼻咽及硬腭淋巴管→平滑肌包裹的颈浅表淋巴管(scLVs)→颌下淋巴结的完整通路。成年小鼠中，相当比例的CSF通过该通路引流，而衰老小鼠因鼻粘膜和硬腭淋巴管减少出现引流障碍。研究发现衰老小鼠scLVs内皮细胞NOS3(编码内皮型一氧化氮

  来源：Nature

  时间：2025-06-05

• 450 毫秒神经放电预测“人性”

  中脑多巴胺神经元(DANs)向来被认为是奖赏预测误差(RPE)的神经载体，通过时序差分(TD)强化学习算法教导下游神经回路预测未来奖赏。但传统TD算法存在明显局限——它只计算未来奖赏的时序折现均值，却丢弃了奖赏强度分布和延迟时间等关键信息。这项突破性研究提出了全新算法"时间-强度强化学习"(TMRL)，将分布强化学习扩展到时间和强度两个维度。更令人振奋的是，研究者通过光遗传学标记的小鼠实验发现：DANs群体展现出惊人的多样性——不同神经元对奖赏延迟时间(时间折扣率)和奖赏强度的编码存在显著差异。这种群体编码特性使得仅需分析450毫秒的DANs放电模式，就能构建出未来奖赏的二

  来源：Nature

  时间：2025-06-05

• 海马CA1区记忆表征的动态扩展：行为时间尺度突触可塑性驱动的稳定记忆形成机制

  记忆如何在大脑网络中稳定存在而不被新信息覆盖？ 这一神经科学的核心难题被称为"稳定性-可塑性困境"。海马体作为情景记忆的关键脑区，其CA1区位置细胞（Place Cells, PCs）的空间编码特性已被广泛研究，但长期记忆存储的神经机制仍不明确。传统理论认为突触权重的长期稳定是记忆基础，然而这种机制会迅速饱和网络容量，限制持续学习能力。为解决这一矛盾，Baylor College of Medicine的Sachin P. Vaidya、Guanchun Li等研究者开展了为期7天的纵向实验。他们通过双光子钙成像技术追踪转基因小鼠海马CA1区2,511个锥体神经元的活动，结合线性跑步机行为任务

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2025-06-05

• Lrhcn1-Hcn1表观遗传通路调控前额叶皮层Htr2c神经元编码社会探索行为的细胞特异性机制

  在自然界中，动物通过社会探索行为获取环境信息、建立群体关系，这种能力对生存和进化至关重要。然而，当这种能力出现异常时，往往会导致自闭症、精神分裂症等神经精神疾病。尽管已知前额叶皮层等脑区参与社会行为，但特定神经元类型如何编码社会探索行为、是否存在分子层面的特异性调控机制，仍是未解之谜。为回答这些问题，华中科技大学的研究团队在《SCIENCE ADVANCES》发表研究，通过多学科交叉方法揭示了前额叶皮层5层Htr2c神经元通过Lrhcn1-Hcn1通路调控社会探索行为的精确机制。研究首先开发计算机视觉工具量化小鼠社会探索状态，结合TRAP2遗传标记和单细胞钙成像锁定关键神经元；继而通过lncR

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-06-05

• 血红蛋白相关生物检测与成像中机器色彩读取与恢复技术的突破性研究

  在数字医疗时代，颜色作为生物标志物在血红蛋白(Hgb)检测、炎症评估等场景中具有重要价值。然而，传统色彩检测方法面临三大困境：设备依赖性导致色彩不一致，人眼感知引入主观偏差，现有色卡无法覆盖生物医学特异性色域。这些问题严重制约了移动健康(mHealth)和远程医疗中关键指标的精准检测，如贫血筛查、皮肤癌相关炎症监测等场景。为突破这些限制，来自美国的研究团队在《SCIENCE ADVANCES》发表了创新性研究。该团队整合了四大核心技术：通过参数化光谱建模确定Hgb特异性色域；设计含116个参考色的专用色卡HemaChrome；开发基于CIE XYZ欧氏距离的客观量化指标；构建"单次转导"神经网

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-06-05

• 自驱动人工触须系统实现风向趋避行为：基于碳黑传感器与HfO2 忆阻器的神经形态感知突破

  在危险环境下的搜救任务中，如何让机器人像生物一样高效感知环境信号一直是科研难点。传统传感器依赖模数转换（ADC）和外部处理器，存在数据延迟、高能耗等问题。相比之下，大鼠的触须系统通过机械受体将气流信号直接转化为电脉冲，展现了卓越的感知效率。受此启发，国内某研究团队在《SCIENCE ADVANCES》发表论文，提出了一种自驱动人工触须系统，结合碳黑（CB）传感器与HfO2忆阻器，实现了多模态信号编码与风向追踪功能。关键技术包括：1）通过乙醇火焰合成和等离子处理制备亲水性CB传感器；2）原子层沉积（ALD）技术制造Ag/HfOx/Pt忆阻器；3）密度泛函理论（DFT）模拟水分子与功能化石墨烯的电

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-06-05

• 基于个体化生物物理网络模型的青少年大脑皮层兴奋-抑制比成熟研究

  大脑的精密运作依赖于兴奋性和抑制性神经元的动态平衡，这种兴奋-抑制比（E-I ratio）的精确调控是认知功能的基础。青春期作为神经可塑性关键窗口，其E-I比的成熟过程与精神分裂症、自闭症等神经发育障碍密切相关。然而，由于人类在体研究的局限性，当前对E-I比发育的认识主要来自动物实验，缺乏个体水平的动态证据。来自德国于利希研究中心等机构的研究团队在《SCIENCE ADVANCES》发表重要成果，通过创新性地将生物物理网络模型（BNM）与多模态影像数据结合，首次绘制了青少年大脑E-I比的个体化发育图谱。研究整合了费城神经发育队列（PNC）和IMAGEN研究的901名青少年数据，采用GPU加速的

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-06-05

• 综述：CD2AP在肾病与阿尔茨海默病交界处的角色

  CD2AP的多面生物学特性CD2AP是一种70kDa的支架蛋白，包含三个SH3结构域和肌动蛋白结合位点，在免疫突触形成、受体内吞和细胞迁移中发挥核心作用。其四聚体结构通过12个SH3结构域暴露实现多功能信号转导，尤其通过调控Rab GTP酶（如Rab5/Rab4）参与早期内体运输。在肾脏中，CD2AP与足细胞裂隙隔膜稳定性直接相关，而GWAS研究揭示其基因变异与AD风险显著相关（如rs9349407 SNP）。CD2AP与AD病理机制的关联Aβ假说中的双重角色：CD2AP通过隔离APP与BACE1抑制Aβ生成，并促进APP溶酶体降解。有趣的是，APP乳酸化修饰（K612T突变）可增强CD2AP

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2025-06-05

• 综述：RNA结合蛋白在ALS和FTD中的作用：从致病机制到治疗启示

  RNA结合蛋白在ALS和FTD中的病理机制TDP-43与FUS的生理功能TDP-43（TAR DNA-binding protein 43）和FUS（Fused in sarcoma）是调控RNA代谢的关键蛋白，参与转录、剪接、运输等过程。TDP-43通过其低复杂度结构域（LCD）形成动态生物分子凝聚体，而FUS的朊病毒样结构域（PrLD）介导相分离。病理聚集与朊病毒样传播在ALS和FTD患者中，TDP-43和FUS发生核质定位异常，形成不溶性聚集体。冷冻电镜（cryo-EM）显示，TDP-43聚集体具有淀粉样纤维结构，其核心由LCD区域（如氨基酸282-360）构成。这些聚集体可通过朊病毒样

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2025-06-05

• UNC5C T835M突变通过氧化应激和海马萎缩导致阿尔茨海默病相关神经退行性变

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，其发病机制复杂且缺乏有效治疗手段。近年来，全基因组关联研究发现UNC5C基因多态性与晚发型AD密切相关，其中T835M突变被证实可增加神经元死亡风险。然而，这一突变如何导致神经退行性变的分子机制尚不清楚，这成为制约相关靶向治疗开发的关键瓶颈。美国西北大学的研究团队在《Molecular Neurodegeneration》发表的研究中，通过构建T835M突变敲入小鼠模型，系统揭示了该突变导致AD样病理的完整机制。研究发现，UNC5C T835M突变会通过改变蛋白构象、激活凋亡通路和引发氧化应激，最终导致海马神经元丢失和认知功能损害。这项研究不仅阐

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2025-06-05

• 综述：UFMylation与阿尔茨海默病的多重关联：全面综述

  UFMylation通路：从神经发育到神经退行性疾病的关键调控者作为一种类泛素化修饰（UBL），UFMylation通过E1（UBA5）、E2（UFC1）和E3（UFL1/DDRGK1复合体）级联反应将UFM1共价连接至靶蛋白，其动态平衡由去UFMylation酶UFSP1/2调控。该通路在神经发育中不可或缺，基因突变会导致严重脑发育障碍，而近年研究发现其在AD等神经退行性疾病中同样发挥重要作用。tau蛋白聚集的新型调控因子CRISPR筛选研究首次揭示UFMylation通路是tau寡聚化的正向调节因子：抑制UBA5可减少tau在小鼠模型中的传播，AD患者颞叶皮层中UFM1水平与病理性tau（

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2025-06-05

• 阿尔茨海默病发病机制：站在脂质代谢与免疫反应的十字路口

  阿尔茨海默病发病机制：站在脂质代谢与免疫反应的十字路口阿尔茨海默病（AD）是一种以认知功能进行性衰退为特征的神经退行性疾病，其病理标志包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结。近年来，免疫失调和脂质代谢紊乱被证实是AD进展的关键驱动因素。免疫反应在AD中的特征大脑免疫系统概述中枢神经系统（CNS）的免疫调控依赖于小胶质细胞（microglia）和星形胶质细胞（astrocyte）。小胶质细胞在生理状态下通过分泌脑源性神经营养因子（BDNF）维持神经元稳态，但在AD早期，Aβ沉积会激活小胶质细胞，触发NLRP3炎症小体介导的神经炎症，释放IL-1β、TN

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2025-06-05

• 催产素通过VMHvl区OTR神经元调控人类触摸诱导的大鼠玩耍行为

  社会联结与玩耍行为的神经机制社交联结是哺乳动物行为的基础特征，而愉悦的触觉刺激在其中扮演关键角色。本研究通过建立挠痒训练诱导大鼠对人类手产生亲近行为的模型，揭示了催产素（OT）系统在该过程中的核心调控作用。实验方法学突破研究团队开发了一套标准化挠痒训练流程：对35-45日龄青春期大鼠进行为期10天的训练，通过模拟幼鼠间"打闹玩耍"的互动方式（包括轻柔抓握、翻身和腹部挠痒），成功诱导大鼠产生50 kHz愉悦性超声波发声（USV）和主动寻求互动行为。条件性位置偏好（CPP）测试证实，训练后大鼠在挠痒相关房间停留时间和站立行为显著增加，表明该刺激具有奖赏特性。关键神经靶点发现通过OTR-YFP转基因

  来源：Current Biology

  时间：2025-06-05

• 综述：滤泡调节性T细胞在神经免疫性疾病中的新兴作用

  引言神经免疫性疾病的核心矛盾在于免疫系统对"自我"与"非我"的识别失衡。滤泡调节性T细胞（TFR）作为调节性T细胞（Treg）的特殊亚群，凭借其独特的双重特性——既表达Foxp3等Treg标志物，又具备滤泡辅助性T细胞（TFH）特征分子Bcl-6和CXCR5，成为调控体液免疫的关键守门人。最新研究揭示，这类细胞不仅能抑制自身反应性抗体产生，还在神经炎症、神经再生甚至脑癌微环境中扮演着令人意外的角色。滤泡调节性T细胞生物学——悬而未决的挑战定义与发育起源TFR细胞的鉴定标准至今存在争议。虽然传统认为CXCR5+Bcl-6+Foxp3+是其特征标志，但单细胞测序技术（scRNA-seq）的局限性使

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2025-06-05

• 综述：自身免疫性脑炎的动物模型

  引言抗体介导的脑炎（AE）是一类由靶向神经元表面蛋白（如离子通道、受体）的自身抗体引发的免疫性疾病。与靶向细胞内抗原的脑炎不同，这类疾病对免疫治疗反应良好，目前已知18种类型，其中16种靶向神经元蛋白。这类疾病不仅具有临床转化价值，更成为研究免疫系统如何通过破坏突触可塑性导致记忆障碍、精神症状和运动异常的独特模型。关键阶段在评估自身抗体致病效应确认抗体致病性需三步验证：首先在培养神经元中证实患者脑脊液（CSF）或血清IgG可改变抗原结构/功能；其次通过动物被动转移实验重现分子效应与症状；最后建立主动免疫模型。其中抗NMDAR抗体研究最典型——患者CSF可诱导NMDA受体簇密度降低，被动转移后小

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2025-06-05

• TTFields联合帕博利珠单抗和替莫唑胺辅助治疗新诊断胶质母细胞瘤的疗效与安全性：一项揭示免疫协同作用的II期研究

  背景与临床需求胶质母细胞瘤（GBM）作为最具侵袭性的脑肿瘤，标准治疗方案下中位总生存期（OS）仅20.9个月，5年生存率不足13%。免疫检查点抑制剂（ICI）在多数实体瘤中表现优异，但在GBM中疗效有限，这与其高度免疫抑制的肿瘤微环境（TME）密切相关。肿瘤治疗电场（TTFields）作为非侵入性物理疗法，近期被发现可通过诱导免疫原性细胞死亡（ICD）和激活DNA感受器依赖的炎症小体通路，重塑肿瘤免疫微环境。研究设计与方法这项单臂II期研究（NCT03405792）纳入31例完成放化疗的新诊断GBM患者，在辅助TMZ治疗基础上，先启动TTFields治疗（第1周期），第2周期加入帕博利珠单抗（

  来源：Med

  时间：2025-06-05

• 阿尔茨海默病中Aβ42 神经元内积累与选择性神经元退化的关联机制研究

  研究背景阿尔茨海默病(AD)的典型病理特征是淀粉样蛋白β(Aβ)斑块和神经纤维缠结，但为何特定神经元亚型会选择性退化仍是未解之谜。既往研究多聚焦于细胞外Aβ或磷酸化Tau(pTau)的毒性作用，而神经元内Aβ(intraAβ)的积累与神经元死亡的关系尚不明确。更令人困惑的是，某些易积累pTau的神经元(如RORB+GPC5+)反而表现出抗凋亡特性。与此同时，携带TREM2风险变异(R47H/R62H)的患者病情进展更快，但具体机制尚未阐明。这些矛盾现象促使Alessia Caramello团队开展了一项跨学科研究。研究方法英国痴呆研究所等机构的研究人员联合采用成像质谱流式技术(IMC)和单核R

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-05

• 跨物种认知状态解码：基于面部特征的鼠猴内部状态推断研究

  在神经科学研究中，理解动物认知状态的本质及其跨物种保守性是个长期挑战。传统研究方法存在明显局限：不同物种使用完全不同的行为范式（如猴子的中央注视点任务与小鼠的5CSRTT任务），使得直接比较变得困难；实验者预设的认知状态分类可能带有主观偏见；而简单的行为指标（如按键反应）难以捕捉动态变化的内部状态。这些限制促使研究者思考：能否开发更自然化的研究范式，通过多维度行为特征来客观揭示动物自发产生的内部认知状态？德国马克斯·普朗克学会的研究团队在《Nature Communications》发表创新性研究，通过设计跨物种通用的虚拟现实(VR)觅食任务，结合深度学习面部追踪技术和马尔可夫切换线性回归(M

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-05

• 围产期5-羟色胺信号动态调控皮层GABA能环路发育及其对终身感觉编码的影响

  研究背景生命早期的神经发育如同一场精密编排的交响乐，而5-羟色胺（5-HT）信号系统就是其中一位神秘的指挥家。临床观察发现，孕期SSRIs抗抑郁药暴露或SERT基因多态性与自闭症（ASD）、注意力缺陷多动障碍（ADHD）等神经发育疾病风险显著相关，但背后的神经机制始终成谜。更令人困惑的是，发育中的大脑为何对5-HT信号如此敏感？这个问题的答案可能藏在皮层抑制性环路（GABAergic circuits）的构建过程中——这些"大脑刹车系统"的装配错误，可能导致终身的感觉处理异常。牛津大学的研究团队通过创新性地结合在体成像、遗传操作和药理学干预，首次绘制出围产期5-HT信号动态调控感觉皮层发育的全

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-05

• 纹状体乙酰胆碱动态空间拓扑结构调控巴甫洛夫联想学习与消退的机制研究

  在神经科学领域，纹状体作为基底神经节的主要输入核团，其胆碱能中间神经元(CINs)释放的乙酰胆碱(ACh)长期以来被认为与行为灵活性和学习记忆密切相关。然而，关于ACh信号如何在三维空间尺度上动态协调联想学习与消退过程，始终存在三大谜团：首先，传统技术受限于空间覆盖范围，无法同时捕捉全纹状体不同区域的ACh动态变化；其次，虽然已知ACh信号具有多相性特征(包含早期峰、抑制期和延迟峰)，但各组分在学习和消退中的功能分工尚不明确；最重要的是，ACh如何与经典的多巴胺(DA)预测误差(RPE)信号相互作用来调控区域特异性突触可塑性，仍缺乏直接证据。为破解这些难题，波士顿大学的研究团队创新性地开发了高

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-05

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